Железодефицитная анемия

Гиперхромии кожи

Гиперхромии кожи наблюдаются чаще. Гиперхромии меланинового генеза характеризуются коричневыми тонами окраски кожи, от светлых до темных, почти черных. Меланиновые гиперхромии наиболее распространены. Они могут возникать в результате солнечного дерматита (см.) под влиянием УФ-лучей: на коже появляется равномерная гиперпигментация — так наз. загар. При длительном избыточном воздействии УФ-лучей открытые участки кожи у людей некоторых профессий (моряки, земледельцы) становятся грубыми на ощупь и гиперпигментированными — так наз. кожа моряков (см. Дистрофия кожи)

Меланиновые гиперпигментации могут быть обусловлены врожденным или приобретенным нарушением отдельных звеньев меланогенеза, среди которых важное значение имеет нарушение аминокислотного обмена, содержания микроэлементов в коже (меди, серы, железа), функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, вилочковой, щитовидной, половых), функций симпатического отдела нервной системы, а также нарушение функции печени, селезенки и других органов.

Распространенная диффузная меланиновая гиперхромия возникает при меланозе (см.), болезни Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), аддисоновой болезни (см.), гипофизарной недостаточности, гиперкортицизме, обусловленном длительной кортикостероидной терапией, при хрон, инфекционных и паразитарных болезнях, уремии, болезнях крови, нарушениях порфиринового обмена (см. Порфириновая болезнь), пеллагре (см). Неравномерная распространенная гиперпигментация кожи характерна для пойкилодермии (см.). В некоторых случаях гиперпигментация (меланодермия) может быть обусловлена интоксикацией (мышьяк и др. К длительным приемом некоторых лекарств (антипирина, атофана, сульфаниламидных препаратов).

Ограниченные меланиновые гиперхромии проявляются в виде веснушек (см.), хлоазмы (см.), лентиго (см.), пигментных невусов (см. Невус), меланоза Дюбрея (см. Меланоз), а также наблюдаются при acanthosis nigricans (см.), синдроме Пейтца— Егерса (см. Пейтца — Егерса синдром), синдроме Шелли — Харли (см. Паранеопластические синдромы), синдроме Лешке (см. Нейрофиброматоз), мастоцитозе (см.).

Гемосидериновая гиперхромия отличается кирпично-красным или охряно-желтым цветом участков кожи, что связано с отложением в коже железосодержащего пигмента гемосидерина, образующегося из гемоглобина при кровоизлияниях в кожу, повышении проницаемости капилляров и др. (см. Гемосидероз кожи). Изменение цвета кожи синюшного оттенка, обусловленное недостаточным окислением гемоглобина, наблюдается при тяжелых нарушениях кровообращения, метгемоглобинемии (см.) и др.

Каротиновая гиперхромия (син.: аурантиаз кожи, каротиноз, каротинодермия, охродерматоз) обусловлена избыточным накоплением биол, предшественника витамина А — каротина (см.) в сыворотке крови (см. Каротинемия), отложением его в роговом слое эпидермиса. Наблюдается при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, содержащих каротин (апельсины, морковь, тыква и др.). Кожа лица, ладоней, подошв, а затем и тела приобретает вначале желтый, а в дальнейшем интенсивно-оранжевый цвет, при этом слизистые оболочки обычно не окрашиваются.

Билирубиновая гиперхромия обусловлена отложением в коже желчного пигмента — билирубина и характеризуется желтым тоном цвета кожи, при этом обычно окрашиваются слизистые оболочки (см. Желтуха).

Значительное изменение цвета кожи вызывают различные патол, процессы, напр, отложения холестерина в дерме при ксантоматозе (см.), амилоида — при амилоидозе (см.) и др.

Гиперхромии экзогенного происхождения могут быть вызваны следующими веществами. Антракоз кожи (см.) обусловлен внедрением частиц каменного угля, татуировка (татуаж) — введением в кожу красящих веществ путем накалывания (см. Идентификация личности). Аргирия кожи развивается у лиц, контактирующих с металлическим серебром, ляписом, при этом серебро попадает в организм через кожу, жел.-киш. тракт или дыхательные пути — кожа, особенно лица, рук, в складках, становится серого цвета с голубоватым оттенком.

Причины

Факторов развития множество. Если говорить о самых распространенных:

• Жесткая диета. Наиболее вероятный виновник проблемы. С большой вероятностью изменения развиваются в организме строгих вегетарианцев, пациентов с нарушениями естественного процесса питания, беспомощных лиц. Восстановление предполагает изменение рациона.
• Заболевания пищеварительного тракта. В особенности кишечника и желудка. Вместе или по отдельности. От воспалительного процесса, язвенных дефектов или же рака, прочих изменений.
• Длительные незначительные кровопотери. В результате течения различных заболеваний. В том числе патологий матки и репродуктивной системы у женщин, расстройств свертываемости у больных обоих полов. Лечение требует выявления источника кровотечений и коррекции консервативным или хирургическим путем.
• Беременность. Не является аномальным состоянием. Однако ассоциируется с повышенной потребностью организма в питательных веществах. В том числе элементах, в частности железе. При недостатке наблюдаются явления анемии, разной степени тяжести.
• То же самое касается и других периодов и жизни пациента, когда необходимость в полезных соединениях растет. К таковым относятся, например, пубертатный период, детские годы, активный рост организма создает повышенную потребность во всех веществах. Такие формы анемии временные. Как только подобные моменты сходят на нет, устраняется и патологический процесс.

Причины гипохромии эритроцитов идентичны таковым при недостаточной концентрации железа, однако закономерность в обратную сторону не работает. ЖДА не всегда сопровождается изменением цветового показателя.

Как классифицируется анемия

В зависимости от значения цветового показателя, степени тяжести и механизма развития, анемия разделяется на несколько категорий. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Его значение в норме колеблется от 0,85 до 1,05 единиц. Снижение показателя отмечается при гипохромной анемии, а повышение — при гиперхромной. Если цветовой показатель в норме, но уровень гемоглобина все равно низкий, то говорят о нормохромной анемии.

По степени тяжести, анемия разделяется на три группы, в зависимости от концентрации гемоглобина:

1. При легкой степени анемии уровень гемоглобина не опускается ниже отметки в 90 г/л.
2. При средней степени анемии показатель колеблется в пределах 90-70 г/л.
3. Тяжелая анемия характеризуется падением гемоглобина ниже 70 г/л.

Классификация анемии по механизму развития наиболее обширна. Среди распространенных форм отмечаются:

• Железодефицитная анемия. Развивается в результате нарушения всасывания, усиленной потери или недостаточного поступления железа в организм.
• Гемолитическая анемия. Характеризуется разрушением эритроцитов в сосудистом русле или за его пределами. Наиболее частые причины — недостаточность специфических ферментов, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарственных препаратов.
• Постгеморрагическая анемия. Данное состояние характерно для острой или хронической кровопотери
• Апластическая анемия. Характеризуется снижением уровня клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге. Обычно отмечается снижение и других форменных элементов — тромбоцитов и лейкоцитов.
• В12-дефицитная анемия. При недостатке витамина В12 нарушается процесс образования эритроцитов, снижается их продолжительность жизни. Дефицит витамина может быть связан как с нарушением его всасывания в кишечнике, так и с недостаточным поступлением в организм.

В большинстве случаев определить точный вид анемии можно после нескольких лабораторных тестов, но иногда приходится применять более сложные методы диагностики, например, генетическое исследование. Понимание механизма развития анемии и получение максимально полной информации об изменениях в показателях крови являются важным компонентом эффективной терапии данного симптома.

Классификация

Подразделение патологического процесса в медицинской науке и практике разработано недостаточно.

В качестве базового критерия используется степень тяжести расстройства. В таком случае точнее вести речь о стадировании заболевания. Говорят о следующих фазах аномалии:

Легкая или первая степень

Цветовой показатель снижен незначительно, концентрация эритроцитов нормальная. Не сопровождается какими-либо симптомами.

Отклонение обнаруживается только по результатам лабораторной оценки, в большинстве случаев это случайная находка. Инцидентальная, на профилактическом осмотре.

Симптоматика может развиваться ближе ко второй стадии. Организм пока еще в силах компенсировать расстройство, когда произойдет переход на следующую фазу не известно.

Вторая, средняя степень

Умеренная гипохромия. Цветовой показатель изменяется, но не ниже 0.8, эритроциты также в норме. Клиническая картина уже есть, но пока еще симптоматика не настолько интенсивна, чтобы существенно снижать качество жизни пациента.

Лечение представляет определенные трудности, поскольку расстройство уже развитое, необходимо устранить этиологический фактор.

Без терапии прогрессирование нарушения только ускоряется. Опасности для жизни пока еще нет, но это временно.

Третья, критическая степень

Цветовой показатель существенно снижен. Обнаруживается выраженная гипохромия в общем анализе крови, симптоматика опасная, сводит работоспособность пациента к нулю, как и возможность адекватной повседневной активности.

Клиническая картина сопровождает человека постоянно. Без лечения вероятны опасные ишемические процессы, гипоксия, инвалидность или даже гибель пациента.

Степени тяжести гипохромной анемии определяются комплексом признаков, скоростью прогрессирования клиники. Все факторы рассматриваются в системе.

Указанный метод классификации активно используется при описании сути нарушения, его конкретизации.

Нередко изменение протекает параллельно с другими. Например, снижением нормальных размеров эритроцитов (в таком случае говорят о гипохромной микроцитарной анемии).

Все формы должны корректироваться как можно раньше. Поздние стадии лечатся хуже, кроме того, нет гарантий полного успеха без ущерба здоровью человека.

Историческое понимание

В 1554 году немецкий врач Йоханнес Ланге описал состояние, которое он назвал «болезнью девственниц», потому что, по его словам, она «свойственна девственницам ». Симптомы были разнообразными, включая «бледность, как будто обескровленную», отвращение к пище (особенно к мясу), затрудненное дыхание, сердцебиение и опухшие лодыжки. Он предписал больным «жить с мужчинами и . Если они забеременеют, они выздоровеют». Картина симптомов до некоторой степени совпадает с более ранним состоянием, описанным в английских медицинских текстах, «зеленой болезнью», которая была формой желтухи. Тем не менее, Ланге сместил причину с пищеварительных расстройств на то, что пациентка осталась девственницей, несмотря на возраст для вступления в брак. Название «хлороз» было придумано в 1615 году профессором медицины из Монпелье Жаном Варандалем от древнегреческого слова «хлорос», означающего «зеленовато-желтый», «бледно-зеленый», «бледный», «бледный» или «свежий». И Ланге, и Варандаль ссылались на Гиппократа , но их списки симптомов не совпадают со списком симптомов в «Гиппократовской болезни девственниц» , трактате, который был переведен на латынь в 1520-х годах и, таким образом, стал доступным для Европы раннего Нового времени.

Помимо «зеленой болезни», это состояние было известно как morbus virgineus («болезнь девственницы») или febris amatoria («лихорадка любовника»). В « Словаре вульгарного языка » Фрэнсиса Гроуза 1811 года «зеленая болезнь» определяется как «болезнь горничных, вызванная безбрачием ».

В 1681 году английский врач Томас Сиденхэм классифицировал хлороз как истерическое заболевание, поражающее не только девочек-подростков, но и «стройных и слабых женщин, которые кажутся чахоточными ». Он защищал железо как средство лечения: «Изношенной или вялой крови оно дает толчок или толчок, благодаря которым духи животных, которые лежат ниц и опускаются под собственным весом, поднимаются и возбуждаются».

Дэниел Тернер в 1714 году предпочитал называть хлороз «бледной или белой болезнью … поскольку в худшем состоянии цвет лица редко или когда-либо бывает истинно зеленым, хотя и граничит с этим оттенком». Далее он охарактеризовал это как « дурную привычку тела, возникающую либо из-за препятствий, особенно из-за менструального очищения , либо из-за скопления сырых жидкостей во внутренних органах, нарушающего ферменты кишечника, особенно из-за отваров, и в нем развратный аппетит к вещам, прямо сверхъестественным, таким как Мел, Зола, Земля, Песок и т. д. ». Одним из его тематических исследований было исследование 11-летней девочки, которая, как выяснилось в ходе расследования, ела большое количество угля.

Хлороз кратко упоминается в « Histoire de ma vie » Казановы : «Я не знаю, но у нас есть некоторые врачи, которые говорят, что хлороз у девочек является результатом чрезмерного онанизма удовольствия ».

В 1841 году чешский врач и фармацевт Альберт Поппер опубликовал в Österreichische medicinische Wochenschrift метод лечения хлороза, содержащий Vitriolum martis ( серную кислоту и железо ) и Sal tartari ( карбонат калия ), который был переиздан и усовершенствован в последующие годы.

В 1845 году французский писатель Огюст Сен-Арроман дал рецепт лечения лекарственным шоколадом, который включал железные опилки в его De L’action du café, du thé et du chocolat sur la santé, et de leur impact sur l’intelligence et al. ле мораль де л’хомм, а в 1872 году французский врач Арман Труссо также выступал за лечение железом, хотя он все еще классифицировал хлороз как «нервное заболевание».

В 1887 году врач сэр Эндрю Кларк из Лондонской больницы предложил физиологическую причину хлороза, связав его возникновение с потребностями, предъявляемыми к телам девочек-подростков ростом и менархе . В 1891 году в пьесе Фрэнка Ведекинда « Весеннее пробуждение» упоминалась болезнь. В 1895 году патологоанатом из Эдинбургского университета профессор Ральф Стокман на основе экспериментов, демонстрирующих, что неорганическое железо способствует синтезу гемоглобина, показал, что хлороз можно объяснить дефицитом железа, вызванным потерей менструальной крови и неправильным питанием. Несмотря на работу Штокмана и эффективность железа в лечении симптомов хлороза, споры о его причине продолжались до 1930-х годов. Персонаж из «Дороги в Веллвилл» ТК Бойла страдает хлорозом, и рассказчик описывает ее зеленую кожу и черные губы.

В 1936 году Артур Дж. Патек и Кларк В. Хит из Гарвардской медицинской школы пришли к выводу, что хлороз идентичен гипохромной анемии. Совсем недавно некоторые люди предположили, что это мог быть эндометриоз, но исторические описания не могут быть легко сопоставлены с этим заболеванием.

Что влияет на результаты и когда они могут врать?

От возраста, веса и цвета кожи цифры почти не зависят. У 80-летних бывают значения лучше иных молодых. Если же параметры чуть выходят за пределы нормы, но серьезных жалоб нет, врачи ничего не назначают для нормализации, кроме советов по ведению здорового образа жизни. Показатели считаются действительными не более 1−2 недель, а в случае скоротечной болезни или выздоровления и того меньше.

«У пациента с рожистым воспалением конечности на фоне приема антибиотиков параметры лейкоцитов за сутки улучшались вдвое — рассказывает Беседин». А вот безрецептурные препараты, как правило, не влияют на результаты. Чего не скажешь о БАДах: не все проходят клинические испытания и могут не только исказить показания анализов, но и и сами стать причиной болезни.

Врачи признаются, что иногда показатели выглядит почти нормальными у очевидно нездорового человека. Так бывает у больных гастритом, панкреатитом, желчно-каменной болезнью, а часто и у страдающих гипертонией. Одни болезни опытный специалист может заподозрить уже по внешнему виду языка, в то время как для диагностики других не обойтись без фиброгастроскопии или ЭКГ и ЭхоКГ.

«Общий анализ назначается, если явные симптомы не видны при визуальном осмотре, — говорит Щербина». Часто в первые 1−2 дня болезни общий анализ не помогает выявить, например, острый аппендицит: уровень лейкоцитов резко не повышается. Если человек в зрелом возрасте начинает курить и при этом ведет малоподвижный образ жизни, гемоглобин в его крови еще несколько месяцев будет оставаться на нормальном уровне или даже будет слегка повышенным, в то время как самочувствие может резко ухудшиться. Да и для диагностики пресловутого коронавируса общий анализ бесполезен. Но есть и обратная сторона медали: изменение показаний из-за физиологических процессов.

«Ко мне нередко приходят дамы, у которых несколько показателей вне пределов нормы, — рассказывает Виктор Щербина. — Оказывается, анализ сдавался на фоне большой потери крови во время месячных, а на самом деле все в порядке. Так что сдавать его женщинам лучше спустя хотя бы неделю после окончания менструации, а если это невозможно, предупредить врача».

Общий анализ крови почти никогда не бывает единственным, его назначают, как подсказку — в каком направлении думать, и какие патологии исключить. Поэтому без медицинского образования толковать его, или динамику результатов в электронной карте, можно только в общих чертах. Лучше понять, что происходило с организмом и проконсультироваться с опытным врачом.

Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Причины железодефицитной анемии

1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемиитахикардией

Диагностика железодефицитной анемии В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.Лечение железодефицитной анемии      В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк. При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

О причинах развития гемосидероза

Гемосидероз кожи может быть первичным и вторичным, развивающимся из-за повреждений и кожных инфекций.

Причинами первичного капиллярита кожи могут быть следующие факторы:

• сосудистые изменения в связи с наличием гипертензии, и пр.
• различные эндокринные нарушения – наличие у пациента сахарного диабета и других патологий.

Вторичный гемосидероз дермы может быть обусловлен:

• расчесами кожи, повреждениями, травмами;
• кожными заболеваниями – дерматитом, нейродермитом и пр.;
• гнойничковыми заболеваниями кожи.

К факторам риска, способным спровоцировать развитие недуга, относят:

• частые переохлаждения;
• стрессы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• прием диуретических, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Генерализованный гемосидероз развивается на фоне предшествующих заболеваний. Чаще всего основными причинами являются системные заболевания крови, аутоиммунные болезни, тяжелые интоксикации и воздействие инфекционных агентов. Увеличенное депонирование гемосидерина может быть обусловлено:

• лейкемией;
• сепсисом, малярией и другими инфекциями;
• наличием резус-конфликта;
• поражением печени;
• постоянными гемотрансфузиями;
• приемом больших доз сульфаниламидов, препаратов, содержащих хинин или свинец.

Почему железосодержащий пигмент накапливается в легких – не вполне понятно. Часто причины кроются в генетической предрасположенности, во врожденной аномалии легочных капилляров, в имеющихся сердечных заболеваниях.

Лечение

Терапия проводится под контролем гематолога. Медикаментозными методами. Тактика зависит от того, какая форма анемии имеет место. Как было сказано, указание на ее «гипохромность» скорее описательное, обобщающее. На практике же специалисты имеют дело с двумя различными типами.

Железодефицитная анемия предполагает применение ферросодержащих препаратов. С названным элементом в составе.

В зависимости от тяжести расстройства, дозы могут быть ударными или умеренными. Длительность терапии зависит от конкретного клинического случая. В среднем коррекция занимает от 3 до месяцев. Плюс-минус.

Параллельно назначается специфическая диета с высоким содержанием железа. Естественно, если оно нормально усваивается. Пациент должен потреблять достаточное количество красного мяса. Рацион лучше обсудить с врачом.

В обязательном порядке устраняется первопричина. Основное заболевание, которое и стало виновником проблемы. Без подобного подхода никакого смысла в воздействии нет.

Если гипохромные эритроциты повышены, это значит, что имеет место иная форма патологического процесса — сидероахрестическая анемия (железонасыщенная)

. Справедливо отметить, что при определенных условиях количество клеток может и снижаться.

Для расстройства типичен распад красных кровяных телец и снижение нормальной циркуляции гемоглобина в этой связи.

Применение препаратов железа в этом случае строго противопоказано — станет только хуже.

Используют средства группы B6 по четко выверенной схеме. И также не забывают о коррекции первопричины.

Терапия гипохромной анемии представляет определенные сложности. Проводится под строгим контролем со стороны гематолога. По необходимости схему коррекции пересматривают.

Диагностика

Врач-дерматолог осматривает пациента, исследует характер высыпаний, наличие характерных признаков. Обязательно проводятся лабораторные исследования – биохимия крови с определением уровня железа, общие анализы мочи, ПЦР-тесты. Анализируется содержание мокроты и мочи с проведением десфералового теста. Для уточнения диагноза пораженные сегменты направляют на биопсию. Гистологические исследования кожных покровов, костного мозга, легких, лимфатических тканей, печени, почек помогают обнаружить отложения пигмента. С целью диагностики может проводиться бронхоскопия с исследованием промывных вод, делается рентген грудной клетки, , .

Когда достаточно одного анализа?

В некоторых случаях врач, получив результат анализа из пальца, уже понимает, в чем проблема и как ее решить.

«Кровь очень часто помогает определить разные признаки болезни по балансу кровяных телец и соотношению клеток, — рассказывает кандидат медицинских наук, семейный врач GMS Clinic Андрей Беседин. — Например, дефицит эритроцитов вкупе с низким гемоглобином — типичная картина анемии и нужно обязательно искать и устранять её причину. Иногда, этого достаточно, чтобы сразу на приеме выписать препараты железа».

Анализ крови позволяет понять, например, что у пациента тяжелое инфекционное заболевание, а не обычная простуда. Об этом будет кричать уровень лейкоцитов.

«При банальном ОРЗ или ОРВИ можно обойтись и без анализа — рассказывает терапевт поликлиники № 2 города Сергиева Посада Виктор Щербина. — Но часто есть дополнительные признаки: длительная температура, сильный кашель и т. д. Например, пациент приходит с простудой, но больше недели держится температура 37,2−37,5°C. Оказалось, ее причиной был воспалительный процесс от пиелонефрита — пациент застудил область таза».

Общий анализ — это и первичный онкологический скрининг болезней органов кроветворения. При подозрении терапевт сразу направит к гематологу или онкологу.

«При серьезной патологии сразу несколько параметров могут отличаются от нормы — говорит Беседин. — Бывают исключения — у женщины в течение дня беспричинно „скакала“ температура с 35,5° до 38,5°C, выраженная слабость. Все показатели анализа были в порядке, а вот относительный и абсолютный уровень лимфоцитов оказался во много раз завышен. Это позволило на ранней стадии обнаружить онкологическое заболевание крови».

Что такое микроцитоз?

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза

Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза

Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах

Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
— хронический энтерит;
— синдром мальабсорбции;
— амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
— интенсивный рост;
— беременность;
— период кормления грудью;
— занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
— новорожденные;
— маленькие дети;
— вегетарианство.
Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).