Факторы провоцирующее атрофию головного мозга

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание:

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

• болезнь Хантингтона;
• болезнь Паркинсона;
• другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

• метаболические заболевания;
• изменения сосудов;
• гипертермия;
• гипоксия;
• опухоли (рак);
• посттравматические состояния;
• гидроцефалия;
• энцефалит;
• повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

• назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
• проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
• дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
• проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Признаки отмирания нервных клеток

Атрофированный мозг дает тревожные симптомы практически сразу же, хотя многое зависит от вида болезни. При атрофии коры ухудшается моторика пальцев рук, память ухудшается до неспособности запоминать что-либо, изменяются особенности речи, темп и тон, снижается способность к анализу и мышлению. Остальные симптомы зависят от особенностей течения заболевания. Так, при поражении мозжечка нарушается тонус и координация движений. Признаком атрофии промежуточного мозга является потеря способности к терморегуляции и сбои в обменных процессах. При атрофии продолговатого мозга нарушается дыхание, пищеварение, защитные рефлексы и деятельность сердца. При отмирании среднего мозга исчезает реакция на внешние раздражители.

Синдром лобной доли чаще всего поддается атрофии. Клинические симптомы при этом во многом зависят от патологии, которая вызвала атрофию, но есть и общее. Пациент не может самостоятельно себя контролировать вовсе, или самоконтроль снижается, человек становится раздражительным, теряет способность в творческой деятельности, перестает заботиться об окружающих, становится эгоистом. Обычно пациенты склонны к грубости и эмоциональным срывам, импульсивны. Снижается интеллект и память, атрофированный мозг делает больного склонным к примитивному юмору и гиперсексуальности.

В разной степени тяжести встречается психоорганический синдром. При церебральной атрофии он включает нарушение интеллекта и памяти, аффективные расстройства и цереброастенические проявления. Пациент теряет способность к самокритике и адекватной оценке происходящего, не может приобретать новые знания и навыки, теряет накопленный ранее объем знаний. Мышление становится одностронним и примитивным. Уменьшается запас слов, при разговоре больной быстро переключается на иные темы и не может вспомнить основную мысль беседы. Во всех направлениях страдает память. У пациента зачастую угнетенное настроение, он раздражительный, плаксивый и обидчивый, что внезапно сменяется эйфорией и оптимизмом.

Деменция — это приобретенное слабоумие, которое сопровождается снижением способности ко всем видам познавательной деятельности, утерей всех ранее приобретенных знаний и умений, невозможность получить новые. Многие заболевания могут сопровождаться деменцией, в том числе и те, которые вызывают атрофию мозга.

Как проходит процедура

Регистрация ЗВП относится к категории неинвазивных процедур. Это значит, что не потребуется проникновения в организм или повреждения кожных покровов. Поэтому беспокоиться не о чем.

Сначала специалист накладывает электроды в соответствии с выбранной схемой – обычно в районе мочек ушей и на голове. Затем начнется непосредственно исследование, в ходе которого нужно следовать инструкциям врача. Обычно пациента просят по очереди закрывать глаза с помощью специального приспособления – для каждого глаза проводится свое исследование. По окончании регистрации ЗВП врач производит с помощью специальной программы обработку полученных данных.

Для качественного лечения потребуется комплексная диагностика – поэтому ЗВП нередко сочетают с другими исследованиями вызванных потенциалов. Так, при поражении головного мозга целесообразно провести ряд других мероприятий для выяснения области и степени поражения.

Если есть возможность, после исследования необходимо получить консультацию профильного специалиста. Совместно с исследованием рекомендуются следующие диагностические офтальмологические процедуры:

– оценка полей зрения.

Измерение внутриглазного давления – важно для исключения глаукомы.

Осмотр сетчатки.

Только комплексный подход позволяет поставить правильный диагноз.

Врач, выполняющий ЗВП:

Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 8 лет
Записаться на прием

• Регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП)
• Регистрация соматосенсорных вызванных потенциалов

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

• Инфекций.
• Вирусов.
• Нарушенного хода беременности.

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

У детей тоже встречается такая патология. Чем опасно кислородное голодание мозга? Это одна из множества причин, которые вызывают атрофию мозга у новорожденных. Причины могут быть и другими: наследственные факторы, различные осложнения беременности, инфекции (особенно токсоплазмоз), родовые травмы, инфекции в первые дни жизни малыша, негативное влияние алкоголя, наркотиков, различных медикаментов, которые принимала будущая мама в период беременности (особенно, в первом триместре).

Мозг ребенка при рождении обладает пластичностью, практически при любых повреждениях он довольно эффективно восстанавливается без последствий

Единственное важное условие — своевременная диагностика и лечение первичного заболевания. В ином случае последствия атрофии мозга у детей могут быть очень тяжелыми (олигофрения, ДЦП и так далее)

Почему мозг атрофируется

1. Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов. Отмирание клеток головного мозга начинается, когда атеросклеротические отложения, вызвав сужение просвета кровеносных сосудов, становятся причиной снижения трофики нейронов, а впоследствии, по мере прогрессирования заболевания, и их гибели. Процесс носит диссеминированный характер. Атрофия мозга, вызванная атеросклеротическим поражением сосудов, является одним из частных случаев ишемической атрофии.
2. Хронические интоксикационные воздействия. Отмирание нервных клеток головного мозга при такой форме заболевания вызвано губительным воздействием на них токсических веществ. Подобным образом могут влиять алкоголь, наркотические вещества, некоторые из фармацевтических препаратов, никотин. Ярчайшими примерами этой группы заболеваний можно считать алкогольную и наркотическую энцефалопатии, когда атрофические изменения головного мозга представлены сглаживанием рельефа извилин и снижением толщины коры полушарий, а также подкорковых образований.
3. Резидуальные явления черепно-мозговых травм. Гипотрофия и атрофия головного мозга как отдаленное последствие травмы головы носят, как правило, локальный характер. Гибель нервных клеток происходит на поврежденном участке головного мозга; на их месте впоследствии формируются кистозные образования, глиозные очаги или рубцы. Такая атрофия называется посттравматической.
4. Хроническая цереброваскулярная недостаточность. Самыми распространенными причинами данного состояния являются атеросклеротический процесс, снижающий проходимость церебральных сосудов; артериальная гипертензия и возрастное снижение эластичности сосудов церебрального капиллярного русла.
5. Дегенеративные заболевания нервной ткани. Сюда относятся болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, церебральная дегенерация с тельцами Леви и другие. Однозначного ответа о причинах развития этой группы заболеваний на сегодняшний день не существует. Данные болезни имеют общую черту в виде постепенно развивающейся атрофии различных отделов головного мозга, диагностируются у пожилых пациентов и в сумме составляют около 70 процентов случаев старческого слабоумия.
6. Внутричерепная гипертензия. Компрессия мозгового вещества при длительно существующем повышении внутричерепного давления способны привести к атрофическим изменениям вещества головного мозга. Наглядным примером могут служить случаи вторичной гипотрофии и атрофии головного мозга у детей с врожденной формой гидроцефалии.
7. Генетическая предрасположенность. На сегодняшний день клиницистам известно несколько десятков генетически детерминированных заболеваний, одной из особенностей которых являются атрофические изменения вещества мозга. Один из примеров – хорея Хантингтона.

Диагностические критерии СМС

Диагноз СМС выставляется у лиц с сохраненным ответом на внешние и внутренние раздражители, у которых постоянно воспроизводятся одна или более из перечисленных видов поведенческих реакций:

• Выполнение простых команд;
• Отвечает да/нет словами или жестами (вне зависимости от точности ответов);
• Отчетливая речевая активность;
• Целенаправленное поведение, включающее движения или эмоциональное поведение, которые вызываются определенными внешними раздражителями, и не связаны с рефлекторной деятельностью.

Некоторые примеры целенаправленного поведения:

• Ситуационно обусловленные смех или плач в ответ на речевые или зрительные раздражители, которые вызываются только эмоционально окрашенными вопросами или стимулами и не вызываются нейтральными.
• Речь и жесты, которые связаны со смысловым содержанием вопроса
• Пациент тянется к объектам, показывая отчетливую связь между расположением объекта и направлением произвольного движения.
• Трогает или удерживает объекты, соотнося действия с их размером и формой
• Фиксирует взгляд в ответ на предъявление предмета, удерживает фиксацию взора при на движущемся предмете.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Воспалительные болезни

К последствиям менингита (воспаления оболочек головного мозга) относятся эпилепсия, накопление жидкости в мозге, дисфункции гормонов, психические расстройства, стойкое нарушение работы ЦНС и паралич. Как распознать симптомы менингита у взрослых? Симптомы обычно острые. Появляется очень сильная головная боль, нарушение стула, тошнота, общая слабость, ноги непроизвольно сгибаются в коленных и тазобедренных суставах при наклоне головы к груди в лежачем положении. Лечение должно проводиться только в стационаре и под контролем специалистов. Отсутствие терапии или попытки самолечения могут привести к ухудшению состояния пациента.

Как распознать симптомы менингита у взрослых? Первые признаки позволят определить патологию на ранних стадиях и вовремя начать адекватное лечение. Обычно наблюдается резкий перепад температуры тела, головная боль, онемение шеи и трудности при повороте или наклонах головы, отсутствие аппетита, частая рвота без облегчения. Иногда появляется сыпь розового или красного оттенка, которая исчезает при надавливании. Как распознать симптомы менингита у детей? Основными признаками являются та же повышенная температура, головная боль, апатия и отсутствие аппетита. Лимфатические узлы воспаляются, появляются повышенная чувствительность к свету, диарея, давление в области глаз.

Как распознать менингит у детей? Симптомы опасной болезни можно спутать с банальной простудой или гриппом. У детей до года менингит может вызвать гемофильная палочка, болезнь может появиться после перенесенной пневмонии или синусита. У маленьких пациентов патология в большинстве случаев начинается с лихорадки. Поэтому обязательно нужно показывать малыша врачу при первых же тревожных симптомах. Группу риска составляют дети до пяти лет.

Виды и формы атрофии зрительного нерва

Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки.
В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:

1. Первичной. Еще ее называют простой формой атрофии, при которой диск зрительного нерва бледнеет, но имеет четкие границы. Сосуды в сетчатке при этом виде патологии сужаются.
2. Вторичной, которая развивается из-за воспаления зрительного нерва или его застоя. Границы диска становятся нечеткими.
3. Глаукоматозной, сопровождающейся повышенным внутриглазным давлением.

По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками. На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом. Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения. Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.

Как помочь пациенту

Кортикальная церебральная атрофия не поддаётся полному излечению. Главная задача – назначение комплексного лечения, направленного на замедление развития симптомов. Атрофии, проявившиеся в молодом возрасте, поддаются эффективной корректировке, если исключить этиологический фактор.

Для лечения кортикальной атрофии, пациентам назначаются препараты таких групп:

1. Для улучшения микроциркуляции крови. Самое популярное лекарственное средство – Трентал. Препарат с вазодилатирующим действием, увеличивающий просвет капилляров, улучшающий газообмен сквозь стенки сосудов и микроциркуляцию крови.
2. Ноотропы. Препараты данной группы улучшают обращение крови и метаболизм головного мозга. Препараты с высокой эффективностью: Пирацетам, Цераксон, Церепро, Церебролизин. Лекарственные препараты данной группы благотворно влияют на мыслительные способности больного.
3. Антиоксиданты. Препараты данной группы стимулируют процессы регенерации, повышают интенсивность обмена веществ, замедляют атрофию, уменьшают воздействие свободных радикалов кислорода.
4. Для того чтобы снять сопутствующие симптомы такие, как головная боль, назначается применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Важным фактором в лечении кортикальной атрофии есть наблюдение за нервно-психическим состоянием пациента. Членами семьи этот диагноз должен быть принят адекватно, как и отношение к больному:

• пациенту необходимы прогулки на свежем воздухе ежедневно;
• умеренная физическая активность;
• больному нужно доверить все возможные процедуры самообслуживания;
• при неврастеническом состоянии допустимо применение лёгких седативных препаратов.

Болезнь прогрессирует очень быстро и результатом этого процесса есть деградация личности. Вычурный оттенок приобретает манера общения, речь, поведение. Словарный запас значительно скудеет, что ведёт к использованию в речи односложных фраз. Прогноз для больных кортикальной атрофией головного мозга всегда неблагоприятный: медленно или быстро идёт процесс, он всегда ведёт к деградации и, конечном итоге, смерти.

Эффективных методов профилактики разрушительного процесса на данный момент не существует. Единственное, что может замедлить процесс – это:

• своевременное лечение всех имеющихся заболеваний;
• активный образ жизни;
• работа над своей памятью;
• развитие интеллекта с молодости;
• позитивный настрой.

В статье рассмотрим кортикальную атрофию 1–2 степени.

Травмы, гипоксия, возрастные изменения и прочие отрицательные факторы становятся причиной развития атрофии мягких тканей головного мозга. Негативные изменения чаще всего затрагивают пожилых людей, однако нарушения отмечаются и у новорожденных.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Развитие заболевания

Патологическое нарушение белкового метаболизма в тканях мозга считается основным механизмом заболевания. Итогом этого процесса становится объединение ряда белков в нейронных структурах нейроглии. Микровключения протеина влияют на клеточные процессы и, вероятно, это становится причиной их самоуничтожения (апоптоз). Характерна избирательность дегенеративного процесса, который воздействует на фронто-париетальные участки коры, четверохолмие среднего мозга, базальные ядра, вентролатеральное ядро таламуса, зубчатые ядра мозжечка.

Макроскопия определяет ассиметричные истощаемые процессы в определенных участках. Микроскопически визуализируется снижение количества нейронов, повреждения миелиновых оболочек нервных волокон, появление тау-белка в нервных клетках. Отличительным признаком КБД является определение неокрашиваемых бочонкоподобных нейронов.

Особенности исследования

Регистрация зрительных вызванных потенциалов – это классическое исследование при диагностике некоторых специфических заболеваний нервной системы. На данный момент регистрация ЗВП входит в список рекомендуемых процедур в рамках комплексной диагностики рассеянного склероза и других заболеваний, связанных с явлением демиелинизации.

Еще одно серьезное преимущество обследования – возможность оценить состояние зрения у детей (начиная с трехмесячного возраста). Благодаря тому, что процедура полностью безболезненная и не вызывает неприятных ощущений, дети легко переносят исследование. От ребенка требуется неподвижность, поэтому при обследовании новорожденных и грудных малышей требуется дождаться сна. Наибольшую эффективность метод ЗВП показывает при диагностике наследственных и врожденных аномалий, которые могут вызывать вопросы при проведении стандартного обследования.

Показания

• Диагностика демиелинизирующих заболеваний (в частности, рассеянного склероза).
• Диагностика врожденных аномалий зрения.
• Подозрение на болезнь зрительных нервов.
• Для оценки уровня функционального поражения зрительных нервов.
• Для дифференциации заболеваний, связанных с физическим поражением оптического аппарата от заболеваний, связанных с поражением нервного волокна.
• В рамках комплексной диагностики при опухолях мозга, невритах, нейроинфекциях.
• При атрофии зрительного нерва.
• Наличие нехарактерных для конкретного заболевания жалоб на работу органов зрения.

Миф №1. У человека больше развито либо правое, либо левое полушарие мозга

В 1973 году Нобелевский лауреат Роджер Сперри первым в своей научной статье заявил, что у человека доминирует какое-то одно полушарие. Он же обозначил, что правое полушарие отвечает за творчество и артистизм, а левое — за логику и аналитику. Соответственно, людей творческих профессий условно стали называть «правополушарными», а математиков и технарей — «левополушарными».

В 2013 году ученые из Университета Юты провели серию исследований касательно данной теории. Более 1000 людей в возрасте 7-29 лет прошли МРТ сканирование головного мозга. Все участники обладали разными способностями и занимались разными видами деятельности. По результатам не удалось доказать, что у одних сильнее развита нейронная сеть правого или левого полушария. Из этого легко сделать вывод, что любой человек в одинаковой степени задействует оба полушария мозга.