Сыпной тиф: сражение, выигранное дорогой ценой

Диагноз

Диагноз при большинстве К. р. основывается на особенностях клиники: наличии характерной сыпи, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, а также на динамике специфических антител в сыворотке крови больных

При пятнистой лихорадке Скалистых гор и Ку-лихорадке, при которых отсутствует первичный аффект, регионарный лимфаденит, а при Ку-лихорадке даже сыпь, в установлении диагноза наиболее важное значение придается специфическим серол, тестам, к числу которых относятся РСК (см. Реакция связывания комплемента) и реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации — РНГА (см

Гемагглютинация). Не теряет своего значения и реакция Вейля — Феликса, когда в качестве диагностикума применяется антиген-но близкий к риккетсиям микроорганизм — протей (Proteus vulgaris), в частности штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк (см. Вейля — Феликса реакция). При пятнистой лихорадке Скалистых гор она положительна в высоких титрах с протеем ОХ19 и в умеренных титрах с ОХ2. С протеем ОХк реакция Вейля — Феликса бывает положительной, причем в высоких титрах, только при цуцугамуши. При Ку-лихорадке она всегда отрицательна. Эта реакция неспецифична, и положительные показатели ее позволяют судить лишь о наличии риккетсиозной инфекции; детальная дифференциация проводится с помощью РСК и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА).

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.

R. prowazekii

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей — более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа у детей:

Постановку диагноза делают при наличии у больного интоксикации, длительной ли­хорадки, увели­чении селезенки, гиперемии лица, характерных розеолезно-нетехиальных высы­паний, инъекции сосудов конъюнктив и склер.

Врачу нужно сообщить, если ребенок имел контакт с больным сыпным тифом. Делают лабораторные исследования, используя методы PCК, РНГА, РА и иммунофлюоресценцию.

С 5-7 дня болезни в крови начинают обнаруживаться специфические комплементсвязывающие антитела, максимум которых припадает на 2-3 неделю.

Эпидемический сыпной тиф у ребенка отличают от брюшного тифа, кори, гриппа, энтеровирусной инфекции, геморрагических лихорадок, менингококовой инфекции и пр.

Вакцина от тифа

Поскольку похожие на мешочников торговцы были и в сопредельных с Россией странах, опасность грозила всей послевоенной Европе. Лига Наций не пожалела денег на лабораторию Вайгля. К 1920 году вакцина была готова и спасла несколько миллионов поляков во время вторжения Красной Армии. На восточных границах Европы остановили не только красных, но и тиф.

Красная армия заняла Львов только 1939 году. К Вайглю явился первый секретарь украинского ЦК Никита Хрущёв и предложил перебраться в Москву. Обещал институт, кафедру и членство в Академии наук. Вайгль сумел убедить Хрущёва, что он и его сотрудники принесут больше пользы во Львове.

Через 2 года во Львов пришли немцы и предложили Вайглю продолжать производство вакцины, уже для нужд вермахта. После долгого торга учёный согласился, но при условии полной неприкосновенности всех, кто ему нужен. Требовалось много добровольцев, которые откармливали на себе вшей перед тем, как насекомых заразят тифом и переработают на вакцину. Вайгль засадил кормить вшей весь цвет львовской интеллигенции.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики,
лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях.
Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения.
Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

• Как выглядит вошь
• Все про риккетсии
• Все про бородавки
• Болезнь свинка
• Что такое нуклеотид
• Все про педикулез
• Что такое Болезнь Боткина

Статьи раздела «Cыпной тиф эпидемический»

• Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа

Самое популярное

• Все о грибке стопы: симптомы и эффективное лечение современными препаратами
• Грибок кожи головы: как распознать и лечить
• Симптомы и лечение грибка ногтей на руках (онихомикоза)
• Польза и вред кишечной палочки
• Как лечить дисбактериоз и восстановить микрофлору

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы выражены умеренно. Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. У некоторой части больных наблюдается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены, у отдельных больных выслушивается систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс при этой болезни не наблюдается. Изменения в легких почти не регистрируются. Редко выявляется бронхит и мелкоочаговые бронхопневмонии, которые обнаруживаются лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запорами, умеренным метеоризмом. Язык обложен серо-грязным налетом и суховат в связи со снижением саливации. У 30—50% больных увеличена печень и примерно у 50% — селезенка, нормализация их размеров наступает с падением температуры. Скоропреходящие поражения почек проявляются иногда незначительной «лихорадочной» альбуминурией. Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе, и изменения ц. н. с., однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, наблюдается почти у всех больных. Бессонница и эйфория не характерны для данной болезни, но в тяжелых случаях могут быть и эти симптомы, так же как затемнение сознания и бред. Тремор и девиация языка, а также поражения слуховых нервов редки. Менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Что такое риккетсии

К одним из самых маленьких по размеру бактерий относятся риккетсии (латинское название Rickettsia). Они могут выглядеть как кокковидные, палочковидные или полиморфные клетки.

В это семейство входят как бактерии-сапрофиты, так и микроорганизмы, способные вызывать специфические заболевания.

Общая характеристика риккетсий:

• являются облигатными внутриклеточными паразитами, биологически связаны с членистоногими;
• не растут на бесклеточных питательных средах, чем отличаются от большинства бактерий;
• характеризуются рядом отличий и особенностей во всех сферах жизнедеятельности в сравнении с другими бактериями;
• заболевания, чаще всего лихорадочные, вызываемые этими микроорганизмами, имеют специфическую клиническую картину;
• даже методы изучения эти бактерии имеют особенные – риккетсиологические.

По своим свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и фильтрующимися вирусами:

• по строению, ферментной активности и чувствительности к антибиотикам близки к бактериям;
• по способности существовать только как внутриклеточный паразит – к вирусам.

К риккетсиям относят 29 видов (май 2017 г.) микроорганизмов, и в большей своей части они не патогенны для млекопитающих. К наиболее известным патогенным видам относятся Rickettsia prowazekii (возбудитель сыпного тифа), Rickettsia conorii (возбудитель марсельской лихорадки) и другие.

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Этиология и патогенез

Rickettsia — внутриклеточный паразит, занимающий в иерархии микроорганизмов среднее положение между вирусами и бактериями. Этот род состоит из нескольких видов, имеющих схожие морфологические, физиологические, тинкториальные, патогенетические и культуральные свойства.

• Риккетсии – мелкие неподвижные микробы, не образующие спор и капсулы. При культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек. Размножаются бактерии поперечным бинарным делением.

• Микроорганизмы окрашиваются по Грамму в красный цвет – являются грамотрицательными. В мазках они располагаются одиночно или скоплениями.
• Патогенность бактерий обусловлена способностью к продукции эндотоксинов и гемолизина.
• Риккетсии имеют типоспецифический термолабильный и соматический термостабильный антигены.
• Эти внутриклеточные паразиты располагаются в цитоплазме. В лабораторных условиях они размножаются в культуре клеток или курином эмбрионе, образуя «бляшки».
• Микробы резистентны к нагреванию до 50 градусов, охлаждению и высушиванию. Они длительно сохраняются в испражнениях насекомых и быстро гибнут во влажной среде. Риккетсии чувствительны к хлорсодержащим дезинфектантам и антибиотикам из группы тетрациклинов.

Основным представителем рода является риккетсия Провачека, которая получила свое название в честь ученого из Чехии, открывшего данный микроорганизм.

Патогенетические звенья процесса:

1. Проникновение риккетсий в человеческий организм через микротравмы кожи,
2. Выход микробов в кровь и лимфу,
3. Размножение патогенов в регионарных лимфоузлах,
4. Гибель части микробов и выделение эндотоксина,
5. Интоксикация,
6. Проникновение бактерий в эндотелий сосудов,
7. Деструкция эндотелиоцитов и высвобождение риккетсий,
8. Вазодилатация капилляров и нарушение микроциркуляции,
9. Паралитическая гиперемия и замедление кровотока,
10. Образование гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий,
11. Некротические изменения в стенке сосудов и их закупорка,
12. Формирование сыпнотифозных гранулем в сосудах ЦНС, кожи, слизистых оболочек, надпочечников, миокарда, почек,
13. Появление соответствующей симптоматики.

Специфическая иммунная перестройка приводит к выздоровлению и обратному развитию морфологических изменений. Этот процесс продолжается в среднем 4 недели.

Симптомы Эндемического сыпного тифа у детей:

Инфекция похожа на легкий вари­ант эпидемического сыпного тифа. От 5 до 15 дней длится инкубационный период (от заражения до начала заболевания). Начало болезни характеризуется повышением температуры у ребенка, головными болями, легким познабливанием, артралгиями. Максимум температуры фиксируют на 4-5 сутки после начала заболевания. Температура держится повышенной на протяжении 3-5 дней, затем начинается снижение.

Есть вероятность ремитирующей лихорадки – с суточными значительными повышениями и понижениями температуры тела (но при этом она не приходит в норму). Но чаще всего температура тела постоянна, в период нормализации начинаются колебания.

На 4-5 сутки после начала эндемического (блошиного) тифа у детей появляется сыпь. При этом лихорадка достигает максимума. Сыпь проявляется на животе, груди, а затем на руках и ногах. Изначально сыпь имеет розеолезный характер, затем превращается в папулезную, с единичными петсхиями. Сыпь может локализироваться на теле на протяжении 10 дней.

В пик высыпаний возникают такие симптомы как наклонность к брадикардии, гипотония, общая слабость, головокружение. Статус тифозус прак­тически не возникает. Редко увеличены печень и селезенка. Анализ крови показывает лейкопению в первые дни болезни, а потом лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Формы эндемического крысиного тифа:

• легкая,
• среднетяжелая,
• тяжелая.

Причем у детей встречаются в основном легкие и среднетяжелые формы. Болезнь протекает благоприятно, без осложнений. Но иногда (довольно редко) бывает пневмония, отит, тромбофлебит.

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.
Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Риккетсией Провачека

Конкретный вид паразитов, вызывающий сыпной тиф, установил в 1915 году австрийский биолог Станислав Провачек, когда дезинфицировал в бараки лагеря для русских военнопленных. Наблюдал он паразита вместе с бразильцем Энрике Роша-Лима, приехавшим в Европу на стажировку. Оба заболели. Выжил Роша-Лима, который нарёк злодея Риккетсией Провачека. Таким образом, организм Rickettsia prowazekii носит имена сразу двух убитых им учёных.

Зная возбудителя и переносчика, можно делать вакцину. Первым добился успеха Рудольф Вайгль – полу-австриец, полу-чех, работавший в австро-венгерском Львове. Сначала он пытался откармливать заражённых вшей, чтобы обработать их фенолом и так получить ослабленный возбудитель (который и был вакциной). В процессе Вайгль сам перенёс тиф. Когда пришёл в себя, война закончилась, Австро-Венгрию постиг развал. Зато возникло «мировое правительство» – Лига Наций, которая передала Львов Польше.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа у детей:

Риккетсии Провацека попадают в кровь ребенка, в клет­ки эндотелия кровеносных сосудов, где и происходит их размножение. После гибели эндотелиальных клеток риккетсии высвобождаются, проникая в неповрежденные клетки. Это приводит к развитию распространенного острого инфекционного васкулита.

Далее риккетсии размножившись направляются в кровоток, что приводит к общей интоксикации. Нарушается микроциркуляция преимущественно на уровне мелких сосудов. Это приводит к замедлению тока крови и к гипоксии тканей, нарушению питания кле­ток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология

Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеноч­но на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбо-васкулит). В головном мозге морфологические изменения наиболее часты. Могут проявиться симптомы менингоэниефалита или сыпнотифоз­ного энцефалита.

В других органах часто возникает интерстициальный миокардит, гранулематозный гепа­тит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обна­руживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

В 50-е годы прошлого века летальные исходы при заболевании сыпным тифом у подростков фиксировались в 1,2-1 случаев из 100. У детей смерть вследствие заболевания довольно редкое явление, летальные случаи происходили в основном среди детей первого года жизни.