Периферическая дистрофия сетчатки

Понятие вегетативной нервной системы

Говоря о сути вегетативной нервной системы, или ВНС, подразумевают элемент нервной системы, несущий ответственность за функционирование внутренних органов, лимфатических и кровеносных сосудов, секреционных желез. Хотя она и работает в «скрытом» режиме, то есть не контролируется сознанием человека, но играет очень важную роль в правильном функционировании организма.

Автором описанного термина является французский ученый и врач Мари Франсуа Ксавье Биша. Он еще в самом начале XIX века подразделил все органические ткани на растительные и животные. Органы растительной, или вегетативной, деятельности реализуют функции, свойственные и животным, и растениям (дыхание, потребление питательных веществ, секреция, рост).

Животную функцию выполняет опорно-двигательный аппарат, обеспечивающий передвижение в пространстве.

Посредством вегетативной системы человек правильно дышит, у него растут волосы и ногти, его зрение адаптируется к окружающему освещению и происходит огромное количество других процессов, за которыми в повседневной жизни никто не следит.

Имеет место подразделение описанной системы на симпатическую и парасимпатическую.

В упрощенной интерпретации их понимают как две противоположности: симпатика, словно кофеин для органов, стимулирует их работу; парасимпатика, наоборот, успокаивает.

Благодаря деятельности парасимпатической системы происходит снижение уровня артериального давления, замедление сердцебиения, расширение кровеносных сосудов, сократительность гладких мышечных волокон бронхов, повышается сократительная активность желудочно-кишечного тракта (и, как следствие, пищеварение). Симпатический отдел активизирует двигательный функционал при стрессах, стимулирует мыслительные процессы, повышает уровень артериального давления, сужает артерии и вены, стимулирует работу сердца.

Вникнув в принцип функционирования описанной нервной системы, можно прийти к выводу, что выражение «все болезни от нервов» оказывается не слишком уж образным. Ошибки в ее деятельности влекут за собой дисфункции внутренностей, изменение течения обменных процессов, всевозможные патологии.

Профилактика заболевания

С целью профилактики появления ВМД рекомендуется  систематически проходить офтальмологическое обследование, особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирования ВМД (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз). Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно принимать витаминные комплексы. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.

На нашем сайте представлен широкий выбор контактных линз, многофункциональных растворов и увлажняющих капель для глаз. Вы сможете приобрести мировые бестселлеры по выгодной цене. Быстрая доставка продукции и высокий уровень сервиса Очков.Нет приятно удивят Вас!

Патологическая анатомия

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем — туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы выдаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечены у 40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда в значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органов у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. ф. ф. Эрисмана, составлял 174 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом, в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни — кахектической и отечной — носят количественный, но не качественный характер.

Лечение и профилактика дистрофии сетчатки глаз при болезни Штаргардта

Болезнь Штаргардта может поражать центральные клетки сетчатки, парацентральные и центропериферические. Что касается лечения патологии, то на данном этапе развития науки не существует лечения, которое бы устранило причину заболевания и полностью бы избавило от его проявлений.

Пациентам рекомендуют стимулирующее консервативное лечение дегенерации сетчатки глаз:

• анаболические стероиды;
• аппаратное лечение — лазерная и магнитная стимуляция, электростимуляция, электрофорез с никотиновой кислотой и папаверином;
• реваскуляризирующие операции;
• ношение солнцезащитных очков для профилактики и уменьшения негативных симптомов.

Большую часть центральных дистрофий составляют возрастные макулярные дегенерации, при которых сетчатка полностью не повреждается и слепота не возникает, так как остается периферическое зрение. Лечение центральных дистрофий зависит от особенностей формы протекания болезни.

Группы риска

К возникновению дистрофии сетчатки больше подвержены люди, страдающие близорукостью. Это можно объяснить том, что у близоруких отмечается истончение и натяжение сетчатки (за счет удлинения глаза). К основной группе риска можно отнести и пожилых людей (после 65 лет). Ведь именно периферическая дистрофия сетчатки глаза становится основной причиной стремительного снижения зрения в пожилом возрасте. В эту группу можно отнести людей, у которых имеются следующие состояния:

• Артериальная гипертензия;
• Сахарный диабет;
• Атеросклероз.

Информация о видах периферической дистрофии сетчатки

В зависимости от размеров патологического процесса принято различать такие виды периферической дистрофии:

• Периферическая хориоретинальная дистрофия (при данной патологии поражение захватывает только сетчатку и сосудистую оболочку);
• Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (повреждение сетчатки, стекловидного тела и сосудистой оболочки).

По характеру повреждений можно выделить:

• Решетчатую дистрофию (имеет наследственное происхождение, подвержены в основном мужчины, патологический процесс захватывает сразу два глаза, и внешне похоже на решетку или веревочную лестницу). Довольно часто происходят разрывы сетчатки;
• «След улитки» — характеризуется большими разрывами сетчатки, очаги дистрофии образуют лентовидные зоны, которые напоминают следы улитки.
• Инееподобную дистрофию – течение наследственное, поражаются два глаза. Внешне проявляется характерными желтовато-белыми включениями на сетчатке.
• «Булыжную мостовую» —  очаги расположены далеко на периферии, в некоторых случаях   от них отделяются целые кусочки пигмента.
• Мелкокистозную- наиболее часто является следствием травм с образованием мелких кист. Часто возникает под действием травматических повреждений.
• Ретиношизис —  наследственная патология, которая сопровождается расслоением сетчатки. Данное состояние возникает у близоруких и пожилых людей.

Этиология и патогенез

Наиболее часто заболевание вызвано продуктами распада обмена веществ, которые накапливаются с возрастом. Значительное место занимают инфекции, интоксикации и нарушения   кровоснабжения внутренней оболочки.

Дистрофия сетчатки может развиваться и у молодых, на фоне беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и патологий желез внутренней секреции.

Клинические проявления

Как и говорилось выше, заболевание отличается практически бессимптомным течением с незначительными клиническими проявлениями. Как правило, его обнаруживают случайно при осмотре. Если говорить о первых симптомах, то они начинают появляться, в основном, при разрывах сетчатки. У пациента перед глазами возникают плавающие «мушки» и вспышки.

Диагностика и лечение

При простом осмотре глазного дна периферическая область является недоступной. В большинстве случаев диагностика данной области возможна только при максимально возможном медикаментозном расширении зрачка, для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана. В некоторых случаях проводится склерокомпрессия (поддавливание склеры). В качестве дополнительных исследований может быть назначена, оптическая когерентная томография, ЭФИ (электрофизиологическое исследование), а также ультразвук.

Лечение дистрофии сетчатки можно разделить на:

• Лазерное;
• Медикаментозное;
• Хирургическое.

Все виды терапии направлены стабилизацию и компенсацию дистрофических процессов. Достичь полного восстановления зрения практически невозможно. Медикаментозное лечение позволяет предотвратить последующие разрывы сетчатки.

В процессе терапии дистрофии сетчатки особое место занимает лазерная коагуляция (специальным лазером делают спайки по краям дистрофических участков, которые   препятствуют дальнейшему разрушению внутренних оболочек глаза). Данная процедура проводится в амбулатории.

В качестве вспомогательного лечения показана витаминотерапия, различные физиотерапевтические процедуры, например, магнито- и электростимуляция.

Прогноз заболевания

Прогноз периферической дистрофии можно назвать условно благоприятным, при качественном лечении предотвращение дальнейшего развития патологии и отслоения сетчатки является главной заслугой, однако восстановить зрение является невозможным.

Лечение дистрофии роговицы

Медикаментозное лечение дистрофии роговицы основано на использовании витаминных капель и мазей для глаз, а также препаратов улучшающих протекание обменных процессов в роговице и укрепляющих ее. При присоединении инфекционного поражения и развития кератита (воспаления роговицы) схема проводимого лечения дополняется антибактериальными препаратами.

Широко применяют в лечении дистрофии роговицы и различные методы физиотерапии, например лазерное облучение и электрофорез. Однако проводимое лечение не способно полностью остановить дальнейшее прогрессирование деструктивных процессов в роговице. Его основной целью является их замедление и сохранение максимально возможное время качественного зрения.

Суть данной операции заключается в удалении поврежденной роговицы и замене ее донорским трансплантатом. Прогноз после оперативного лечения чаще всего благоприятный. Лишь в небольшом числе случаев заболевание снова дает рецидив и возникает необходимость в проведении повторной операции.

Диагноз «ДДЗП» — что это такое?

Дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника (ДДЗП) – патология периферических отделов нервной системы, которая принадлежит к группе наиболее распространённых хронических болезней человека, имеет рецидивирующий характер и нередко приводит к инвалидности.

Наиболее часто заболевание встречается у лиц трудоспособного возраста. К сожалению, на сегодняшний день нет общепринятой точки зрения на происхождение ДДЗП.

Качественная диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника в нейрохирургическом отделении областной больницы Херсона!

Что это значит?

Не существует достаточных и эффективных методов выявления и лечения болезни. Считается, что возникновение патологии происходит по нескольким причинам:

• вследствие локальных перегрузок позвоночных двигательных сегментов (ПДС);
• из-за декомпенсации в трофических системах.

Ввиду того что ДДЗП – заболевание, которое длится годами, происходящие в организме пациента изменения становятся необратимыми. Поэтому полное выздоровление больного в большинстве случаев невозможно. Терапевтические мероприятия направлены лишь на восстановление нормальной функции позвоночника и устранение клинических проявлений болезни. Причина всему – остеохондроз Заболевание приводит к сбою функции двигательных сегментов позвоночника, что влечет за собой последовательные нарушения в работе всего организма человека.

Что это за патология?

В медицинской практике стран СНГ остеохондрозом принято называть дистрофические изменения в хрящевых структурах позвоночного столба.

Причиной остеохондроза являются:

• генетическая предрасположенность,
• нарушения сосудистого питания дисков,
• гиподинамия,
• плохо организованное рабочее место (неудобный стул или стол),
• физическая работа с подъемом тяжести,
• избыточный вес.

Постепенное изменение структуры хрящей приводит к снижению подвижности позвонков, сокращению расстояния между ними, нарушению питания прилегающих к позвоночнику тканей. Если запущенный процесс не остановить, развивается вертебральный или экстравертебральный синдром.

Дистрофия сетчатки глаза — народное лечение

Народные способы лечения дистрофии сетчатки глаза могут быть эффективными на начальном этапе развития болезни. При появлении первых симптомов необходимо начать консервативное лечение, рекомендованное офтальмологом, а для усиления терапевтического эффекта можно воспользоваться опытом народной медицины. В первую очередь необходимо разнообразить свое питание продуктами, богатыми селеном, цинком, лютеином, витаминами С, А, каротином, B1, B6, B9, B12 и E.

Меню должно включать блюда с говядиной, индейкой, морепродуктами, куриными яйцами и другими белками животного происхождения. Также полезно употреблять продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами Омега-3: лосось, сельдь, креветки, скумбрия, семена льна, миндаль, фисташки, кедровые орехи.

Так, уменьшив количество потребляемой соли, человек с диагностированной патологией сетчатки, имеющей отечную форму, почувствует значительные улучшения своего состояния.Достаточно эффективными являются компрессы на глаза с отварами тмина и цветов василька, трав майского сбора, хвои, шиповника и луковой шелухи в равных пропорциях, а также с крапивой. Её необходимо заливать кипятком и настаивать шесть-семь часов.

Также необходимо в течение всего периода лечения для облегчения симптомов заболевания употреблять черничный, шиповниковый чай. Народные средства не помогут избавиться от болезни, но они эффективно помогают предотвратить ее прогрессирование.

Что происходит с ногтями?

Специалисты выделяют три стадии развития патологического процесса:

1. Центральная (начальная)

Появляются маленькие пятна и штрихи в центре ногтевой пластины, либо на одной из сторон.

1. Вторая

Пятна и штрихи разрастаются, ноготь начинает расслаиваться.

1. Дистрофическая (третья)

Ногтевой пластина разрушается, образуются трещины. Поверхность ногтя расслаивается, и начинается воспалительный процесс близлежащих тканей эпидермиса.

Ониходистрофия дифференцируется различными видами, и симптомы каждого из них имеют свои характерные особенности:

1. Псориатический

Ноготь меняется в цвете и толщине, наблюдаются полосы и точки под ногтевой пластиной.

1. Онихорекси

На свободном крае ногтя появляется трещина, которая при отсутствии терапии, поднимается до корневой части пластины.

1. Онихолизис

Расслаивание ногтя берет начало от крайнего участка ногтя и распространяется на всей поверхности на более поздних стадиях.

1. Онихомадезис

Если кисти руки и пальцы ног травмируются, то под ногтем скапливается гной, который впоследствии вызывает его отслоение всей ногтевой пластины.

1. Койлонихия

Ноготь приобретает форму блюдца, а на поверхности образуются заметные вмятины.

1. Гаполонихия

Ногтевая пластина размягчается и приобретает ломкость.

1. Онихогрифоз

Ноготь становится толще, тускнеет. Поверхность становится шершавой, неровной.

1. Склеронихия

Ноготь уплотняется и отделяется от ложа, приобретает коричневый или желтый оттенок, а также начинает медленнее расти.

1. Трахионихия

Верхний слой ногтя становится шероховатой, утрачивается блеск, происходит отслаивание пластинок.

1. Анонихия

Врожденное отклонение, при котором ноготь полностью отсутствует.

1. Онихошизис

Негативное химическое или физическое воздействие, из-за которого появляются поперечные полосы, а ноготь приобретает волнообразную форму.

Наши врачи

Котова Лариса Константиновна
Врач — дерматовенеролог, кандидат медицинских наук
Стаж 25 лет
Записаться на прием

Тараторкин Валентин Валентинович
Врач — дерматовенеролог
Стаж 22 года
Записаться на прием

Бурцев Олег Анатольевич
Врач — дерматовенеролог, кандидат медицинских наук
Стаж 24 года
Записаться на прием

Диагностика и лечение

устанавливает диагноз на основе клинического проявления заболевания, а также изучения истории болезни пациента. Диагностика включает в себя забор крови, чтобы определить активность фосфатазы щелочи.

Кроме того, применяются такие методики, как:

• соскоб с ногтевой пластины для анализа на грибок;
• детальное обследование, которое позволяет отследить динамику и причины изменения кожи и ногтя;
• конфокальная микроскопия — исследование биоматериала под микроскопом.

Врач измеряет промежуток от ногтевого корня до очага поражения, чтобы определить начало заболевания. Вывод будет основываться на том, что ноготь растет не более чем на 0,15 мм в сутки.

Лечение ониходистрофии требует большое количество времени, иногда терапия может занять несколько лет. Чтобы предотвратить прогрессирование болезни, необходимо при первых подозрительных симптомах обратиться за медицинской консультацией.

Комплексная терапия включает в себя прием лекарственных средства и местное нанесение медикаментов, прием комплекса витаминов, проведение процедур медицинского маникюра и педикюра, а также массажа рук и ступней для улучшения кровоснабжения, ионофореза, применение ванночек и компрессов. Иногда назначают обработку ногтевой пластины лазером.

• Фотодерматозы
• Лекарственная токсикодермия

Способы тренировки

Чтобы поддерживать память в тонусе, ее, как и тело, нужно тренировать. Но не пугайтесь – это не так сложно и почти не потребует дополнительных усилий. Все действия, которые помогут тренировать память, легко можно включить в повседневную рутину.

Изучать иностранные языки. Это один из лучших способов, который развивает и мозг, и память. Когда вы изучаете иностранный язык, вы сталкиваетесь с новой и неизвестной системой. Но именно это стимулирует работу мозга и заставляет его выходить из зоны комфорта. Также это довольно трудоемкое занятие, которое требует повышенной концентрации внимания. Ступенчатый процесс изучения – вы начинаете с простых вещей и постепенно повышаете свой уровень, обеспечивает мозгу равномерную нагрузку. А в конце вас ожидает награда – вы узнаете новую культуру, сможете поговорить с носителем языка, сдать экзамен и получить новую работу. Это, в свою очередь, влияет на выработку гормона дофамина, который отвечает за чувство удовлетворения, а также помогает процессам обучения и запоминания.

Работать над воображением и визуализацией. Развивать память помогает образное мышление. Допустим, вам надо запомнить номер телефона или новый пин-код банковской карты. Представьте, как вы набираете нужные цифры на клавиатуре, как двигаются ваши пальцы и какие линии они прочерчивают. Другой пример – список покупок. Визуализируйте в уме те продукты, которые вы собираетесь купить. Так вы не только не забудете купить апельсины или банку тунца, но и создадите с этими объектами эмоциональную связь. Также пробуйте мысленно представлять в уме образы того, что вы читаете, будь то художественная литература или статья в бизнес-издании. Механизм запоминания работает так, что в случае необходимости мозг воспроизведет нужный зрительный образ.

Нарушать автоматизм. Ежедневно мы совершаем множество рутинных действий – чистим зубы, идем знакомой дорогой до работы, заказываем один и тот же вид кофе в кафе по соседству. Мозг в это время действует на автомате и не напрягается. Чтобы растормошить мозг и заставить его работать активнее, полезно периодически менять устоявшиеся привычки. Например, сменить привычный маршрут, почистить зубы левой рукой, если вы правша, попробовать новое блюдо в кафе или приготовить самому по новому рецепту. 

Диагностика болезни

Офтальмологический осмотр включает проверку остроты зрения, исследование полей зрения. Обследуются структуры глазного дна, где выявляются характерные поражения сетчатки соответствующие стадии заболевания. К ним относят: костные тельца, представляющие собой зоны дистрофического поражения клеток рецепторов, сужение просвета артерий сетчатки, бледность диска зрительного нерва.

Электрофизиологические исследования, проводимые для уточнения диагноза, оценивают функции сетчатки наиболее объективно. Кроме того, посредством специальных методик исследуются возможности зрения человека в темноте и способность ориентирования при низком освещении.

При установке диагноза пигментной абиотрофии сетчатки или подозрении на него, рекомендуется осмотр близких родственников пациента для раннего выявления патологии. Ведь заболевание носит наследственный характер.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы Дистрофии: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I — главный признак — мацерация кожи; Клиффорд II и III — мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Дистрофия сетчатки

Название заболевания макулодистрофия происходит от двух слов: макула – пятно – и дегенерация (дистрофия) – нарушение питания.

В центральной части светочувствительного слоя сетчатки расположена макула. Она играет ключевую роль в обеспечении зрения. Благодаря ей человек способен видеть предметы, которые находятся вблизи, и различать их цвет. Составляют макулу очень хрупкие клетки, обладающие светочувствительностью. Различные процессы, происходящие в организме или воздействующие извне, способны их повредить. В результате клетки уже не могут в полной мере выполнять свои функции, и зрение снижается. Это состояние получило название — макулодистрофия. Если она развивается в преклонном возрасте, то речь идет о сенильной (возрастной) макулярной дегенерации.

Механизм развития макулодистрофии

В сетчатке глаза происходит интенсивный обмен веществ. В результате в ней образуются свободные радикалы и другие активные формы кислорода, которые способны вызвать развитие дегенеративных процессов. В сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под воздействием кислорода и света формируются нерасщепляемые полимерные структуры, так называемые друзы. Из-за отложения друз прилегающие слои сетчатки атрофируются, а в пигментном эпителии сетчатки происходит образование патологических сосудов. С течением времени происходят процессы рубцевания, которые сопровождаются утратой значительного количества фоторецепторов сетчатки.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, которая является самой важной зоной сетчатки глаза. Именно она ответственна за резкость и остроту центрального зрения, которые необходимы человеку, например, для чтения или письма

Периферическое зрение при этом практически не ухудшается.

Светлана Ильина: «Связанная с заболеванием потеря зрения усугубляется еще и тем, что человек теряет способность самостоятельно выполнять многие повседневные действия. Ему сложно совершать покупки, выполнять домашние дела, звонить по телефону, готовить пищу.   Человек становится зависим от других. Все это значительно снижает качество жизни больных».

Немного истории

Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки – дистрофическое заболевание (пигментная дистрофия), передающаяся по наследству. Протекает с повреждением фоторецепторов сетчатки, преимущественно палочек. Встречается достаточно редко.

Патология была впервые описана в 1857 году Donders. Тогда ее симптомы и признаки были определены, как «пигментный ретинит». При детальном изучении в последующем причин и симптоматики этого заболевания, его стали называть «первичной тапеторетинальной дистрофией», «палочково-колбочковой дистрофией», так как поражение сначала преимущественно касалось только палочек. Правда, на поздних стадиях, колбочки тоже имели повреждения. Итоговым названием патологии стал термин, детально отражающий ее суть — «пигментная абиотрофия сетчатки».

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма

Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения — друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы ВМД. На данном этапе практически не наблюдается ухудшение зрения, особенно если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы ВМД может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничения на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма ВМД стремительно прогрессирует и переходит во влажную.

Сухая форма ВМД: стадии

Ранняя стадия. Зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения. На данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз).

Развитая стадия. Характеризуется увеличением размера и количества друз. На этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.

Причины, вследствие которых формируется синдром:

• компрессионная– заболевание начинает проявляться вследствие механической перегрузки двигательных сегментов позвоночника, приводящей к сдавливанию нервных корешков;
• дисфиксационная– патология возникает вследствие ослабления фиксации двигательных сегментов позвоночника;
• дисгемическая причина– патология возникает на фоне нарушения микроциркуляции тканей, прилегающих к межпозвонковому диску в месте поражения позвоночника;
• асептико-воспалительная причина– патология возникает на фоне воспалительного процесса в двигательных сегментах позвоночника.

Строение позвоночника

Позвоночник представляет собой совокупность позвонков, каждый из которых образован телом и дугой. Позвонки располагаются друг над другом и образуют столб, в центральной части которого проходит спинномозговой канал – своеобразный тоннель, пронизанный нервами и сосудами. Позвонки разделены хрящами – межпозвонковыми дисками, состоящими из фиброзного кольца и пульпозного ядра. Кольцо принимает на себя часть нагрузки, приходящейся на диск. В молодом организме пульпозное ядро на 90% состоит из воды, однако, с течением времени содержание жидкости в нем снижается. Пульпозное ядро – амортизатор, который изменяет свою форму под действием нагрузки, тем самым обеспечивая подвижность позвоночника и защищая его от разрушения. Позвоночный столб со всех сторон укреплен связками и мышечным корсетом. Крепкие мышцы и связки снижают нагрузку на диски и суставы. Однако с годами, под воздействием различных факторов, происходит снижение эластичности хрящевой ткани. Запускается механизм формирования болезненных состояний.