Ацидоз

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз возникает в результате накопления углекислого газа в крови ( гиперкапния ) из-за гиповентиляции . Это чаще всего вызвано проблемами с легкими , хотя травмы головы , лекарственные препараты (особенно анестетики и седативные средства ) и опухоли головного мозга могут вызывать эту ацидемию. Пневмоторакс , эмфизема , хронический бронхит , астма , тяжелая пневмония и аспирация являются одними из наиболее частых причин. Это также может быть компенсаторной реакцией на хронический метаболический алкалоз .

Одним из ключей к различию между респираторным и метаболическим ацидозом является то, что при респираторном ацидозе CO ₂ повышается, в то время как уровень бикарбоната либо нормальный (некомпенсированный), либо повышенный (компенсированный). Компенсация происходит, если присутствует респираторный ацидоз и наступает хроническая фаза с частичным буферированием ацидоза за счет задержки бикарбоната в почках.

Однако в случаях, когда хронические заболевания, нарушающие функцию легких, сохраняются, такие как поздняя стадия эмфиземы и определенные типы мышечной дистрофии , компенсаторные механизмы не смогут изменить это ацидозное состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается, и посторонняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять чрезмерное накопление углекислого газа, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, обычно применяется механическая вентиляция .

Респираторная ацидемия плода

У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берется проба ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,20 до 7,38). У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции ( газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и PCO ₂ пупочной артерии 66 или выше или PCO ₂ пупочной вены 50 или выше.

Терапия

Поскольку ацидоз возникает из-за нарушенного функционирования систем и органов организма, курс лечения основывается на терапии того заболевания или нарушения работы, которое привело к смещению кислотно-щелочного баланса. Любая разновидность ацидоза может значительно ослабить организм, так что при первых же подозрениях на эту патологию поспешите посетить специалиста. Обычно лечение сложных форм ацидоза включает в себя такие пункты:

• улучшение вентиляции легких;
• уменьшение количества белка в плазме крови;
• усиление буферной гидрокарбонатной системы;
• восстановление микроциркуляции крови, уменьшение ее объема;
• нормализация процессов окисления при помощи введения глюкозы, аскорбиновой кислоты, «Рибоксина», «Пиридоксина», «Тиамина», «Инсулина»;
• ликвидация причины возникновения патологии;
• нормализация электролитного обмена;
• улучшение кровотока в почках.

Чтобы устранить симптомы, лечение ацидоза предполагает следующие действия: прием внутрь определенного количества соды (гидрокарбонат натрия); усиленное питье; устранение дополнительных симптомов, таких, как аритмия, тошнота, вялость. Если выявлено отравление, выписываются препараты для выведения токсичных веществ из организма, в особо тяжелых ситуациях необходимо провести очищение организма. Если ацидоз не перешел в острую форму, стоит снизить потребление продуктов белковой природы. Из медикаментов отличным средством является карбонат кальция.

Чтобы избавиться от метаболического ацидоза, выписывают глутаминовую и никотиновую кислоты, а также кокарбоксилазу. Острые формы ацидоза необходимо лечить регидратационной солью. Еще при нарушенном кислотно-щелочном балансе принимают «Дихлорацетат», который активирует ферменты. Помимо медикаментов, пациент должен сбалансированно питаться и вычеркнуть из рациона спиртные напитки и кофе.

На заметку! Во время лечения симптомов ацидоза обязательно должно контролироваться соотношение кислот и щелочей. Для этого постоянно во время терапии делается ионограмма.

1.Что такое сепсис?

Сепсис – это серьезное заболевание, вызванное подавлением иммунного ответа на инфекцию. Более известное бытовое название сепсиса – заражение крови. Для борьбы с инфекцией организм вырабатывает химические вещества, которые могут вызвать сильное воспаление по всему организму. Это воспаление в свою очередь может привести к повреждению органов.

Свертывание крови при сепсисе уменьшает приток крови к конечностям и внутренним органам, лишая их питательных веществ и кислорода. В особо тяжелых случаях инфекция приводит к угрожающему жизни падению артериального давления. Это состояние называется септический шок, и оно действительно очень серьезно. Септический шок может быстро привести к отказу ряда органов – легких, почек и печени, вызывая смерть.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Гиперкапния маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Гиперкапнии существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% — для дней полетов и 2—3% — для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 — 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8—1% (6—7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1—2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

Клиническая картина

Наблюдаются явные и стертые формы Лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Эоитропоэз

Эритропоэтин необходим для эритропоэза, и его недостаток, вызванный уменьшением синтеза в измененных почках, приводит к анемии. При усилении анемии, вызванной ХПН, применяются препараты эритропоэтина – гормона почечного происхождения, т.к. его производство резко снижается на поздних стадиях ХПН. Необходимо начать его применение при Гематокрите 15%. При его применении может значительно улучшиться аппетит у животного. При лечении ХПН применятся человеческий рекомбинантный эритропоэтин-эпоген . Эпоген дозируется по 100 ЕД/кг три раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 30%, затем 100 ЕД/кг два раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 40%, затем его применение прекращается или продолжают его использование в дозе 75 — 100 ЕД/кг каждые 7 – 14 дней п/к, далее интервал дозирования определяется уровнем гематокрита. Наряду с применением эритропоэтина можно применять Сульфат железа в дозировке 50-100 мг внутрь 1 раз в день.

Инфузионная терапия в лечении ХПН

Инфузионная терапия показана в случае сильного обезвоживания животного, при котором уровни мочевины и креатинина будут повышены. Внутривенные капельницы помогут обеспечить немедленную гидратацию. Это лучше всего достигается путем постановки внутривенного катетера и назначения изотонической, сбалансированной жидкости, такой как раствор Рингера лактата или физиологический раствор. В процессе проведения внутривенных вливаний необходимо периодически проверять показатели крови пациента. В большинстве случаев показатели начинают меняться в лучшую сторону в течение первых суток. При лечении ХПН внутривенные инфузии назначаются в таком объеме и таким курсом, которые соответствуют: размеру животного, степени дегидратации и уровням мочевины и креатинина . Когда состояние животного стабилизируется, владелецу необходимо продолжить лечение кошки на дому при помощи подкожных вливаний.

Подкожная инфузия может применяться при лечении ХПН постоянно и она направлена на устранение обезвоживания. Обезвоживание может развиваться, так как по мере прогрессирования заболевания кошка может прекратить пить или у животного может быть частая рвота. Количество подкожно вводимой жидкости может различаться в зависимости от размера животного , большим животным вводится 125-150 мл, а мелким может быть достаточно 75 мл в день. Введение жидкости подкожно (раствор Рингера лактата или физиологический раствор) следует проводить от 1 до 7 раз в неделю на основе клинического ответа пациента и контроля уровня креатинина. Подкожный катетер для введения жидкости ставится с согласия владельцев, чтобы жидкость вводить подкожно без иглы. Он устанавливается хирургическим путем и может длительно использоваться, однако не все кошки терпят катетер, поэтому введение жидкости иглами является предпочтительнее.

При неэффективности инфузионной терапии при лечении ХПН может применяться перитонеальный диализ (ссылка на опн), который может проводится , как в условиях клиники так и в амбулаторном режиме.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ  лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. респираторный ацидоз;
3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO₃ и росту количества Cl–. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — обычно выявляется при уремии, развитие которой зависит от степени поражения почек (потеря 85% функции и более) и от количества фосфатов, которые животные потребляют с пищей. Для того, чтобы замедлить скорость развития поражения почек, животным, страдающим хронической почечной недостаточностью рекомендуется ограничение содержания фосфора в рационе. Фосфор можно потреблять не более 65-85 мг/кг веса тела в день. В результате диетотерапии необходимо достигнуть нормальной концентрации фосфатов в крови. Если применением диеты в течение 30 дней не удалось добиться снижения уровня фосфатов, необходимо применить фосфатсвязывающие вещества для лечения ХПН :гидроксид алюминия (50 мг/кг 2 раза в день в пищу), ацетат кальция (166 мг/на животное 2 раза в день во время еды), карбонат кальция (90 — 150 мг/кг в день). Если используются препараты, содержащие кальций, необходимо контролировать и не допустить развитие гиперкальциемии.

Классификация по водородному показателю

Водородный показатель играет большую роль в организме. Его норма колеблется в пределах от 7,25 до 7,44. Если этот показатель превышается или наоборот падает, то белок теряет свои натуральные свойства, ферменты начинают хуже функционировать и происходит разрушение клеток. Эти процессы могут стать причиной разрушения организма. По уровню водородного показателя pH описываемое состояние подразделяется на:

• компенсированный – водородный показатель крови смещается в сторону нижней нормы – 7,35 (в большинстве случаев не сопровождается особыми симптомами);
• субкомпенсированный – кислотный показатель увеличивается, pH достигает отметки 7,29-7,35 (из симптомов могут возникнуть одышка, диарея, аритмия, рвота);
• декомпенсированный – уровень pH падает ниже отметки в 7,29, при этом возникают проблемы с органами пищеварительной системы, сердцем и головным мозгом.

Этиология и патогенез

Причиной усиленного образования лактата в тканях здорового человека является смещение равновесия между гликолизом (см.) и окислительным метаболизмом, приводящее К развитию ацидоза (см.). Причиной усиления гликолиза с чрезмерной продукцией лактата может быть любое нарушение в транспорте различных веществ, в частности нуклеотидов, через митохондриальную мембрану, нарушение в цикле Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл), в цепи переноса электронов, фосфорилирования АДФ в АТФ.

Лактат-ацидоз наиболее часто возникает вследствие периферического сосудистого коллапса с уменьшением перфузии органов оксигенированной кровью. Усиленный гликолиз с гиперлактацидемией может наблюдаться и у здоровых людей при тяжелой физ. нагрузке, однако pH крови и содержание лактата в крови быстро восстанавливаются после прекращения действия нагрузки.

При декомпенсации сахарного диабета повышение содержания лактата в крови происходит в результате блокирования катаболизма пировиноградной к-ты (пирувата) и увеличения соотношения НАД-H/НАД (аналогичный механизм развития гиперлактацидемии наблюдается при однократном приеме больших доз сульфаниламидов). Наибольшая опасность для возникновения Л.-а. у больных сахарным диабетом отмечается при лечении фенилэтилбигуанидами (фенформин, диботин) и в меньшей степени при назначении других бигуанидов (метформин, глюкофаж, буформин, адебит). Описаны случаи возникновения Л.-а. при лечении сахарного диабета только диетой.

Развитие Л.-а. возможно у больных с метастазирующими опухолями, к-рым делались внутривенные вливания стрептозотоцина.

Относительно высокая степень гликолиза при малигнизирующих опухолях известна давно. Наблюдаемый при этом Л.-а. обусловлен, по-видимому, тем, что восстанавливаемые эквиваленты, генерирующие во время гликолиза, недостаточно транспортируются в митохондрии; из-за нарушенного соотношения НАД-Н/НАД в цитоплазме пируват больше превращается в лактат, а не в воду п углекислоту.

Лактат-ацидоз при гликогенозе I типа (болезнь Гирке) является примером повреждения, к-рое может появиться вследствие экстрамитохондриального дефекта. Предполагают, что этот дефект заключается в нарушении нормального течения окислительного декарбоксилирования пирувата. При гликогенозе V типа (болезнь Мак-Ардла) гиперлактацидемия возникает из-за дефицита мышечной фосфорилазы.

Дефицит витамина В₁, тиаминпирофосфата, магния также может способствовать возникновению Л.-а. вследствие неблагоприятных условий для окислительного превращения пирувата. Повышение концентрации лактата в крови наблюдается при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени), а также при применении лактата натрия с лечебной целью.

Как ХБП влияет на другие питательные вещества?

Больной ХБП может быть менее терпимым к высоким уровням натрия в организме. Диета с высоким содержанием натрия может вызвать появление большого количества жидкости в организме, что приводит к появлению симптомов отека или одышки. Для лечения этих симптомов врачи обычно используют препараты, называемые диуретиками.

Больные ХБП также склонны удерживать больше водорода в организме.

В организме ионы водорода действуют как кислоты. Если почки не работают должным образом, в организме будет повышен уровень ионов водорода. Врачи называют это метаболическим ацидозом. При метаболическом ацидозе могут потребоваться добавки бикарбоната.

Неспособность почек эффективно фильтровать кровь может привести к повышению уровня фосфата и снижению уровня кальция. Этот дисбаланс может вызвать слабость костей и увеличить риск сердечных заболеваний и инсульта.

2.Причины и факторы риска

Бактериальные инфекции являются самой частой причиной сепсиса. Но сепсис может развиться и из-за других инфекций. Инфекция может начаться в любом месте – там, где бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в организм. Заражение крови может стать как результатом безобидной, на первый взгляд, царапины, так и следствием серьезной медицинской проблемы – аппендицита, пневмонии, менингита или инфекции мочевыводящих путей. Сепсис может появиться при инфекциях костей – остеомиелите.

Теоретически сепсис может развитья у любого человека. Но часть людей подвергается повышенному риску развития сепсиса. Среди них:

• Люди, чья иммунная система плохо функционирует из-за таких заболеваний, как ВИЧ/СПИД или рак. В эту же группу входят пациенты, для лечения которых используются наркотические препараты, подавляющие иммунную систему (например, для предотвращения отторжения пересаженных органов).
• Младенцы.
• Пожилые люди, особенно если у них есть проблемы со здоровьем.
• Госпитализированные в стационар пациенты, в том числе, которым делались инвазивные медицинские процедуры. По статистике, распространенными зонами первичной инфекции при сепсисе являются хирургические разрезы, мочевые катетеры и пролежни.
• Пациенты с сахарным диабетом.

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз является еще одним распространенным заболеванием, при котором отмечается значительное накопление молочной кислоты. Тип А отмечается явной тканевой аноксией. Тип В практически не проявляет себя.

Тип А проявляется чаще. Тип В проявляется очень быстро, причины чего учеными пока достоверно не выявлены.

Тип А молочнокислого ацидоза развивается по причине:

1. Диабета.
2. Эпилепсии.
3. Судорожных состояний.
4. Болезни Ходжкина.
5. Болезней печени и почек.
6. Неоплазии.
7. Миеломы.
8. Инфекций.
9. Лейкоза.
10. Бактериемии.
11. Генерализованной лимфомы.

Тип В молочнокислого ацидоза развивается по причине воздействия ядохимикатов, токсинов и лекарств.

перейти наверх

Ацидоз: лечение

Исходя из того, что данное состояние обусловлено нарушениями функционирования систем организма, при ацидозе лечение сводится к терапии основного заболевания, патологического состояния либо дисфункций, спровоцировавших сдвиг кислотно-щелочного баланса организма.

Для корректировки метаболического ацидоза лечение предполагает внутривенное введение жидкости, а также лечение основного заболевания, вызвавшего состояние.

При тяжелых формах ацидоза лечение предполагает назначение препаратов, содержащих бикарбонат натрия (питьевые, инфузионные растворы) для повышения уровня pH до значения 7,2 и выше. Бикарбонат натрия добавляется к растворам глюкозы либо натрия хлорида в зависимости от нарушений объемов циркулирующей крови вследствие ацидоза.

Для купирования ярко выраженных недомоганий при ацидозе лечение назначается симптоматическое. При развитии ацидоза вследствие отравления лечение предполагает выведение токсичного вещества из организма, в случаях тяжелого отравления применяется диализ.

Видео с YouTube по теме статьи:

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Что нужно знать об уровне калия и заболевании почек

Калий — это минерал и электролит, необходимый организму для поддержки ключевых процессов. Это один из семи основных макроэлементов, который играет роль в функции почек. Слишком большое или слишком малое количество калия может привести к осложнениям, влияющим на почки.

Калий играет ключевую роль во многих процессах в организме, включая передачу нервных сигналов, сократимость сердца, клеточный транспорт и нормальную функцию почек

Важно получать достаточное количество калия с пищей, так как дисбаланс может вызвать проблемы в организме

В этой статье мы рассмотрим связь между калием и здоровьем почек. Мы также объясняем, как больные хронической болезнью почек (ХБП) могут управлять своими диетическими потребностями для улучшения здоровья.

Лечение панкреатита

Лечение острой формы заболевания

• Специальная диета. Прием пищи обычно прерывается на срок до 48 часов, чтобы обеспечить отдых поджелудочной железы и ее восстановление. Обеспечивается энтеральное питание в виде пищевых добавок через назоэнтеральный зонд. Такой подход позволяет исключить стимуляцию поджелудочной железы. Как только симптомы уменьшатся, можно переходить на пероральный прием пищи.
• Внутривенная гидратация. Поддерживает водный баланс организма и увеличивает венозный возврата к сердцу. Это необходимо, т. к. во время панкреатита может произойти уменьшение количества циркулирующей крови.
• Медикаментозное лечение панкреатита включает обезболивающие и противовоспалительные препараты. Чаще всего назначают «Дипирон» или «Ибупрофен» для облегчения боли в верхней области живота.

Терапия при хроническом панкреатите

• Препараты панкреатических ферментов. Восстанавливают процессы пищеварения и поглощения пищи, устраняют диарею и исключают потерю веса.
• Диетотерапия. Диетолог составляет план питания, адаптированный к потребностям человека. Нужно соблюдать диету с низким содержанием жиров. Продукты должны легко усваиваться, чтобы исключить ухудшения симптомов, которые обычно возникают. При необходимости назначаются минеральные и витаминные добавки.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.