Гиперлипидемия: диагностика и лечение

Критерии диагноза сахарного диабета 2 типа

СД 2 типа развивается постепенно и характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением у большинства больных зрелого и пожилого возраста. В связи с этим диагноз нередко устанавливают поздно, когда у пациента уже имеются тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения, в том числе диабетическая ретинопатия, нефропатия, трофические незаживающие язвы на ногах, коронарная болезнь сердца. Развитие кетоацидоза при СД 2 типа в первые годы обычно не отмечается. Характерные симптомы гипергликемии – жажда и учащенное мочеиспускание, однако они, как правило, появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%, в то время как нарастание клинических симптомов (жажды, немотивированной слабости) и снижение массы тела до 10-15 кг наблюдают только при потере более 70% массы β-клеток поджелудочной железы. Первыми проявлениями СД 2 типа могут быть гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран.

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (Всемирная орга- низация здравоохранения, 1999–2013)

	Гликемия, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
Примечание: *Диагноз сахарного диабета всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Норма
натощак и	<5,6	<6,1
через 2 ч после нагрузки глюкозой	<7,8	<7,8
Сахарный диабет
натощак или	≥6,1	≥7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	≥11,1	≥11,1
или случайное определение (при наличии симптомов гипергликемии)	≥11,1	≥11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак и	<6,1	<7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	≥7,8 и <11,1	≥7,8 и <11,1
Нарушенная гликемия натощак
натощак и	≥5,6 и <6,1	≥6,1 и <7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	<7,8	<7,8

Повышение гликемии натощак или после еды у пациентов с СД 2 типа нередко выявляют случайно или при диспансерном обследовании. Следует учитывать, что у трети больных СД 2 типа гликемия может быть ниже порогового значения, необходимого для установления диагноза. Поэтому при подозрении на СД 2 типа необходимо проводить пероральную пробу с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 ч после ее приема. С 2011 г. ВОЗ одобрила использование уровня гликированного гемоглобина ≥6,5% как критерия диагностики СД (нормальным считается уровень до 6%) (табл. 1) .

Активный скрининг для исключения СД необходимо проводить в группах риска, в том числе у людей пожилого возраста с ожирением или избыточной массой тела, дислипидемией, артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отягощенным анам незом (при наличии близких родственников, страдающих СД 2 типа), женщин, перенесших гестационный СД (т.е. возникший во время беременности).

Правильное питание

Данный вид терапии является начальным и постоянно используемым. Коррекция питания очень важна при повышенных значениях холестерола. Врачи рекомендуют не исключить, но значительно снизить пищу с содержанием животных жиров.

Например, такой продукт, содержащий животные жиры, как творог, не нужно исключать. Он богат многими полезными питательными веществами, витаминами и минералами. Не стоит отказываться от его употребления, нужно просто выбирать творог с низкой процентовкой жирности. Так, возможно не только не повысить, но и снизить липопротеины низкой плотности.

То же самое касается мяса. Мясо – источник белка, который необходим организму. Но при гиперхолестеринемии не нужно выбирать жирные сорта мяса, а лучше отдать предпочтение белому мясу.

Способ приготовления продуктов тоже играет немаловажную роль. Мясо, например, лучше всего готовить на пару или отваривать. Творог есть в чистом виде, добавляя к нему свежие фрукты и ягоды. Блюда не нужно обильно солить и сдабривать приправами и усилителями вкуса.

Профиль липопротеина предоставляет информацию о:

• Общий холестерин;
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или хороший холестерин;
• Триглицериды.

Липопротеины очень низкой плотности известны как ЛПОНП (VLDL) холестерин, который является холестероподобной формой, которая помогает распределять триглицериды через кровоток. Некоторые из этого типа холестерина превращаются в холестерин ЛПНП или белки низкой плотности, которые могут заполнять кровеносные сосуды, что приводит к ряду проблем со здоровьем. Из-за этого преобразования необходимо следить за уровнем холестерина ЛПОНП вместе с холестерином ЛПНП и холестерином ЛПВП, а их балансировка помогает минимизировать вероятность инсультов, сердечных приступов и других состояний, связанных с коронарной системой.

Для взрослых оптимальный уровень холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов:

• Общий холестерин <200 мг/дл;
• ЛПНП<100 мг/дл;
• ЛПВП>60 мг/дл;
• Триглицеридов <150 мг/дл.

Семейная история, ксантомы, ксантеласмы, очень высокие уровни ЛПНП холестерина или триглицеридов (более 1000 мг/дл) ориентируют на генетические причины дислипидемии.

Высокий уровень холестерина в крови обусловлен аномальными уровнями липопротеинов и может быть связан с:

• Отсутствие физической активности;
• Вес;
• Диета для похудения;
• Генетические факторы;
• Наличие других заболеваний (диабет, щитовидная железа, сердце и т.д.).

Дислипидемия обычно не имеет симптомов, но может приводить к симптоматическим заболеваниям сосудов, включая заболевания коронарных артерий, инсульт и периферическую артериальную болезнь. Высокий уровень триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызвать острый панкреатит. Высокие уровни ЛПНП могут вызывать сухожильные ксантомы в локте и сухожилиях колена и над метакарпофалангальными суставами. Пациенты с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией могут иметь вышеуказанные результаты, плоские или клубневые ксантомы. Плоские ксантомы или слегка приподнятые желтоватые пятна.

Туберозная ксантома — безболезненные бляшки и узлы, обычно расположенные на поверхностях расширений суставов. Пациенты с тяжелым увеличением триглицеридов могут иметь эруптивные ксантомы по телу, спине, локтям, ягодицам, коленям, кистям и стопам. Тяжелая гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)) может приводить к сетчатым артериям и венам бело-кремового вида (ретинальная липемия). Чрезвычайно высокие уровни липидов также дают молочный вид плазмы в крови. Симптомы могут включать парестезию (покалывание, онемение, жало), одышку (тяжелое дыхание) и путаницу (отсутствие ориентации).

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов

В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип	Наименование	Этиология	Выявляемое нарушение	Встречаемость в общей популяции, %
Тип I	Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия	Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2	Повышенный уровень ХМ	0,1
Тип IIa	Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия	Недостаточность ЛПНП-рецептора	Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)	0,2
Тип IIb	Комбинированная гиперлипидемия	Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ	Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ	10
Тип III	Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)	Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ	0,02
Тип IV	Эндогенная гиперлипидемия	Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад	Повышенные ЛПОНП	1
Тип V	Наследственная гипертриглицеридемия	Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза	Повышенные ЛПОНП и ХМ	1

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов

	Общий ХС, ммоль/л	ХС-ЛПНП, ммоль/л
Нормальный уровень	ниже 5,2 (200 мг/дл)	ниже 3,0 (115 мг/дл)
Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия	5,2–6,2 (200–250 мг/дл)	3,4–4,0 (130–159)
Гиперхолестеринемия	выше 6,2 (250 мг/дл)	4,1–4,8 (160–189)
Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом	менее 4,5 (175 мг/дл)	менее 2,5 (100 мг/дл)

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

Вопрос-ответ:

Осложнения сахарного диабета бывают острые и хронические. И действительно, человек может погрузиться в состояние комы.

Острые осложнения:

гипогликемическая кома — вызвана резким снижением уровня сахара в крови

• кетонацетомическая кома — вызвана накоплением в крови кетоновых тел (промежуточных продуктов жирового, углеводного и белкового обменов). Возникает, когда пациент пропускает прием сахароснижающих препаратов и употребляет чрезмерно жирную пищу.
• гиперосмолярная кома — для нее характерно увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови (более 30 ммоль/л), сопровождается резкой потерей жидкости
• лактатацидемическая кома — сопровождается кислородной недостаточностью при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении кислотно-щелочной среды рН артериальной крови ниже цифры “7,2”. Чаще встречается у пожилых людей или людей, злоупотребляющих алкоголем.

К хроническим осложнениям относится ряд микро- и макроангиопатий. Микроангиопатия — повреждение мелких сосудов, прежде всего, капилляров. Макроангиопатия — повреждение крупных кровеносных сосудов.

Сахарный диабет, прежде всего, бьет по трем мишеням: почкам, глазам и ногам. Бывают случаи, когда болезнь доводит даже до слепоты или до срочной ампутации нижних конечностей, случается, что возникает потребность в гемодиализе — очищении крови при почечной недостаточности.

Еще одним тяжелым осложнением выступает остеопороз: кости становятся хрупкими, существует риск перелома. В этом случае каждый год пациенту необходимо проверять уровень плотности костной ткани на рентген-аппарате денситометре. Подробнее об этом лучевом методе обследования смотрите в разделе денситометрия.

Это могут быть курица, индейка, телятина, рыба (на ваш выбор) + овощи и фрукты как обязательная составляющая рациона. Пища допустима лишь нежирная (за исключением рыбы, ее можно есть жирной) и с содержанием зелени и витаминов.

Людям, страдающим сахарным диабетом, которые зависимы от инсулина, следует носить с собой глюкозу или глюкагон, чтобы успеть вовремя избежать гипогликемии. Пациентов с подобным диагнозом спасают в критических ситуациях быстрые углеводы: это может быть кусковой сахар или сахар в стиках, бутылка лимонада (сок, пепси, фанта) или сладкого чая. В первую очередь, принимаем быстрые углеводы, а затем — сложные углеводы для закрепления эффекта (закусываем сладким печеньем или бутербродом на черном хлебе).
Больной сахарным диабетом, который получает инсулин в качестве терапии, никогда не должен быть голодным. Для такого человек голод опасен и может способствовать гипогликемии.
Пациенту нельзя переедать; он должен учитывать съеденное и подсчитывать употребление хлебных единиц (ХЕ) для более точного подбора дозы инсулина.
Медики рекомендуют всем, кто зависим от этой болезни, разбираться в том, какое количество белков, балластной клетчатки и жиров содержат продукты, как влияют скорость, концентрация и температура разных продуктов на повышение уровня глюкозы в крови

Пациентам следует уметь также использовать сахарозаменители.
Больным сахарным диабетом важно рассчитывать любые полезные физические нагрузки, но помнить, что при гликемии более 15 ммоль/л спорт противопоказан.

При сахарном диабете 1-го типа — да. При сахарном диабете 2-го типа — зависит от степени тяжести. Если вы будете строго выполнять рекомендации врача, соблюдать диету, не пропускать прием медикаментов и заниматься спортом, то инсулинотерапия в качестве лечения сахарного диабета 2-го типа может быть временной (в период интоксикации и заражения инфекциями).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

	МКБ E78.5
	МКБ E78.0
	МКБ E78.0

АТОРВАСТЕРОЛ

таблетки, покрытые оболочкой 10 мг блистер, № 30

таблетки, покрытые оболочкой 20 мг блистер, № 30

таблетки, покрытые оболочкой 40 мг блистер, № 30

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

ВАЗИЛИП

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг блистер, № 14, 28

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 40 мг блистер, № 28, 84

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг блистер, № 14, 28, 84

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

КЛИВАС 10

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг блистер, № 10, 30

КЛИВАС 20

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг блистер, № 10, 30

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

КРЕСТОР

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 5 мг блистер, № 28

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг блистер, № 28

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг блистер, № 28

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 40 мг блистер, № 28

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

РОВАМЕД

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг блистер, № 30

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг блистер, № 30

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

РОЗУЛИП

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг блистер, № 28

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг блистер, № 28

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

РОЗУЛИП ПЛЮС

капсулы твердые 10 мг + 10 мг блистер, № 30

капсулы твердые 20 мг + 10 мг блистер, № 30

гиполипидемические средства, комбинации

РОКСЕРА

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 5 мг блистер, № 14, 20, 28, 30, 56, 60, 90

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг блистер, № 14, 20, 28, 30, 56, 60, 90

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 15 мг блистер, № 14, 20, 28, 30, 56, 60, 90

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг блистер, № 14, 20, 28, 30, 56, 60, 90

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 30 мг блистер, № 14, 20, 28, 30, 56, 60, 90

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 40 мг блистер, № 14, 20, 28, 30, 56, 60, 90

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

РОМАЗИК

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг, № 30

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг, № 30

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 5 мг, № 30

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 40 мг, № 30

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

ЭПАДОЛ-НЕО

капсулы мягкие 1 г блистер, № 30, 60

гиполипидемические препараты, монокомпонентные

Особенности лечения

Первым делом при дислипидемии назначают диету и дают другие рекомендации, не касающиеся приема лекарственных препаратов. Они заключаются в следующих правилах:

• минимизировать количество употребляемых жиров животного происхождения. Возможно, полностью отказаться от них;
• насытить рацион растительной клетчаткой;
• снизить вес, если есть избыточный;
• соблюдать физическую активность при условии умеренных нагрузок;
• сделать питание сбалансированным. Уменьшить объемы порций, увеличить частоту приемов пищи;
• отказаться от спиртного и табакокурения.

Конечно, без лекарственных препаратов не обойтись, особенно в тяжелых формах недуга, например, при астерогенной форме дислипидемии, когда в организме наблюдается триада обменных нарушений: повышение уровня LDL, снижение HDL, возрастание числа триглицеридов. В любом случае медикаментозное лечение будет проводиться в нескольких направлениях, пациенту могут назначать:

• статины – препараты, способствующие снижению уровня холестерина;
• ингибиторы адсорбции холестерина – средства, создающие препятствие для всасывания холестерина кишечником;
• ионно-обменные смолы. Такие медикаменты связывают желчные кислоты. Они выводят их наружу, вместе с содержащимся в них холестерином;
• фибраты – способствуют уменьшению числа триглицеридов;
• омега-3 полиненасыщенные кислоты – защищают сердце от ИМ, нужны для профилактики нарушений сердечных ритмов.

Важно! Если речь идет о тяжелых формах заболевания, таких как атерогенная дислипидемия, пациенту может быть назначено экстракорпоральное лечение. Оно заключается в изменении состава крови вне организма человека

Такая процедура позволяет предотвратить осложнения недуга.

Мы рассмотрели, что это такое дислипидемия и как лечить заболевание

Но, профилактика патологии является не менее важной темой. Она заключается в следующих мероприятиях:

1. правильное и сбалансированное питание с минимальным количеством жиров животного происхождения;
2. умеренная физическая активность, здоровый сон;
3. исключение вредных привычек;
4. контроль массы тела.

Соблюдения этих моментов достаточно для того, чтобы существенно снизить риск нарушения обмена и процесса выведения жиров из организма.

Виды

Так как существует множество нарушений жировых обменных процессов, то и видов дислипидемия, соответственно, много. В МКБ-10 эта патология выделена в качестве самостоятельной группы – Е78. В данную группу входят все заболевания, так или иначе связанные с гипер- или гиполипидемией. Наиболее четкой градацией обладает фактор происхождения данной патологии.

По этому принципу дислипидемии делят на:

• Первичные – возникшие на фоне наследственности, генетических дефектов;
• Вторичные – приобретенные в процессах неправильного питания, вследствие вредных привычек или различных болезней внутренних органов.

Наиболее же широкое применение имеет классификация дислипидемии на виды, предложенная американским доктором – Дональдом Фредриксоном.

Что такое дислипидемия

Когда уровень баланса липидов повышен, то такое состояние называют гиперлипидемией, если же снижен – гиполипидемией.

Дислипидемия – это патологическое состояние, при котором уровень содержания в крови жиров находится в дисбалансе, то есть пациент с этим заболеванием имеет либо завышенные, либо заниженные показатели холестериновых фракций.

Холестерин делится на подвиды:

ЛПВП – липопротеины высокой плотности. Данная фракция отвечает за выработку основных половых гормонов – тестостерона, эстрогена и кортизола. ЛПВП участвует в создании новых клеток, обеспечивает питание всех тканей организма полезными веществами и кислородом. Помимо этого, данная фракция собирает весь остаточный холестерол по всему телу, перевозит его в печень, где в дальнейшем излишки перерабатываются и утилизируются

Поэтому важно сохранять параметры ЛПВП в норме.
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности. Данный вид холестерина выступает в роли транспорта для доставки триглицеридов из печени ко всем органам

Данная фракция наиболее атерогенна, поэтому содержание ЛПОНП в крови не должно превышать допустимых значений.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Данный вид выделяется из предыдущего в процессе синтеза. Основная его функция – доставка холестерола во все ткани организма. Нормативные значения его содержания в крови очень малы, необходимо сохранять их нормальные показатели.

Основные методы диагностики

Постановка диагноза происходит при визуальном осмотре и сборе анамнеза. Но основным методом диагностики является липидограмма – биохимическое исследование крови, позволяющее выявить не только общий уровень холестерола, но и соотношение всех его фракций.

При выявлении дисбаланса липидов в составе крови, врач может назначить дополнительные методы инструментальной и лабораторной диагностики, для того, чтобы выявить природу патологических изменений.

Это:

• УЗИ сердца;
• Ангиография;
• Электрокардиограмма;
• Доплерография сосудов;
• Общий анализ мочи;
• Исследования эндокринной системы;
• Генетические тесты;
• ОАК, биохимия крови;
• Иммунологические исследования.

Перечисленные виды исследований назначают после липидограммы и возможных ее отклонений от норм.

Лечение

 На сегодняшний день практикуется несколько эффективных методик воздействия на жировой состав крови при дислипидемии. Лечение может быть следующим:  Изменение характера питания (строгая диета с ограничением животных жиров).  Оптимизация режима труда и отдыха (дозированные физические нагрузки, качественный ночной сон в течение 7-8 часов, избегание стрессов и эмоционального перенапряжения, недопущение развитие депрессии).  Употребление лекарственных препаратов: медикаменты группы статинов, фибраты, анионообменные смолы, низкомолекулярные гепарины, никотиновая кислота, рыбий жир.  Экстракорпоральное очищение крови, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).  Диагностировать дислипидемию может помочь анализ крови на холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП). Своевременная диагностика дислипидемии и лечение заболевания позволяют избежать развитие такого серьезного заболевания как атеросклероз сосудов.

Классификация и типы патологии

Интересно! Всего существует 6 типов дислипидемий. 5 из них способствуют дальнейшему развитию атеросклероза.

Рассмотрим наиболее опасные типы дислипидемий подробнее:

• первый – представляет собой наследственное нарушение. Оно характеризуется повышенным содержанием в крови хиломикронов. Такая дислипидемия имеет свой код по МКБ 10 – Е78.3. Этот вид патологии, не приводит к атеросклерозу;
• второй – здесь выделяют два вида патологии – а и b. В первом случае речь идет про гиперхолестеринемию, так понятно, что это дислипидемия 2а типа, во втором – про комбинированную гиперлипидемию. Заболевание носит наследственный характер;
• третий – патология, сопровождающаяся повышением содержания триглицеридов, а также липопротеидов малой плотности. Такая болезнь называется дисбеталипопротеинемией;
• четвертый – патология эндогенного характера. Наблюдается повышение количества липопротеидов самой низкой плотности;
• пятый – нарушение, связанное с повышенным количеством хиломикронов. Оно называется гипертриглицеридемией. Патология имеет наследственный характер.

Мы рассмотрели классификацию дислипидемий по Фредриксону. Она не имеет широкого распространения в медицинской практике, но все же иногда упоминается потому, как официально принята ВОЗ.

Если говорить про классификацию дислипидемии по механизму развития, то можно выделить такие ее формы:

• первичная – развивается как самостоятельная патология, в большинстве случаев носит генетический характер;
• вторичная – является осложнением каких-либо других болезней;
• алиментарная – развивается у людей, чей рацион перенасыщен жирами животного происхождения.

Что касается классификации по типу жиров, то здесь все патологии разделяются на две большие подгруппы. Первая – изолированная гиперхолестеринемия. Она предполагает повышенное содержание в крови холестерина и белка. Также наблюдается высокий уровень липидов и липопротеидов. По МКБ 10 такая дислипидемия обозначается следующим образом: Е78.0.

Вторая подгруппа – это комбинированная гиперлипидемия. При такой патологии помимо повышенного содержания холестерина в крови наблюдается и чрезмерно высокое количество триглицеридов. По классификации МКБ эта дислипидемия обозначена так: Е78.2.

Субклинический гипотиреоз

02.06.201611:01

Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие  сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» –субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.По результатам анализов СГ выглядит так:- ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического  гипотиреоза);- Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние  после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).СГ наиболее опасен для беременных, так как недостаток  гормонов щитовидной железы может прежде всего приводить к задержке развития нервной системы плода, аномалиям развития других органов и т.д. И при беременности СГ ВСЕГДА требует  коррекции. Самый важный, пожалуй, факт – гипотиреозом у беременных считается цифра не 4.01, а 2.5 мЕд/л и выше !!!!!К другим соматическим  заболеваниям, провоцирующимся СГ  относят : 1. Ожирение и метаболический  синдром.2. Дислипидемию (нарушение обмена  холестерина) с повышением  риска  инсультов3. Повышение систолического и диастолического артериального давления, поэтому некоторые пациенты при нормализации ТТГ  на  приёме Л-тироксина отмечают снижение потребности в гипотензивных (от артериального давления) препаратах.4. Нарушение менструального цикла и бесплодие. 5. Косметические проблемы: сухость кожи, выпадение  волос6. Снижение уровня сывороточного железа, преданемия с соответствующими симптомами – слабость и упадок сил во второй половине дня.7. У детей: снижение памяти, внимания, отставание в учёбе, лабильность настроения и капризность.Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении  терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке. Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не  предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое  нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И  обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов  затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным  что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин  2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ  повторно.Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к  выжидательной тактике.Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это  не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск  перехода субклинического гипотиреоза в явный.Продолжение следует …

Просмотров:7470