Дифиллоботриоз

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина — свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 — 82%), глаза и мышцы.
Известны два пути заражения цистицеркозом — экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты — в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.
Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.
Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Лечение Листериоза:

Проводится в соответствии с клинической формой листериоза. В этиотропной терапии эффективны тетрациклин по 300 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг/сут (в первые сутки — 200 мг), эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензилпенициллина натриевую соль по 75-100 тыс. ЕД/кг внутривенно каждые 4 ч. Альтернативные препараты — кларитромицин, ципрофлоксацин. Антибиотики назначают в течение всего лихорадочного периода и с 7-го по 21-й день апирексии в зависимости от тяжести заболевания. Патогенетическую терапию проводят по общепринятым принципам. При глазо-железистой форме местно применяют 20% раствор сульфацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию.

Диагностика Рожы:

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.
При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.
Лабораторная диагностика
Выделение возбудителя обычно не проводят.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Что провоцирует / Причины Гименолепидоза:

Возбудитель — карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852 г.; Blanchard, 1891 г.) относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).
Карликовый цепень представляет собой небольшую цестоду беловатого цвета длиной 1,5 — 3 см (редко до 4,5 — 5 см) при наибольшей ширине членика в 0,7 — 0,9 мм. Как и все цестоды, имеет головку (сколекс), шейку и членистую стробилу.
Сколекс шарообразной или несколько удлиненной формы вооружен четырьмя присосками и коротким втяжным хоботком с одним рядом хитиновых крючьев, количество которых колеблется от 20 до 24 — 30. Тонкая шейка — зона роста переходит в лентовидное тело (стробилу) паразита, состоящее из члеников (проглоттид), число которых насчитывает до 200 — 300.
Половая система гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике.
В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 — 180 яиц содержится в каждом членике.
Хотя у карликового цепня, как у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.
Яйца имеют эллипсовидно-шаровидную форму, они прозрачны, бесцветны, слегка опалесцируют, размером — 36 — 43 х 45 — 53 мкм. Внутри яйца располагается онкосфера размером 25 — 29 х 18 — 20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити — филаменты, удерживающие онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются с 98 — 100-го членика.

ЭХИНОКОККОЗЫ

Эхинококкозы — хронически протекающие гельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок ленточных гельминтов семейства Taeniidae — Echinococcus granulosus и E.multilocularis.

Основным методом лечения больных эхинококкозом остается хирургический.

Консервативная терапия больных эхинококкозом показана при множественных поражениях печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни и невозможно технически. Она применяется также в качестве противорецидивного лечения при разрыве эхинококковых кист (в анамнезе или в результате повреждений при хирургических вмешательствах).

Выбор антимикробных препаратов

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. Для этих целей в настоящее время используют преимущественно , реже — .

Препараты выбора: 10-20 мг/кг/сут. Длительность непрерывного цикла от 3 нед до нескольких месяцев; число циклов — от 1 до 20 и более. Интервалы между циклами 21-28 дней или лечение проводят непрерывно в течение нескольких лет. Эффективность лечения гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41% до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25% пациентов. Эффективность консервативной терапии альвеолярного эхинококкоза ниже, а частота рецидивов выше. Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Альтернативные препараты: . В первые 3 дня применяют по 0,5 г каждые 12 ч, в последующие 3 дня по 0,5 г каждые 8 ч, далее по 25-30 мг/кг/сут в 3-4 приема в течение 15-24 мес (с учетом переносимости).

При терапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альволярного эхинококка с последующим абсцедированием. Большая частота осложнений наблюдается при лечении эхинококкоза легких, особенно при размерах кист более 6 см в диаметре. В этих случаях наблюдаются развитие абсцессов легких и эмпиемы плевры. Эти осложнения довольно часто требуют хирургического лечения.

Таблица. Препараты для лечения гельминтозов человека

Патогенез

Лентецы повреждают кишечную стенку органами прикрепления — ботридиями, к-рыми они ущемляют слизистую оболочку; в некоторых случаях скопление паразитов может обусловить непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов ведет к развитию аллергии (см.), одним из проявлений к-рой является нередко наблюдаемая при Д. эозинофилия крови, наиболее резко выраженная в ранней стадии болезни. В результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами возникают нарушения функции желудка и других органов, а в отдельных случаях — эпилептиформные припадки.

С. П. Боткин в 1884 г. первый выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии. Г. Ф. Ланг (1940) указал, что в основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит в организме витамина из комплекса В.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенная недостаточность витамина В₁₂ и, возможно, фолиевой к-ты (см. Витаминная недостаточность). Установлено, что витамин В₁₂ находится в лентецах в значительно большем количестве, чем в других гельминтах. Однако объяснить возникновение авитаминоза В₁₂ только абсорбцией этого витамина лентецом нельзя, т. к. у некоторых лиц анемия не развивается, несмотря на массивность инвазии. Возможно также нарушение биосинтеза фолиевой к-ты в кишечнике в результате дисбактериоза. Возникновению эндогенного авитаминоза способствуют и нередко развивающиеся при Д. ахилия желудка и энтерит. Обычно это не ведет к развитию выраженной анемии, при нарушении же обмена витаминов и при уменьшении поступления их с пищей абсорбция В₁₂ паразитом, видимо, является тем дополнительным фактором, который способствует возникновению авитаминоза и развитию анемии. С авитаминозом связаны смена нормобластического типа кроветворения мегалобластическим и развитие глоссита и фуникулярного миелоза.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Что такое Бабезиоз —

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) — острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков — нескольких видов пастбищных клещей. В России — в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Лечение Дифиллоботриоза:

При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12 (Цианокобаламин) по 200-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты железа: Ферронат, Ферронал, Гемофер, Актиферрин, Ферроплект, Гематоген и др.
Для изгнания гельминтов применяется фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.
Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда.
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Эпидемиология

Люди с высоким риском заражения традиционно — это те, кто регулярно потребляет сырую рыбу. Хотя люди любого пола и возраста могут заболеть, большинство выявленных случаев произошло у мужчин среднего возраста.

Географическое распределение

Дифиллоботриоз возникает в районах, где озера и реки сосуществуют с потреблением человеком сырой или недостаточно приготовленной пресноводной рыбы. Такие области находятся в Европе , новых независимых государствах бывшего Советского Союза , Северной Америке , Азии , Уганде , Перу (из-за севиче ) и Чили . Многие региональные кухни включают сырые или недостаточно приготовленные блюда, в том числе суши и сашими в японской кухне, carpaccio di persico по-итальянски, tartare maison у франкоговорящих народов, севиче в латиноамериканской кухне и маринованную сельдь в Скандинавии. С эмиграцией и глобализацией практика употребления в пищу сырой рыбы в этих и других блюдах принесла дифиллоботриоз в новые части мира и создала новые эндемические очаги болезни.

Инфекции в Европе и Северной Америке традиционно ассоциировались с еврейскими женщинами из-за практики дегустации кусочков сырой рыбы во время приготовления рыбного блюда гефилте , а также у скандинавских женщин по той же причине. Таким образом, дифиллоботриоз также называли «болезнью еврейской домохозяйки» или «болезнью скандинавской домохозяйки».

Япония

Diphyllobothriasis nihonkaiense когда-то был эндемиком прибрежных провинций центральной и северной Японии , где процветал промысел лосося. В последние десятилетия регионы с эндемическим nihonkaiense дифиллоботриоза исчезли из Японии, хотя случаи заболевания продолжают регистрироваться среди горожан, потребляющих суши или сашими . В Киото , подсчитано , что средняя ежегодная заболеваемость за последние 20 лет был 0,32 / 100000, а в 2008 году 1,0 случая на 100000 населения, предполагая , что D. nihonkaiense инфекция является столь же широко распространены в Японии , как Д. Шит в некоторые европейские страны.

Диагностика Листериоза:

Осложнена в связи с клиническим полиморфизмом листериоза и отсутствием патогномоничных клинических признаков. Заболевание дифференцируют от ангин кокковой этиологии, инфекционного мононуклеоза, острых респираторных вирусных инфекций, гнойных менингитов, заболеваний крови

Различные клинические формы листериоза в большинстве случаев объединяет преимущественное поражение системы мононуклеарных фагоцитов.
Лабораторная диагностика
Нередко при листериозе, особенно при его ангинозно-септической форме, обращают внимание на большое количество (до 60-70%) моноцитов в периферической крови.
В зависимости от формы заболевания проводят бактериологическое исследование крови, цереброспинальной жидкости, слизи из носоглотки и зева, отделяемого конъюнктивы, пунктатов лимфатических узлов, околоплодных вод, плаценты и т.д., а также разнообразного биологического материала, взятого от трупов погибших.
Посевы рекомендовано делать в первые 7-10 сут болезни; кровь (10 мл) и ликвор (2-5 мл) засевают на 100-150 мл глюкозного, глюкозно-печёночного или глюкозно-глицеринового бульона; инкубируют при 37 °С до 3 нед. При посеве на глюкозно-кровяной агар отбирают типичные колонии (прозрачные или роговидные), дающие гемолиз

Также можно проводить посев на триптозный агар и просматривать чашки под микроскопом при косом освещении — суточные колонии листерий имеют сине-зелёную окраску.
Применяют РА с листериозным диагностикумом, РНГА и РСК с их постановкой в парных сыворотках. Возможны ложноположительные результаты из-за антигенного родства листерий и стафилококков. Возможно применение МФА и биологических проб на белых мышах, кератоконъюнктивальной пробы на кроликах.
Осложнения при ангинозно-септической форме заболевания возможно развитие эндокардита. При хроническом листериозе обострение заболевания у ослабленных лиц и при иммунодефицитных состояниях может привести к развитию тяжёлого генерализованного септического процесса.

Что провоцирует / Причины Вирусного гепатита Е:

Возбудитель вирусного гепатита Е — РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus, хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирионы округлой формы, лишены суперкапсида. В целом вирусный гепатит Е менее устойчив, чем вирусный гепатит А. Он хорошо сохраняется при температуре — 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или иодсодержащих дезинфекционных средств.
Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Период контагиозности источника точно не установлен, вероятно, он аналогичен таковому при вирусном гепатите А. Вирус обнаруживают в фекалиях в ранние сроки болезни в 15% случаев при лёгких и среднетяжёлых формах; при тяжёлом течении его обнаруживают почти у 50% больных. Доказана патогенность вирусного гепатита Е для шимпанзе, свиней и других животных.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Предполагают возможность заражения вирусным гепатитом Е при употреблении в пищу сырых моллюсков. В пользу воды как главного фактора передачи инфекции свидетельствуют низкая очаговость, возникновение массовых заболеваний, связанных с сезонами дождей и с высоким стоянием уровня грунтовых вод.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместр беременности. Относительно редкое поражение детей объясняют преобладанием у них стёртых субклинических форм над манифестными, что затрудняет их регистрацию. Имеются достаточные основания полагать, что после перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет, сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.
Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит Е широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также в среднеазиатском регионе. Вирусный гепатит Е эндемичен на территориях с крайне плохим водоснабжением населения, характеризующимся неудовлетворительным качеством воды, опасной в эпидемическом отношении, при выраженном её дефиците (территории риска). Принято считать, что вирусным гепатитом Е ежегодно заболевает около 1 млн человек, а в странах Азии на его долю приходится более половины всех случаев острого гепатита. Крупные водные вспышки (с числом заболевших 15-20 тыс.) имели место в Индии, Бирме, Алжире, Непале, республиках Средней Азии бывшего СССР (Туркмения, Таджикистан, Узбекистан, Киргизия). Поскольку отдельной регистрации вирусного гепатита Е не проводится, истинных величин заболеваемости и точный нозоареал определить очень трудно. Стойкие очаги вирусного гепатита Е существуют в Центрально-Азиатском регионе бывшего СССР, преимущественно в низменных и плоскогорных районах. Наряду с крупными вспышками регистрируют и спорадические заболевания. Преимущественно водный путь заражения определяет ряд эпидемиологических особенностей вирусного гепатита Е: взрывообразный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру заболевших с преимущественным поражением лиц 15-19 лет, незначительную очаговость в семьях, наличие повторяющихся подъёмов заболеваемости в эндемичных районах с интервалом в 7-8 лет, резко выраженную территориальную неравномерность распространённости заболеваемости, сезонное повышение заболеваемости в летне-осенние месяцы.