Микроцитоз эритроцитов в анализе крови: что это, причины и лечение

Лечение Хронического моноцитарного лейкоза:

Хронический моноцитарный лейкоз в доброкачественной стадии долго не требует никакого специального лечения. Больные с анемией нуждаются в повторных переливаниях эритроцитной массы. При нарастании тромбоцитопении и появлении геморрагического синдрома целесообразно назначить небольшие дозы глюкокортикостероидов. В терминальной (злокачественной) стадии процесса показан весь комплекс цитостатической терапии, применяемый для лечения острого лейкоза.

Наряду с формой хронического моноцитарного лейкоза, свойственной лицам старше 50-60 лет, есть хронический моноцитарный лейкоз детей. Как и у взрослых больных хроническим моноцитарным лейкозом, у детей основным проявлением остается постоянный моноцитоз в крови. Такую особенность можно принять за наследственную нейтропению, для которой тоже характерен моноцитоз. Предположение о наследственной нейтропении подкрепляется тем, что и то, и другое заболевание обнаруживают уже в период новорожденности.

В действительности картина крови при хроническом моноцитарном лейкозе отличается от таковой при наследственной нейтропении: при хроническом моноцитарном лейкозе нейтрофилы в крови есть всегда, возможен даже небольшой левый сдвиг в формуле, хотя бывает более или менее выраженная нейтропения. При хроническом моноцитарном лейкозе детей часто лейкоцитоз в крови, увеличение печени и селезенки. Данные признаки не характерны для наследственной нейтропении.

В развернутой стадии хронический моноцитарный лейкоз детей не требует применения цитостатических препаратов. Если процесс характеризуется выраженной анемией, нейтропенией или значительным увеличением лимфатических узлов, то следует длительное время вести больных на глюкокортикостероидной терапии, назначая препарат курсами по 15 мг/м2 в день в течение месяца с последующим перерывом в 3-4 месяца. При необходимости глюкокортикостероидного лечения целесообразно пользоваться методом пульс-терапии: препарат принимают 3 дня подряд или 3 раза через день одну неделю, суточная доза составляет при этом 30–40 мг/м2; интервалы между такими курсами зависят от эффекта и могут быть многомесячными. Переливания эритроцитной массы детям нужны при снижении гемоглобина до 55 г/л и ниже.

Впервые обнаруженные изменения зачастую ошибочно наводят врача на мысль об инфекционном мононуклеозе, особенно если они сочетаются с повышением температуры, катаральными явлениями в носоглотке, ангиной, которые нередки при данной форме лейкоза у ребенка, прежде всего при выраженной нейтропении.

Данную ситуацию разрешают наблюдение и повторные анализы крови, вновь повторно выявляющие моноцитоз, в конечном счете диагноз «лейкоз» уточняется с помощью исследования костного мозга. В костном мозге при хроническом моноцитарном лейкозе ребенка, как и у взрослого, имеется полиморфная миелоидная гиперплазия, хотя очаги скопления моноцитов могут быть более отчетливыми, чем у взрослого. Содержание клеток моноцитарного ряда в костном мозге повышено (достигая десятков процентов), причем наряду с моноцитами есть промоноциты и даже бластные клетки. Исследование костного мозга подтверждает диагноз лейкоза. Этот хронический лейкоз, как и другие, заканчивается терминальной стадией: в крови и костном мозге появляется бластоз, увеличиваются печень и селезенка, нередко повышается температура тела, не обусловленная инфекцией.

В отдельных случаях хронический моноцитарный лейкоз ребенка наряду с моноцитозом в крови сопровождается значительным увеличением и уплотнением подчелюстных лимфатических узлов, содержащих преимущественно зрелые моноцитарные элементы.

Длительность заболевания у ребенка с хроническим моноцитарным лейкозом может превышать 10 лет.

Дополнительные обследования

Вспомогательные методы диагностики определяются вероятным происхождением нарушения. В основном назначаются такие мероприятия:

• Устный опрос для выявления характера жалоб. Симптоматического комплекса.
• Сбор анамнеза. В том числе и семейного для анализа наследственности и возможного генетического компонента. По потребности назначают консультацию профильного специалиста.
• Коагулограмма.
• Биохимия венозной крови.
• УЗИ органов пищеварительного тракта.

Как правило, для констатации факта микроцитоза достаточно общего анализа крови.

Далее все методики направлены на выявления происхождения. Перечень приблизительный.

Диагностика

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

• изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
• оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
• измерение частоты сердечного ритма;
• детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

• биохимия крови;
• гормональные пробы;
• печеночные тесты;
• бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

• ФГДС;
• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов брюшины;
• КТ и МРТ внутренних органов.

Нейтрофилы — норма

Организм производит нейтрофилы в костном мозге, и они составляют 55-70% всех лейкоцитов в кровотоке. Нормальный общий уровень лейкоцитов в крови у взрослого человека составляет от 4500 до 11000 на миллиметр в кубе (мм3).

Когда в организме появляется инфекция или другой источник воспаления, специальные химические вещества предупреждают зрелые нейтрофилы, которые покидают костный мозг и проходят через кровоток в нужное место. В отличие от других клеток, нейтрофилы могут проходить через соединения в клетках, которые выстилают стенки кровеносных сосудов и напрямую попадают в ткани.

Существует много различных причин, почему у человека может быть высокий или низкий уровень нейтрофилов в крови.

Изменения уровня нейтрофилов часто являются признаком значительных изменений общего количества лейкоцитов. Количество и доля лейкоцитов в кровотоке меняются с возрастом и при других состояниях, таких как беременность. Хотя обычный диапазон у всех немного отличается, часто используемые диапазоны включают в себя:

1. Новорожденные: от 13 000 до 38 000 мм3;
2. Младенец в возрасте 2 недель: от 5000 до 20000 мм3;
3. Взрослый: от 4500 до 11000 мм3;
4. Беременная женщина (третий триместр): от 5 800 до 13 200 мм3;

Уровень лейкоцитов выше 11 000 мм3 известен как лейкоцитоз, то есть имеет место повышенный уровень лейкоцитов в крови. Нейтрофильный лейкоцитоз определяется, когда человек имеет более 7000 мм3 зрелых нейтрофилов в крови.

Нижний предел уровня нейтрофилов в крови человека составляет 1500 на мм3. Если у человека низкий уровень нейтрофилов, это состояние  известно как нейтропения. Чем ниже уровень нейтрофилов, циркулирующих в крови, тем тяжелее нейтропения. Уровни нейтропении:

• Легкая нейтропения: от 1000 до 1500 мм3;
• Умеренная нейтропения: от 500 до 999 мм3;
• Сильная нейтропения: 200-499 мм3;
• Очень тяжелая нейтропения: ниже 200 мм3.

Если уровень нейтрофилов или лейкоцитов незначительно изменен, то не о чем беспокоиться, пока они носят временный характер. Повышенное количество лейкоцитов часто означает, что организм реагирует на инфекцию, травму или стресс. У некоторых людей уровень лейкоцитов и нейтрофилов в природе ниже, чем у других, что обусловлено рядом факторов, в том числе врожденными.

Если уровни нейтрофилов и лейкоцитов значительно изменяются без видимой причины или остаются повышенными или пониженными, врач назначит дополнительные анализы для определения причины.

Сильно высокий или низкий уровень лейкоцитов часто требует неотложной помощи и мониторинга. Люди с тяжелой нейтропенией будут иметь недостаточную защиту от инфекции. Люди с тяжелой нейтрофилией обычно имеют опасный для жизни тип инфекции или другого воспалительного заболевания, требующего лечения, такого как рак.

Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:

• выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
• очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
• назначить безбелковую диету;
• назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
• необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
• Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан). 

Гематокрит понижен

Основной причиной снижения гематокрита являются анемии. Причин развития этих заболеваний бывает множество, к самым частым относятся:

• Нарушения в процессе созревания эритроцитов. Связаны с недостатком железа и витаминов группы В в пище либо недостаточным их всасыванием из пищеварительной системы. Реже возникает при развитии злокачественных опухолей, клетки которых конкурируют со здоровыми и усиленно поглощают витамины и микроэлементы.
• Обильные кровопотери в результате травм либо хирургических манипуляций. Потеря крови не всегда должна быть одномоментной, причиной может стать небольшое, но регулярное кровотечение из геморроидальных узлов либо обильные месячные.
• Усиленное разрушение эритроцитов. Встречается при отравлениях химическими веществами и органическими ядами, после укусов змей. Реже может возникать при нарушении в работе печени и селезенки. Сопровождаются выраженной желтухой, увеличением печени, интоксикацией, другими симптомами массового разрушения эритроцитов.

К снижению гематокрита могут приводить не только анемии. Избыточное накопление воды в организме при нарушениях работы почек часто становится причиной такого состояния. Снижению количества форменных элементов могут способствовать тяжело протекающие инфекционные заболевания.

К основным проявлениям уменьшенного гематокрита можно отнести:

• Бледность кожи, выпадение волос и ломкость ногтей.
• Появление желания к употреблению земли, мела.
• Общая утомляемость, сонливость.
• Голубоватый оттенок склер.
• Повышение частоты пульса.

При появлении одного либо нескольких таких симптомов нужно обратиться к врачу для определения причины вызвавшей снижение уровня гематокрита. Зачастую для восстановления этого показателя достаточно нормализовать питание, насытив организм незаменимыми для синтеза эритроцитов витаминами, белками, рядом других активных веществ.

Важно учитывать, что снижение гематокрита может быть вариантом нормы. Часто этот показатель снижается на 2-3 триместрах беременности

Причина явления состоит в быстром увеличении доли плазмы в крови беременной которое организм не успевает компенсировать за счет активизации работы красного костного мозга. Такое состояние в большинстве случаев не требует вмешательства, состав крови восстанавливается самостоятельно.

Если причиной снижения гематокрита стало заболевание – нужно обследоваться у профильного специалиста для уточнения диагноза и подбора соответствующей схемы лечения. В случае, когда причиной стала кровопотеря тактика лечения будет зависеть от объема потерянной крови. При кровопотере до 0,5 л достаточно усиленного питания и постельного режима. При кровотечении больших объемов может потребоваться проведение гемотрансфузии с целью компенсации потерянных эритроцитов. Нередко ее сочетают с кислородотерапией – подачей пациенту для дыхания газовой смеси с повышенным содержанием кислорода.

Микроцитоз – микроцитарная анемия

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление  до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Классификация

Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью.

Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.

Железодефицитная анемия

Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин.

Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии.

Только после устранения расстройства все приходит в рамки нормы. Подробнее о ЖДА и методах ее лечения читайте в этой статье.

Талессемия

Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.

• Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.
• Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.

Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.

Внимание:

Есть и ситуации, приводящие к мертворождению или же ранней гибели детей. В первые же дни от появления на свет. Это наследственная или мутационная аномалия.

Гипохромная анемия

Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре.

Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Подробнее о гипохромной анемии читайте в этой статье.

Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.

Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.

Гипохромия и микроцитоз — это наиболее частая связка, распространена столь же широко, как патология на фоне дефицита железа. Поставить точку в вопросе природы помогает специальная диагностика.

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

• Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
• Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
• Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
• Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
• Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

2013-2021 sosudinfo.ru

Вывести все публикации с меткой:

Анемия

Перейти в раздел:

Кровь и её заболевания, компоненты, анализы, биохимия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15-20
Кошка	4	10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Последствия

Гипотония как последствие микроцитоза

Выраженный и длительный микроцитоз для человека очень опасен, данная патология может привести не только к ухудшению когнитивной функции, но и к патологическим изменениям в сосудистой стенке. Хроническая гипоксия тканей влияет на структуру сосудов, что может привести к формированию различных тяжелых осложнений (инфаркты, инсульты).

Длительное преобладание микроцитов в крови обуславливает возникновение гипотонии (падение кровяного давления), развитие шоковых состояний, способствует развитию заболеваний легких. Микроцитоз во время беременности очень влияет на развитие плода и часто становится причиной врожденных аномалий развития (как результат гипоксии плода).

Причины анизоцитоза

Наличие анизоцитоза в общем анализе крови может быть вызвано целым рядом различных причин. Но наиболее часто это происходит из-за железодефицитной анемии.

1. Дефицит железа и витаминов А, В12.
2. Онкология.
3. Патология печени.
4. Анемии различного рода.
5. Болезни щитовидной железы.

Анизоцитоз иногда наблюдается у детей сразу после рождения, но это не является признаком каких-либо заболеваний. Эта форма является физиологической, и процесс проходит в первые два месяца после рождения. У детей постарше и подростков анизоцитоз, появившийся в результате дефицита железа, преобладает над остальными причинами. При беременности такое явление тоже достаточно частое: в общем количестве клеток преобладают мегалоциты. Но в очень редких случаях изменение диаметра клеток бывает вызвано тяжелым течением простудных заболеваний.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается  при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.