Блокада левой ножки п. гиса

Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВВ ЛНПГ)

Этиология

Патологические процессы происходят в левой части межжелудочковой перегородки, в области аортальных клапанов, или дистально — в переферических разветвлениях передней ветви (передне-боковая стенка левого желудочка):

• ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• острый инфаркт миокарда
• гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
• гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)
• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

Механизм развития

Блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса приводит к более позднему возбуждению передне-верхних отделов левого желудочка.

Лечение

Специфического лечения блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса нет. Необходимо лечить основное заболевание.

Рис. 6. Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Причины развития блокады ножки пучка Гиса

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

• кардиомиопатиии;
• инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• аутоиммунные заболевания;
• ишемическая болезнь сердца;
• деформации сердечных клапанов;
• воспаления сердечной мышцы (миокардиты);
• врожденные пороки сердечно-сосудистой системы.

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

• опухоли сердца;
• патологии миокарда;
• травмы грудной клетки;
• передозировку тяжелыми медикаментами;
• гиперкалиемии с повышенным уровнем калия;
• прогрессирующие типы мышечной дистрофии;
• хроническиезаболевания дыхательных путей, которые осложнены обструкцией.

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

• токсические отравления;
• гормональные нарушения — поджелудочная железа играет важную роль в обменных процессах;
• нарушения вегетативной системы — дисбаланс нервных функций влияет на состояние всего организма;
• электролитные нарушения — недостаточное содержание в крови калия, натрия и магния может вызвать серьезные сбои в работе всех органов и систем.

Все специализации врачей:

• Акушеры
• Аллергологи
• Андрологи
• Анестезиологи
• Вегетологи
• Венерологи
• Вертебрологи
• Врачи ЛФК
• Врачи функциональной диагностики
• Гастроэнтерологи
• Гематологи
• Генетики
• Гепатологи
• Гинекологи
• Гинекологи-эндокринологи
• Гирудотерапевты
• Гомеопаты
• Дерматологи
• Диетологи
• Иммунологи
• Инфекционисты
• Кардиологи
• Кинезиологи
• Колопроктологи
• Косметологи
• Логопеды
• Лоры (отоларингологи)
• Маммологи
• Мануальные терапевты
• Массажисты
• Микологи
• Наркологи
• Неврологи
• Нейрохирурги
• Неонатологи
• Нефрологи
• Окулисты (офтальмологи)
• Онкогинекологи
• Онкологи
• Ортопеды
• Остеопаты
• Отоневрологи
• Педиатры
• Пластические хирурги
• Подологи
• Проктологи
• Психиатры
• Психологи
• Психотерапевты
• Пульмонологи
• Реабилитологи
• Реаниматологи
• Ревматологи
• Рентгенологи
• Репродуктологи (ЭКО)
• Рефлексотерапевты
• Сексологи
• Семейные врачи
• Сомнологи
• Спортивные врачи
• Стоматологи
• Стоматологи-гигиенисты
• Стоматологи-имплантологи
• Стоматологи-ортодонты
• Стоматологи-ортопеды
• Стоматологи-пародонтологи
• Стоматологи-терапевты
• Стоматологи-хирурги
• Сурдологи
• Терапевты
• Торакальные хирурги
• Травматологи
• Трансфузиологи
• Трихологи
• УЗИ-специалисты
• Урологи
• Физиотерапевты
• Флебологи
• Фтизиатры
• Хирурги
• Цитологи
• Челюстно-лицевые хирурги
• Эндокринологи
• Эндоскописты
• Эпилептологи

Литература

1. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. — СПб.: Питер, 2000. — 256 с. — (Физиология). — ISBN 5-314-00164-0.
2. The Conduction System of the Heart: Structure, Function, and clinical Implications / Wellens H.J.J., Lie K.I., Janse M.J. (eds). — Philadelphia: Lea and Febiger, 1976. — 708 с. — ISBN 9780812105643.
3. The conduction system of the heart / Davies M.J., Anderson R.H., Becker A.E. (eds). — London: Butterworths, 1983. — ISBN 0-407-00133-6.
4. Глязер Г. Исследователи человеческого тела. От Гиппократа до Павлова = Die Entdecker des Menschen. Von Hippokrates bis Pawlow / Пер. с нем. Ю. А. Федосюка. Под ред. Б. Д. Петрова. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1956. — С. 200. — 7000 экз.
5. ↑ Борзяк Э. И., Бочаров В. Я., Сапин М. Р. и др. Анатомия человека. В 2 томах / Под ред. акад. РАНМ, проф. М. Р. Сапина. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с. — 40 000 экз. — ISBN 5-225-00879-8.
6. ↑ Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ./Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1. — 512 с. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
7. Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. и др. Физиология человека: в 3-х томах. Пер. с англ = Human Physiology / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд.. — М.: Мир, 2005. — Т. 2. — 314 с. — 1000 экз. — ISBN 5-03-003576-1.
8. Гаврилов Л. Ф. // Большая медицинская энциклопедия / Главный редактор Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: издательство=Советская энциклопедия. — Т. 6.
9. ↑ Гистология / под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — М.: Медицина, 1998. — 744 с. — 15 000 экз.
10. ↑ Кузнецов С.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии / под ред. С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — С. 171. — 374 с. — ISBN 5-89481-055-8.
11. Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
12. Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.

Статьи

1. Lewis T., Oppenheimer B. S., Oppenheimer A. Site of origin of the mammalian heart beat: the pacemaker in the dog (англ.) // Heart : журнал. — 1910. — No. 2. — P. 147—169.

Симптомы полной БЛНПГ

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

• Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
• Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
• Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
• Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Потливость, особенно в ночное время.
• Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
• Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
• Головные боли.
• Вертиго.
• Невозможность ориентации в пространстве.
• Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Лечение блокад ножек пучка Гиса

При подозрении на патологию элементов проводящей системы сердца необходимо пройти консультацию у врачей: аритмолога, кардиолога и в некоторых случаях кардиохирурга. В случае неполной блокады ветвей пучка Гиса основное лечение должно быть направлено на орган или систему органов, которые спровоцировали аномальную работу сосудистого русла и стали причиной развития блокады.

Общей схемы терапии при блокадах ножек пучка Гиса не существует. Если нарушения передачи импульсов вызваны стенокардией, гипертензией или сердечной недостаточностью, то базовое лечение строится на приеме гипотензивных и антиаритмических средств, а также сердечных гликозидов. Для блокад проксимального типа наиболее эффективным считается лечение симпатомиметическими средствами: изадрином или подкожными инъекциямиатропина.

При неполной блокаде, если пациент не испытывает дискомфорт и может вести нормальный образ жизни, требуется исключительно контрольная диагностика и общеукрепляющая терапия.

В случае генетических отклонений или врожденных пороков лечение блокад проводится хирургическим путем. Основаниями к проведению операции являются частые обмороки и угрожающие жизни аномалии работы сердца. В современной кардиохирургии для коррекции работы сосудистых ветвей проводящей системы сердца устанавливают электрокардиостимулятор — прибор, генерирующий сокращения и обеспечивающий заданный сердечный ритм.

При неполной блокаделевой ножки пучка Гисаширина комплекса больше нормы, поэтому для заболевания характерен замедленный импульс. Как правило, такая блокада диагностируется на электрокардиограмме. Опытный кардиолог может при аускультации услышать расщепление тона на верхушке. Частичные нарушения передачи импульса в ветвях пучка Гиса способствуют развитию хронической сердечной недостаточности. Чтобы блокада не переросла в полную, при таком диагнозе противопоказан прием сердечных гликозидов.

Блокады дистального типа плохо поддаются медикаментозному лечению. Самым эффективным средством считаются электростимуляции сердца. Для острых блокад, которые были спровоцированы инфарктом миокарда, показана временная электростимуляция. При стойкой форме блокад назначается постоянная электростимуляция.

Если внезапно возникла полная блокада, снять острое состояние больного поможет инъекция «Эуспирана» или «Изупрела» с раствором глюкозы (5%), можно использовать эти же препараты в форме таблеток. При длительном воздействии медикаментов на нервно-сосудистое заболевание, полная сердечная блокада может переходить в частичную.

Опасность для жизни пациента представляет полная блокада сердца на фоне дигиталисной интоксикации. В таком случае для нормализации состояния отменяют прием гликозидов. Если полная блокада с ритмом в 30-40 ударов в минуту сохраняется, назначают инъекции «Атропина»внутривенно и «Унитола»внутримышечно (2-4 раза в день), можно дополнить терапию временной электростимуляцией.

Чем опасны блокады сердца

Сбои в работе сердца вызывают проблемы с кровоснабжением и, как следствие, приводят к кислородному голоданию внутренних органов. В результате человек ощущает частое головокружение, случаются обмороки. Длительная задержка сердечных сокращений (до минуты и более) может привести к кислородному голоданию мозга и клинической смерти.

Особенно опасна полная блокада, когда пульс снижается до 40 ударов в минуту и ниже. Для нее характерен синдром Морганьи-Эдемса-Стокса – возникают судороги и человек теряет сознание. На фоне поталогии быстро развивается сердечная недостаточность и летальный исход.

Причины брадикардии

Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

К факторам риска возникновения заболевания относят:

• болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы
• врожденные аномалии
• нарушения работы центральной нервной системы
• повышенное внутричерепное давление

Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, — обратная связь с сердцем.
Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

• токсическая брадикардия,
• брадикардия центрального происхождения и
• брадикардия механического и дегенеративного происхождения

Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.
Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.
Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.
Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.
Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).
B>Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.

• синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)
• отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых
  происходит сокращение сердца)
• СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии
  симптомов недостаточности кровообращения

Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) — при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают
желудочков сердца
(неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо
друг от друга.

Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или
проводящих тканях.

• АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ — соединения
• АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
• АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания
необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим
на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие
недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость,
усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.
В этих случаях применяют искусственный водитель ритма — кардиостимулятор, способный
стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный
и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом,
нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными
веществами.

Блокада задне-нижней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗНВ ЛНПГ)

Этиология

• ишемическая болезнь сердца
• пороки сердца
• гипертрофия левого желудочка
• гипертрофичекая кардиомиопатия
• дилатационная кардиомиопатия
• заболевания легких

Механизм развития

Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса приводит к более позднему возбуждению задненижних отделов левого желудочка.

Лечение

Лечение основного заболевания, специфического лечения нет.

Рис. 7. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Метки: БЗНВ ЛНПГ, БЛНПГ, Блокада передне-верхнего разветвления ЛНПГ, Болокада задне-нижней ветви ЛНПГ, БПВРЛНПГ, заболевания сердца, Зубцы ЭКГ, ИБС, ишемическая болезнь сердца, нарушение проводимости, НБЛНПГ, Неполная блокада ЛНПГ, полная блокада левой ножки пучка Гиса, сердечно-сосудистые заболевания, ЭКГ

Какую помощь мы можем оказать?

Часто призывники не знают своих болезней, куда обращаться и где обследоваться, чтобы подтвердить диагнозы и иметь право на отсрочку или освобождение от армии. У нас работают специалисты с большим положительным опытом и это подтверждается отзывами наших клиентов. Мы гарантируем квалификационную помощь, консультации и сопровождение специалистами до момента получения военного билета или возврат 50% стоимости услуг в случае другого решения призывной комиссии.

Вы учитесь, работаете, у Вас много планов на жизнь. Вы переживаете за свою карьеру или дальнейшую учебу? Вы законопослушный гражданин, но считаете, что служба в армии может ухудшить состояние Вашего здоровья? Обращайтесь к нам и, если Вы имеете право не служить, мы поможем это доказать!

Атриовентрикулярная блокада

Признаками атриовентрикулярной блокады 1 степени является удлиннение интервала PQ более 180 мсек (для взрослых пациентов). Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это выпадение части желудочковых комплексов. Если выпадению предшествует постепенное удлиннение интервала PQ —  это называется периодикой Самойлова — Венкебаха. Следующей степенью нарушенгия AV-проводимости является AV-блокада 3 степени (AV-диссоциация), при которой предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки — в другом.

↓Атриовентрикулярная блокада 1 степени. Предсердные волны P начинаются сразу за волнами Т, длительность интервала PQ впечатляет.

↓Эпизод AV-блокады 2 степени без периодики Самойлова — Венкебаха (одинаковые интервалы PQ перед выпадением QRS). «Одинокая» волна Р без последующего комплекса QRS. Выскальзывающее сокращение из AV-узла после блокады (перед ним нет предсердной волны Р). И еще — синдром ранней реполяризации.

↓Эпизод AV-блокады 2 степени с периодикой Самойлова — Венкебаха — видно постепенное удлиннение интервала PQ перед выпадением QRS и возврат к нормальному PQ после выпадения.

↓Картинка AV-блокады 3 степени (AV-диссоциация): предсердные волны P идут с одной частотой, а желудочковые комплексы из AV-узла — совершенно с другой

Обратите внимание на третий комплекс QRS. Предсердная волна P находится между комплексом и волной T

Максимальный интервал PQ в этой записи — 1,15 сек.

Чем опасно состояние?

Вероятные осложнения процесса:

• Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
• Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
• Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
• Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
• Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
• Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.