Терминальная стадия болезни

2.3. Основное содержание изменений в организме в терминальных состояниях

Таким образом, при терминальном состоянии – независимо от его причины – в организме происходят общие изменения, без уяснения которых невозможно понять сущность и смысл методов реанимации. Эти изменения затрагивают все органы и системы организма (мозг, сердце, обмен веществ и т.д.) и возникают в одних органах раньше, в других позже. Учитывая, что органы продолжают жить некоторое время даже после остановки дыхания и сердца, при своевременной реанимации удается добиться эффекта оживления больного.

Так как наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга, то при терминальных состояниях раньше всего выключаются функции высшего отдела центральной нервной системы – коры головного мозга: человек теряет сознание. Если продолжительность кислородного голодания превышает 3-4 мин, то восстановление деятельности этого отдела центральной нервной системы становится невозможным. Вслед за выключением коры возникают изменения и в подкорковых отделах мозга. В последнюю очередь погибает продолговатый мозг, в котором находятся автоматические центры дыхания и кровообращения. Наступает необратимая смерть мозга.

Нарастающая гипоксия и нарушение функций мозга в терминальном состоянии приводят к расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы. В предагональном периоде резко падает насосная функция сердца и уменьшается количество выбрасываемой им крови – так называемый сердечный выброс. Уменьшение кровоснабжения органов и особенно мозга ускоряет развитие необратимых изменений. Благодаря наличию в сердце собственной системы автоматизма его сокращения могут продолжаться довольно длительное время. Однако эти сокращения малоэффективны: наполнение пульса падает, он становится нитевидным; артериальное давление резко снижается, а затем перестает определяться. В дальнейшем значительно нарушается ритм сокращений сердца, и сердечная деятельность прекращается.

В терминальном состоянии в организме наблюдаются резкие сдвиги в обмене веществ. Они выражаются, прежде всего, в снижении окислительных процессов, что приводит к накоплению в организме органических кислот (молочной и пировиноградной) и углекислоты. В результате нарушается кислотно-щелочное равновесие организма. Затухание окислительных процессов в период терминального состояния сдвигает реакцию в кислую сторону – возникает ацидоз.

После выхода организма из состояния клинической смерти вначале восстанавливается деятельность сердца, затем самостоятельное дыхание, и лишь в дальнейшем, когда исчезнут резкие изменения в обмене веществ и кислотно-щелочном состоянии, может восстановиться функция мозга. Период восстановления функции коры головного мозга наиболее продолжителен. Даже после кратковременной гипоксии и клинической смерти (менее минуты) сознание может длительно отсутствовать.

Следует понимать, что биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их. Чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новом организме.

2.3. Основное содержание изменений в организме в терминальных состояниях

Таким образом, при терминальном состоянии – независимо от его причины – в организме происходят общие изменения, без уяснения которых невозможно понять сущность и смысл методов реанимации. Эти изменения затрагивают все органы и системы организма (мозг, сердце, обмен веществ и т.д.) и возникают в одних органах раньше, в других позже. Учитывая, что органы продолжают жить некоторое время даже после остановки дыхания и сердца, при своевременной реанимации удается добиться эффекта оживления больного.

Так как наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга, то при терминальных состояниях раньше всего выключаются функции высшего отдела центральной нервной системы – коры головного мозга: человек теряет сознание. Если продолжительность кислородного голодания превышает 3-4 мин, то восстановление деятельности этого отдела центральной нервной системы становится невозможным. Вслед за выключением коры возникают изменения и в подкорковых отделах мозга. В последнюю очередь погибает продолговатый мозг, в котором находятся автоматические центры дыхания и кровообращения. Наступает необратимая смерть мозга.

Нарастающая гипоксия и нарушение функций мозга в терминальном состоянии приводят к расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы. В предагональном периоде резко падает насосная функция сердца и уменьшается количество выбрасываемой им крови – так называемый сердечный выброс. Уменьшение кровоснабжения органов и особенно мозга ускоряет развитие необратимых изменений. Благодаря наличию в сердце собственной системы автоматизма его сокращения могут продолжаться довольно длительное время. Однако эти сокращения малоэффективны: наполнение пульса падает, он становится нитевидным; артериальное давление резко снижается, а затем перестает определяться. В дальнейшем значительно нарушается ритм сокращений сердца, и сердечная деятельность прекращается.

В терминальном состоянии в организме наблюдаются резкие сдвиги в обмене веществ. Они выражаются, прежде всего, в снижении окислительных процессов, что приводит к накоплению в организме органических кислот (молочной и пировиноградной) и углекислоты. В результате нарушается кислотно-щелочное равновесие организма. Затухание окислительных процессов в период терминального состояния сдвигает реакцию в кислую сторону – возникает ацидоз.

После выхода организма из состояния клинической смерти вначале восстанавливается деятельность сердца, затем самостоятельное дыхание, и лишь в дальнейшем, когда исчезнут резкие изменения в обмене веществ и кислотно-щелочном состоянии, может восстановиться функция мозга. Период восстановления функции коры головного мозга наиболее продолжителен. Даже после кратковременной гипоксии и клинической смерти (менее минуты) сознание может длительно отсутствовать.

Следует понимать, что биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их. Чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новом организме.

Симптомы хронического лимфолейкоза

В начальной стадии ХЛЛ пациенты не предъявляют жалоб, их общее состояние удовлетворительное. У некоторых могут проявляться такие неспецифические симптомы как: сильная потливость, быстрая утомляемость, слабость, частые простуды. На данном этапе ХЛЛ выявляется, как правило, случайно на профилактическом осмотре или при обращении к доктору по поводу другого заболевания. Заболевание проявляется абсолютным лимфоцитозом в общем анализе крови и увеличением периферических групп лимфатических узлов (шейных, подмышечные, паховые). Увеличенные лимфоузлы при ХЛЛ пальпаторно мягко — эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

При медленном течении начальная стадия может длиться несколько лет, при прогрессирующем течении наблюдается быстрое ухудшение общего состояния, значительное увеличение лимфоузлов и селезенки.

Для развернутой стадии ХЛЛ характерна выраженность симптомов. К основным клиническим проявлениям относят:

• синдром интоксикации: выраженная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, резкое снижение массы тела, значительная потливость в ночное время, необъяснимое повышение температуры тела;
• прогрессирующая лимфоаденопатия: увеличиваются практически все группы лимфатических узлов. На ощупь они мягко-эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, могут сливаться в конгломераты;
• инфильтрация опухолевыми клетками всех органов и систем со снижением их функции.

При этом наблюдаются:

1. увеличение селезенки;
2. увеличение печени, с чем связаны синдромы портальной гипертензии (расширение вен пищевода, скопление свободной жидкости в брюшной полости, печеночная недостаточность) и холестатической желтухи (боль в правом подреберье, тошнота, окрашивание кожи и склер в желтый цвет, кожный зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи);
3. язвы ЖКТ, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике, сопровождающееся болями в животе, диареей), диспепсические нарушения (тошнота, вздутие, чувство тяжести), как следствие инфильтрации ЖКТ;
4. частые пневмонии и другие инфекции дыхательных путей, дыхательная недостаточность, вследствие накопления опухолевых клеток в легких.

В общем анализе крови — лейкоцитоз (50-200*109/л), лимфоцитоз (до 100*109/л или 80-90 % в лейкоцитарной формуле), анемия и тромбоцитопения, увеличение СОЭ, клеток Боткина — Гумпрехта (разрушенные лимфоциты).

Терминальная стадия ХЛЛ характеризуется:

• резким значительным ухудшением общего состояния;
• длительной высокой температурой тела;
• истощением;
• тяжелыми генерализованными инфекциями (стафилококковой, стрептококковой, герпетической, туберкулезом и др.);
• тяжелой почечной недостаточностью (характеризуется олигоанурией, повышением в крови мочевины и креатинина);
• выраженной анемией;
• выраженная тромбоцитопения;
• геморрагический синдром;
• в связи с инфильтрацией мозговых оболочек опухолевыми клетками возможно развитие нейролейкемии, проявляющейся сильной головной болью, рвотой, парезами и параличами, развитием менингеальных симптомов;
• инфильтрация спинномозговых корешков сопровождается интенсивными стреляющими «корешковыми» болями;
• возможно развитие тяжелой кардиомиопатии, проявляющейся прогрессирующей сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

Клиническая смерть: оказание первой неотложной медицинской помощи при терминальном состоянии

Клиническая смерть – это терминальное состояние, представляющее собой переходный период между жизнью и биологической смертью.

Проведение неспециализированной неотложной помощи при этом терминальном состоянии включает:

• Непрямой массаж сердца: 100 компрессий в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.
• ИВЛ методом «рот в рот», «рот в нос» или дыхательным аппаратом типа «АМБУ» с частотой 12—16—20 в минуту.
• При масочном ИВЛ (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2).

Специализированная медицинская помощь при этом терминальном состоянии (реанимационные мероприятия, которые выполняются без прекращения основных):

• Катетеризировать центральную или периферическую крупную вену.
• Эпинефрин (адреналин) по 1 мг каждые 3—5 мин проведения реанимации.

При электромеханической диссоциации необходимо также установить и корректировать ее причину:

• гиповолемия — инфузионная терапия;
• гипоксия — гипервентиляция;
• ацидоз — гипервентиляция и натрия гидрокарбонат, напряженный пневмоторакс — торакоцентез, тампонада сердца — перикардиоцентез;
• массивная ТЭЛА — см. соответствующие рекомендации;
• гиперкалиемия — ввести препараты кальция и бикарбонат натрия в разные вены.

Сердечно-легочную помощь при этом терминальном состоянии прекращают, если при использовании всех доступных методов нет эффекта в течение 30 минут.

• При фибрилляции желудочков и возможности проведения незамедлительной дефибрилляции начинать с 200 Дж и далее по схеме.
• Все препараты вводить в/в быстро.
• При использовании периферической вены препараты смешивать с 20,0 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида.
• При отсутствии венозного доступа адреналин, атропин, лидокаин (увеличив дозу в 2 раза) вводить в трахею в 10,0 мл р-ра NaCl.
• Альтернативой адреналину при фибрилляции желудочков может быть вазопрессин, через 5—10 мин после его однократного введения в количестве 40 ЕД следует перейти к введению атропина.
• Основным методом коррекции ацидоза во время оказания помощи при этом терминальном состоянии является гипервентиляция.
• Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4%-ного р-ра), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5—10 мин может быть показан при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактатацидозе (только при адекватной ИВЛ!)
• Препараты кальция показаны только при тяжелой исходной гиперкалиемии или передозировке антагонистов кальция.

Статья прочитана 1 724 раз(a).

2.1. Понятие терминальных состояний

Установлено, что организм человека продолжает жить некоторое время и после остановки дыхания и сердечной деятельности, однако при этом прекращается поступление к клеткам кислорода, без которого невозможно существование живого организма. Различные ткани по-разному реагируют на отсутствие поступления к ним крови и кислорода, и гибель их происходит не в одно и то же время. Поэтому своевременное восстановление кровообращения и дыхания при помощи комплекса мероприятий, называемых реанимацией, может вывести больного из терминального состояния.

Терминальные состояния – патологические функциональные изменения в организме, вызванные гипоксией всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоза; и интоксикации продуктами нарушенного обмена.

Терминальные состояния могут быть следствием различных причин: шока, инфаркта миокарда, массивной кровопотери, закупорки дыхательных путей или асфиксии, электротравмы, утопления, заваливания землей и т. д.

Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы. Нарастающая гипоксия (кислородное голодание тканей организма) и последующая аноксия (отсутствие кислорода) в клетках головного мозга и прежде всего коры приводят к нарушению обмена веществ. Это влечёт за собой деструктивные изменения в клетках организма. Некоторое время эти изменения являются обратимыми и при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются разрушением белков и, в конце концов, развивается аутолиз (саморастворение живых клеток и тканей). Наименее устойчивыми к аноксии являются ткани головного и спинного мозга: всего лишь 4-6 минут аноксии достаточно, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше могут функционировать подкорковая область и спинной мозг.

Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии. Следовательно, основными условиями прекращения терминального состояния являются, во-первых, поступление кислорода в организм человека, во-вторых, перенос кровью поступившего кислорода к тканям и органам.

Агония

Агония начинается с вздоха или серии коротких вздохов, затем частота и амплитуда дыхательных движений нарастают — по мере отключения мозговых контролирующих центров их фукнции переходят к дублирующим, менее совершенным структурам мозга. Организм делает последнее усилие, мобилизирует все имеющиеся резервы, стараясь зацепиться за жизнь. Именно поэтому перед самой смертью восстанавливаются правильный сердечный ритм, восстанавливается кровоток и человек может даже придти в сознание, что неоднократно описывалось в художественной литературе и использовалось в кинематографе. Однако все эти попытки не имеют никакого энергетического подкрепления, организм сжигает остатки АТФ — универсального переносчика энергии и подчистую уничтожает клеточные запасы. Вес сжигаемых во время агонии веществ столь велик, что разницу удается уловить при взвешивании. Именно этими процессами и объясняется исчезновение тех самых нескольких десятков грамм, которые считаются «отлетающей» душой. Агония обычно кратковременна, заканчивается она прекращением сердечной, дыхательной и мозговой деятельности. Наступает клиническая смерть.

Методы лечения острых лейкозов

Лечение острых лейкозов проводится в соответствии с утвержденными протоколами и проходит в несколько стадий. Целью лечения является достижение стойкой полной ремиссии. В среднем, полный курс лечения занимает около 2-х лет. При развитии осложнений этот срок может увеличиваться.

Для подбора оптимальной схемы терапии, необходимо знать вид острого лейкоза, его молекулярно-генетический профиль и группу риска для пациента. При стандартной группе риска, лечение проводится в соответствии со следующей схемой:

• Индукция ремиссии — это самый сложный этап, который предполагает назначение многокомпонентных химиотерапевтических схем, чтобы уничтожить как можно больше лейкозных клеток. При этом организм испытывает мощное токсическое действие. С одной стороны, его оказывают химиотерапевтические препараты, а с другой — продукты распада опухолевых клеток. В этот период пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врачей, поэтому требуется госпитализация в стационар.
• Консолидация ремиссии. Индукционная терапия, какой бы мощной она не была, не может полностью уничтожить опухолевые клетки, поскольку часть из них находится в «спящем» состоянии и активируется через некоторое время. Чтобы уничтожить и их, проводится консолидация ремиссии. Для этого могут использоваться те же препараты, что и на первом этапе или другие схемы химиотерапии. Это зависит от вида лейкоза.
• Реиндукция ремиссии. По сути этот этап представляет собой повторение индукционного этапа — интенсивные курсы химиотерапии с высокими дозами цитостатиков. Цель этого этапа уничтожить оставшиеся злокачественные клетки, которые на момент лечения могли находиться в неактивном состоянии. Этот этап длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
• Поддерживающая терапия. Это заключительный этап. Его цель — уничтожение оставшихся опухолевых клеток. С этой целью длительное время назначаются низкие дозы цитостатиков, которые уничтожат клетки, оставшиеся после курса лечения. Этот этап проходит амбулаторно, и, если состояние здоровья пациента позволяет, он может работать или получать образование.

В ряде случаев при неблагоприятном прогнозе или возникновении рецидива, обычных курсов химиотерапии бывает недостаточно. В связи с этим, используются дополнительные методы лечения.

Профилактика нейролейкоза — поражение головного и спинного мозга лейкозными клетками. С этой целью в спинномозговой канал вводят цитостатики и проводят лучевую терапию на область головного мозга.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. В ряде случае пациентам требуется проведение высокодозной полихимиотерапии. Ее назначают для преодоления опухолевой резистентности, при возникновении многократных рецидивов и др. Такое лечение очень мощное и позволяет уничтожить даже устойчивые опухолевые клетки. Однако такая терапия опустошает костный мозг (фабрику кровяных клеток), и он не может в быстрые сроки полноценно восстановить кроветворение. Чтобы преодолеть это состояние, производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Их могут взять у пациента после этапа индукции или консолидации ремиссии. В этом случает трансплантация называется аутологичной. Если стволовые клетки берутся от донора, это называется аллогенной трансплантацией. В этом случае пациент получает иммунитет другого, здорового человека. Иммунные клетки будут атаковать оставшиеся опухолевые клетки, оказывая дополнительный лечебный эффект. Недостатком аллогенной трансплантации является риск развития реакции трансплантат против хозяина, когда иммунные клетки начинают атаковать организм реципиента, приводя к развитию различных осложнений.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% . В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

• поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
• воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
• болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
• мочекаменная болезнь,
• врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
• опухоли почки — например, лимфома,
• другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

• уменьшения количества функционирующих нефронов,
• значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
• сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл ), креатинина (более179 ммольл ), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек .

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Выводы из второго учебного вопроса

1. Прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания приводит к запуску процесса умирания человека. Однако организм человека продолжает жить ещё некоторое время (4-6 минут, до смерти мозга) и после прекращения подачи кислорода к клеткам тканей и органов, вызванного остановкой сердечной и дыхательной деятельности. Процесс умирания представляет собой патологические изменения в организме – терминальные состояния, проходящие поэтапно. Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма.

2. Фазами (этапами) терминальных состояний являются предагональное состояние, терминальная пауза, агония и клиническая смерть. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

3. Т.к. основной причиной терминальных состояний (умирания) является аноксия клеток тканей и органов организма, прежде всего мозга, то теоретически посредством проведения реанимационных мероприятий возможно возвращение пострадавшего из терминального состояния к жизни. Основными условиями прекращения терминального состояния являются, во-первых, поступление кислорода в организм человека, во-вторых, перенос кровью поступившего кислорода к тканям и органам.

4. Через 4-6 минут после прекращения поступления кислорода к тканям мозга пострадавший переходит в состояние биологической (истинной) смерти, возвращение из которого к жизни невозможно. Несмотря на гибель мозга, ткани и органы организма не умирают сразу вместе с ним. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. На данной способности основана возможность трансплантации не погибших в результате биологической смерти организма органов и тканей в другой организм.