Глава 10. патология сердечно-сосудистой системы
Содержание:
Если коэффициент атерогенности повышен
Образование холестериновых бляшек.
При современном образе жизни это довольно распространенное явление, особенно в возрасте 45 лет и более. Причем это не обязательно значение в районе 4 либо 5, часто встречаются пациенты, у которых коэффициент атерогенности повышен до 6, 7 и даже 8. Это значит лишь одно – организм не в состоянии выводить такое количество холестерина, который попросту откладывается на стенках сосудов. Последствием данной патологии может быть инфаркт и даже инсульт, поэтому пренебрегать подобным состоянием, особенно в пожилом возрасте, очевидно, не стоит.
Причины
Причинами высоких значений КА могут быть:
-
Несбалансированное питание. Около четверти холестерина организм получает с пищей и если в рационе человека преобладают жиры животного происхождения. Ими богаты жирные сорта мяса, сало, колбасные изделия и полуфабрикаты, сливочное масло, молоко и молочные продукты с высокой жирностью. Также значительное количество вредного холестерина образуется в процессе жарки и прочих подобных способов приготовления, при которых используется большое количество масел.
-
Ожирение и сахарный диабет. Зачастую, эти 2 термина очень тесно связаны, поскольку второе является последствием первого. Но как ожирение, так и сахарный диабет, как правило, 2-го типа, способствуют повышению индекса атерогенности, за счет нарушения обмена веществ (в том числе и жирового).
- Вредные привычки. Сколько бы не существовало споров на счет влияния вредных привычек на организм, то, что чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение также способствует повышению индекса атерогенности. Как алкоголь, так и табачный дым, тем или иным способом повреждают сосуды, сердце, нарушают работу печени, что ухудшает кровообращение и дестабилизирует выработку холестерина.
- Заболевания печени. Более половины холестерина вырабатывается в печени. Поэтому многие заболевания органа, влияют на баланс ЛПНП и ЛПВП, что в свою очередь влияет на КА.
Лечение
Принцип лечения заключается в снижении выработки и употребления ЛПНП – атерогенных фракций холестерина и параллельном повышении выработки ЛПВП – полезный фракций холестерина. Стоит понимать, что это довольно длительный процесс, который, в зависимости от степени отклонения от нормы, может затянуться на несколько месяцев и даже на 1-2 года.
Понизить коэффициент атерогенности можно следующими методами:
Питание. Первое, что назначают врачи – это грамотная гипохолестериновая диета, подразумевающая ограничение либо полное исключение из рациона продуктов, богатых на холестерин. К ним относятся жирные сорта мяса, жирные молочные продукты, яичный желток, кофе, шоколад, фаст-фуд. И напротив, необходимо увеличить употребление рыбы, растительных масел, зелени, овощей и фруктов. Они не только отличаются крайне низким уровнем холестерина либо полным его отсутствием, но и содержат большое количество клетчатки.
Корректировка образа жизни. Для обеспечения положительного эффекта, необходим комплексный подход
Потому важно избавиться от вредных привычек, табакокурения, ограничить употребление алкоголя, обеспечить себе здоровый сон и режим работы/отдыха. Да-да, даже столь простые меры способны повлиять на скорость лечения
Лечение заболеваний, спровоцировавших отклонение
При наличии патологий эндокринной системы, печени либо пищеварения, прежде всего, необходимо направить усилия на их излечение. Только устранив источник нарушений, можно нормализовать коэффициент атерогенности.
Прием лекарственных препаратов. При серьезном повышении показателей, врачи прибегают к использованию фармацевтических препаратов группы фибратов и статинов последних поколений. Это специальные лекарственные препараты, предназначенные для купирования выработки печенью ЛПНП, а также увеличения синтеза ЛПВП. Наиболее эффективными и проверенными являются Фенофибрат, Аторис, а также Розувастатин. Выпускаются лекарственные средства в форме таблеток. Дозировку и длительность приема назначается врачом в индивидуальном порядке, как правило, основываясь на возраст пациента, степень повышения КА, а также наличие заболеваний в анамнезе.
Стадии развития болезни
Атеросклероз развивается постепенно. Специалисты выделяют несколько ключевых стадий такого заболевания:
- Первая. Наблюдается повышение концентрации уровня липопротеидов и холестерина в крови. При этом на поверхности сосудов начинают формироваться небольшие пятна из жировых клеток. Они могут наблюдаться одновременно в нескольких артериях.
- Вторая. Концентрация липопротеидов начинает постепенно увеличиваться. Образования становятся более плотными. Если пациент страдает от сахарного диабета, липопротеиды вырабатывают стойкость к глюкозе. Полноценное их окисление не происходит. Жировые пятна становятся больше.
- Третья. Происходят патологические изменения эндотелия. На месте полос из жировых клеток развивается воспалительный процесс. При этом формируются крупные бляшки и сгустки. Со временем просвет сосудов перекрывается все больше и больше. Это приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, что чревато серьезными последствиями для здоровья и даже жизни человека.
На первых стадиях развития болезни медикаментозная терапия оказывается весьма успешной. Но если болезнь запустить, может понадобиться хирургическое вмешательство.
https://youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU
Как развивается атеросклероз?
Специалисты не могут однозначно описать патогенез атеросклероза. По этому поводу существует несколько основных теорий:
- Холестериновая. Первичным фактором, провоцирующим развитие болезни, становится нарушение липидного обмена. При этом поражение стенок артерий только усугубляет течение проблемы. Отложению холестерина способствуют патологии липидного обмена, чрезмерное употребление пищи, содержащей это вещество, механическое воздействие на сосудистую систему. Потребность сосудистых стенок в энергии пополняется при помощи липидов, содержащихся в плазме. В организме здорового человека эти липиды не задерживаются и выводятся посредствам лимфатической системы. Если же их концентрация в крови резко увеличивается, они начинают откладывать на стенках сосудов. Такая теория не позволяет однозначно ответить на вопрос о том, почему бляшки формируются только в артериях и не затрагивают вены. Кроме того, атеросклероз часто наблюдается и у людей с естественным уровнем холестерина.
- Эндотелиальная. Патогенез атеросклероза может быть основан и на том предположении, что ключевым фактором развития болезни становится патология эндотелия. При этом патологии липидного обмена выступают только в роли сопутствующего отклонения. Сосудистая система поражается под действием множества факторов, например, воздействия вирусов. Повреждения сосудистой стенки способствуют перекиси липидов. Благодаря этому усиливается выработка фермента простациклина-синтетазы в клетках артерий. Результатом этому становится местная недостаточность простациклина. Наблюдается адгезия тромбоцитов на сосудистых стенка, которая ускоряет процесс формирования бляшек.
- Моноклинальная. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка появляется аналогично доброкачественной опухоли. Стартом ее зарождения становится деятельность вирусов и мутагенов.
- Аутоиммунная. Патологический процесс провоцируется аутоиммунными комплексами, которые содержат липопротеины, выступающие в роли антигенов. Эти комплексы становятся причиной повреждения сосудистых стенок. Они тормозят процесс окисления холестерина, следовательно, благотворно влияют на развитие гиперлипопротеинемии.
- Метафора наложений. Существует теория о том, что причиной формирования бляшки становится фибрин. Он проникает в артерию во время дистразии сыворотки. Причиной отложения жировых клеток становится тромбоз. Фибрин постоянно накапливается в стенках сосудов. При наличии неблагоприятных факторов он превращается в коллаген, из которого в последствие формируется соединительная ткань.
У атеросклероза патогенез может быть связан с различными факторами. Избежать зарождения болезни можно только, полностью исключив неблагоприятные факторы.
Также в разделе
| Ознаки тромбоутворення та їх зв’язок із морфофункціональними характеристиками міокарда у хворих із персистуючою формою фібриляції-тріпотіння передсердь. Основна роль передсердних тромбів у патофізіології емболій при фібриляції передсердь (ФП) доведена у дослідженнях із застосуванням черезстравохідної… | |
|
Нейропротекция и нейропластичность при черепно-мозговой и спинальной травме (лекция) Дафин Ф. Мурешану, Кафедра неврологии Медицинского и фармацевтического университета Cluj-Napoca, Румыния В отличие от острого инсульта, когда целью нейропротекции… |
|
| Лечение стабильной стенокардии в Украине: исследование КЛАССИКА. Сердечно-сосудистые заболевания , среди которых наиболее распространена ишемическая болезнь сердца (ИБС), поражают миллионы людей, нарушают качество их жизни,… | |
| Ефективність ампіциліну/сульбактаму порівняно з поліміксинами при лікуванні інфекцій, спричинених карбапенем-резистентними видами Acinetobacter. Види Acinetobacter є причиною внутрішньолікарняної пневмонії, бактеріємії, інфекцій сечовивідних шляхів та вторинного менінгіту. До протимікробних препаратів, які… | |
| Виживання пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка залежно від основних демографічних та загальноклінічних показників за даними трирічного проспективного спостереження. Незважаючи на безперечні досягнення останніх десятиліть у галузі дослідження патогенезу та пошуків ефективних шляхів лікування хронічної серцевої… | |
|
Прогестеронобусловленные изменения провоспалительных цитокинов при привычном невынашивании беременности Радзинский В.Е., Запертова Е.Ю. П ривычное невынашивание беременности (ПНБ) – мультифакторное, генетически детерминированное заболевание. Проблема ПНБ… |
|
|
Вплив психоемоційних порушень на розвиток і перебіг серцево-судинної патології. В.М. Корнацький, І.В. Третяк. Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», м. Київ. Стрес та психоемоційне напруження є… |
|
|
Вакцина против краснухи, опыт применения в мире S.A. Plotkin, W.A. Oreinstein (пер. с англ. А. В. Логинова) Краснуха, впервые описанная в конце XVIII столетия, оказалась внезапно в центре внимания начиная с 1941 г., а управляемой… |
|
|
Отдаленные результаты синусотрабекулоэктомии с интрасклеральной и эписклеральной амниопластикой при глаукоме с различной степенью риска послеоперационного рубцевания Вашкевич Г.В., Имшенецкая Т.А., Ситник Г.В. Remote results of sinustrabeculectomy with intrascleral and episcleral amnioplastics in patients with glaucoma and various level of risk of postoperative cicatrization G.V. Vashkevich, T.A. Imshenetskaya, G.V…. |
|
| Принципы диагностики и лечения нейрогенной детрузорной гиперактивности Нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) характеризуется непроизвольными сокращениями детрузора вследствие неврологических заболеваний. НДГ наряду с… |
Также в разделе
| Фиброзная дисплазия Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна — Брайцева) — заболевание, характеризующееся замещением… | |
| Малярия: симптомы и прогноз Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от… | |
| Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной… | |
| Некроз. Инфаркт Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический… | |
|
Нарушения лимфообращения Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию… |
|
| Боковой амиотрофический склероз Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) — прогрессирующее заболевание нервной системы, связанное с одновременным поражением двигательных нейронов… | |
| Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии) Гемолитические анемии — большая группа заболеваний крови, при которых процессы кроворазрушения преобладают над процессами кровообразования. Разрушение… | |
| Воспалительные болезни половых органов и молочной железы Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеет… | |
| Геморрагическая болезнь новорожденных В понятие геморрагической болезни новорожденных входит клинико-анатомический синдром, характеризующийся внутренними и внешними кровоизлияниями, возникающими… | |
| Компенсация Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и… |
АТЕРОГЕНЕЗ
Патогенез атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда развивается постадийно.
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии (рис. 1-1): жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.
Рис. 1-1. Атеросклеротические изменения в артерии: а — жировая полоска; б — фиброзная бляшка; в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды; 2 — пенистые клетки; 3 — фиброзная капсула; 4 — гладкомышечные клетки; 5 — липидное ядро; 6 — тромб; 7 — изъязвление; 8 — кальцификация; 9 — кровоизлияние
Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).
Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.
Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — возникновении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы.
Классификация
Патоморфологически выделяют следующие стадии атероматоза:
Внутри- и внеклеточное накопление липопротеидов, формирование липидного ядра:
– накопление пенистых клеток,
– формирование пятен, полос в системе артерий,
– образование внеклеточных жировых полос.
Развитие фиброзной ткани вокруг липидного ядра:
– формирование липидного ядра,
– сформированная атеросклеротическая бляшка, покрытая фиброзной покрышкой.
Увеличение бляшки, атеротромбоз, разрыв бляшки:
– ссложнённая атеросклеротическая бляшка.
Классификация дислипидемий, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (D. Federickson, 1967 г.):
Тип I – повышение хиломикронов, холестерин плазмы в норме, триглицериды + + + +, атерогенность отсутствует.
Тип II a – повышение липопротеинов низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды в норме, атерогенность высокая.
Тип II b – повышение липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды + +, атерогенность высокая.
Тип III – повышение липопротеинов низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды + + +, атерогенность высокая.
Тип IV – повышение липопротеинов очень высокой плотности, холестерин плазмы в норме или +, триглицериды + +, атерогенность умеренная.
Тип V – повышение липопротеидов очень высокой плотности и хиломикронов, холестерин плазмы + +, триглицериды + + + +, атерогенность низкая.
Роль диеты и других немедикаментозных воздействий
Снижения уровня холестерина в крови можно добиться, используя меры немедикаментозного воздействия. К ним относятся модификация диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения.
Коррекция диеты подразумевает снижение общей калорийности пищи и потребления животных жиров плюс одновременное увеличение потребления растительных жиров, клетчатки. Показано, что с помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10- 15%. В ряде исследований ставилась задача оценить, можно ли с помощью модификации диеты уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений. Так, в ходе исследования, проводившегося в США в 80-х гг. ХХ в. (The Los Angeles Veterans Administration study), 846 лиц (возраст — 55- 89 лет) с повышенным уровнем холестерина в крови (у 25% были признаки ИБС) с помощью рандомизации разделили на 2 группы: одна группа (контрольная) продолжала соблюдать обычную диету, содержащую в среднем 40% жира (большую часть из которого составляют насыщенные жирные кислоты); другой группе (экспериментальной) рекомендовали диету со сниженным на 50% содержанием холестерина и с соотношением полиненасыщенных жирных кислот к насыщенным жирным кислотам 2:1. Через 8 лет наблюдения было отмечено, что уровень холестерина в экспериментальной группе снизился на 13%. Коронарные события реже регистрировались в экспериментальной группе, однако различие с контрольной группой оказалось статистически недостоверным. Различий в смертности между группами также выявлено не было, более того, наблюдалась тенденция к более высокой смертности от некардиологических причин в группе, получавшей гипохолестериновую диету.
В исследовании, проводившемся в Норвегии (The Oslo Study Diet and Antismoking Trial), у 1232 здоровых мужчин среднего возраста с повышенным уровнем холестерина в крови (290- 380 мг/дл), в экспериментальной группе, которой рекомендовали соблюдать диету со сниженным содержанием холестерина, отказаться от курения и нормализовать уровень артериального давления, частота инфаркта миокарда (как фатального, так и нефатального) и внезапной смерти оказалась достоверно (на 47%) ниже, чем в контрольной группе. Этот эффект объяснили, в первую очередь, снижением содержания холестерина в крови (в среднем на 13%), а также уменьшением частоты курения.
Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на то, что только модификацией диеты и борьбой с факторами риска можно добиться определенного результата в отношении снижения вероятности коронарных событий. Однако строгих исследований по изучению возможности с помощью одной лишь диеты снизить риск осложнений у больных с уже имеющимися признаками атеросклеротических заболеваний нет и вряд ли могут быть, так как на сегодняшний день уже очевидно, что в таких случаях необходима дополнительная лекарственная терапия.
Клинические проявления атеросклероза
Атеросклероз поражает различные органы. Как отмечалось выше, в первую очередь от него страдают коронарные артерии. Значительные изменения возникают в сонных артериях, артериях головного мозга, грудной и брюшной аорте, артериях почек, артериях нижних конечностей.
При выявлении нарушений содержания холестерина в крови врач должен обязательно сопоставить эти данные с данными клинических и инструментальных обследований. Клинические проявления атеросклероза — стенокардия, признаки недостаточности сосудов головного мозга, перемежающаяся хромота. При осмотре глазного дна выявляются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии отчетливо видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты.
Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, курение и низкая физическая активность способствуют повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы является нередко причиной гиперхолестеринемии.
Ранее высказывалось мнение, что повышение уровня холестерина в крови является защитной компенсаторной реакцией организма и поэтому не всегда требует мер по его снижению. Более того, предполагалось, что значительное снижение содержания холестерина в крови может предрасполагать к развитию ряда других заболеваний, в первую очередь онкологических. Однако исследования показали, что зарегистрированная повышенная смертность больных некардиологическими заболеваниями при сниженном уровне холестерина в крови лишь отражает тяжесть этих заболеваний и что пониженный уровень холестерина ни в коем случае не является причиной повышения смертности.
В настоящее время стало очевидным, что в любом случае повышение холестерина в крови требует принятия мер по его нормализации. Однако активность этих мер в значительной степени определяется наличием или отсутствием клинических признаков атеросклероза. Если у лиц с гиперхолестеринемией и отсутствием признаков сердечно-сосудистых заболеваний врач должен, в первую очередь, использовать меры немедикаментозного воздействия, то у больных с уже имеющимися заболеваниями (ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом) и тем более при наличии осложнений этих заболеваний (инфаркта миокарда, инсульта) врач обязан в дополнение назначить препараты, снижающие уровень холестерина в крови.
Процесс формирования бляшки
Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.
Появление жировых пятен и полосок
Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.
На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.
Первичная закупорка
Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.
Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.
Осложнённая бляшка
В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.
На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.
Схема патогенеза атеросклероза сосудов
Образование атеросклеротических бляшек
Первые проявления атеросклероза могут возникать в самом раннем возрасте. Они выражаются так называемыми липидными пятнами, их появление связано с местным отложением липопротеинов в интиме артерий. Именно из этих пятен могут развиваться атеросклеротические бляшки. Липопротеины содержат холестерин и триглицериды, а также белки и фосфолипиды, которые делают липопротеиды водорастворимыми. Атерогенными липопротеинами являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Накоплению липопротеинов в интиме способствуют повышенная концентрация холестерина в плазме, а также низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение.
Накапливающиеся в интиме липопротеины частично связываются с межклеточным веществом. Отсутствие в последнем антиоксидантов способствует окислению липопротеинов и развитию процесса местного воспаления. Это, в свою очередь, способствует адгезии лейкоцитов из плазмы и миграции их к интиму. Начинается лейкоцитарная инфильтрация, в липидных пятнах лейкоциты превращаются в макрофаги, делятся и активно синтезируют рецепторы к модифицированным липопротеинам. Поглощая липопротеины, макрофаги превращаются в нагруженные липидами ксантомные клетки. Все это приводит к утолщению интимы, накоплению в ней гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Из него образуется фиброзная покрышка, под которой лежат ксантомные клетки. При их гибели возникает богатая липидами атероматозная масса.
На ранних этапах атеросклероза бляшки никак не нарушают процесс кровотока и не проявляются клинически. Первоначально бляшка растет вне просвета сосуда, вызывая лишь увеличение его диаметра. Однако со временем атеросклеротические бляшки постепенно сужают просвет сосуда и вызывают нарушения кровообращения. Возникновение атеросклеротического стеноза приводит к стабильному снижению кровотока, проявления которого в клинике зависят от локализации процесса. Так, при стенозах в коронарных артериях вследствие увеличения кровотока, вызванного физической нагрузкой, появляется ишемия миокарда, выражающаяся приступом стенокардии. Аналогичный процесс в артериях нижних конечностей приводит к их ишемии и так называемой перемежающейся хромоте.
Не всегда, однако, даже полная закупорка (окклюзия) артерии бляшкой приводит к инфаркту. Повторяющаяся ишемия может способствовать развитию коллатерального кровообращения и смягчать последствия окклюзии.
На поздних стадиях развития атеросклероза возникают нарушения в свертывающей системе крови. На поверхности бляшек появляются мелкие разрывы, наблюдается адгезия тромбоцитов, образуются тромбы, внезапно полностью закупоривающие просвет сосуда. Этот процесс приводит к таким сердечно-сосудистым катастрофам, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.
Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются, этот процесс во многом напоминает остеогенез.
