Тиф

Диагноз

Диагноз при большинстве К. р. основывается на особенностях клиники: наличии характерной сыпи, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, а также на динамике специфических антител в сыворотке крови больных

При пятнистой лихорадке Скалистых гор и Ку-лихорадке, при которых отсутствует первичный аффект, регионарный лимфаденит, а при Ку-лихорадке даже сыпь, в установлении диагноза наиболее важное значение придается специфическим серол, тестам, к числу которых относятся РСК (см. Реакция связывания комплемента) и реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации — РНГА (см

Гемагглютинация). Не теряет своего значения и реакция Вейля — Феликса, когда в качестве диагностикума применяется антиген-но близкий к риккетсиям микроорганизм — протей (Proteus vulgaris), в частности штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк (см. Вейля — Феликса реакция). При пятнистой лихорадке Скалистых гор она положительна в высоких титрах с протеем ОХ19 и в умеренных титрах с ОХ2. С протеем ОХк реакция Вейля — Феликса бывает положительной, причем в высоких титрах, только при цуцугамуши. При Ку-лихорадке она всегда отрицательна. Эта реакция неспецифична, и положительные показатели ее позволяют судить лишь о наличии риккетсиозной инфекции; детальная дифференциация проводится с помощью РСК и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА).

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Этиология

Риккетсия Музера (в центре рисунка) в клетках A1 (перевиваемые линии клеток амниона человека): 1 — клеточная стенка; 2 — цитоплазматическая мембрана; 3 — рибосомы (полирибосомы); 4 — нуклеоид. Электронограмма; х 30 000.

Возбудителем Б. т. э. являются риккетсии из группы сыпного тифа — Rickettsia mooseri. Риккетсии Музера характеризуются облигатным внутриклеточным паразитизмом, но обладают собственным обменом веществ в редуцированном виде. В состав риккетсиозной клетки входят: белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. Риккетсии Музера имеют форму мелких кокков и палочек размером 0,35—0,6 мкм в ширину и 0,7— 1,3 мкм в длину. При исследовании в электронном микроскопе (рис.) у них обнаружена трехслойная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и органоиды цитоплазмы: полирибосомы и нуклеоид (по О. С. Гудиме). Риккетсии Музера проходят в онтогенезе две стадии развития: вегетативную и покоящуюся (споровую); размножаются поперечным делением. Хорошо культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, в легких белых мышей, в различных культурах клеток. Риккетсии Музера иммунологически очень близки к риккетсиям Провацека благодаря наличию термостабильного общего антигена (см. Риккетсии).

Открытие спирохеты

Едва прозектор берлинской клиники «Шарите» Отто Обермайер 20 августа 1873 года сообщил об открытии спирохеты – возбудителя возвратного тифа – как заразился от покойника холерой и умер. Его дело продолжил прозектор Одесской городской больницы Григорий Минх. Привив себе кровь больного возвратным тифом, он поставил под мышку градусник и взял записную книжку, чтобы фиксировать течение болезни.

Так его и госпитализировали в инфекционное отделение его же больницы. Минх попросил завотделением Осипа Мочутковского ничего не предпринимать, чтобы «исследовать болезнь в нормальном течении». Мочутковский хотел было снизить жар, посадив пациента в холодную ванну, но тот грозился выпрыгнуть в окно. В крови идущего на поправку Минха нашли тифозную спирохету: первое свидетельство того, что заражение может происходить через кровь, а кровососущие насекомые – наиболее вероятные переносчики.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки и обусловлены обострением сопутствующих болезней. При С-паратифозном сепсисе прогноз серьезный.

Профилактика. Основное значение принадлежит сан.-гиг. мероприятиям: обеспечению населения доброкачественной питьевой водой, правильному хранению пищевых продуктов, защите их от грызунов и соблюдению технологии приготовления пищи, гиг. режиму на предприятиях торговли, общественного питания и в детских учреждениях.

Важная роль отводится сан. просвещению среди населения. Большое значение имеет ранняя госпитализация больных П. или при подозрении на него (см. Изоляция инфекционных больных). После госпитализации больного обязательна заключительная дезинфекция. За всеми лицами, контактировавшими с больными, устанавливается мед. наблюдение в течение 21 дня. При ликвидации вспышек П. проводится эпидемиол, обследование, выявляются ведущие факторы передачи инфекции (вода, пища, мухи и т. д.) и осуществляются необходимые противоэпидемические мероприятия (см. Брюшной тиф).

За лицами, переболевшими П., устанавливается диспансерное наблюдение

Наибольшее внимание уделяется тем лицам, переболевшим П., к-рые работают на предприятиях торговли, общественного питания, в детских и леч. учреждениях.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Последствия брюшного тифа

Специфические осложнения брюшного тифа

адреналинагормоновацидозуЭтапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика

Фото: lebzdrav.ru

Основным возбудителем заболевания является сальмонелла. Бактерия проникает в организм человека через рот. Далее микроб проходит через толстый кишечник и лимфаузлы. Именно на данном этапе происходит размножение бактерий и попадание их в кровеносную систему. В связи с этим развивается интоксикационный синдром.

Диагностика брюшного тифа. Внешние признаки

Очень важны при выявлении брюшного тифа внешние показатели. На начальном этапе (длительности заболевания 3-5 дней) температура тела больного будет достигать высочайших показателей. Лицо при этом припухлое, кожа сухая, синеватая, в области грудной клетки могут появиться прыщики в виде розеолы.

Язык больного отёчен и сух,  у основания покрыт сине-серой плёнкой, по краям могут обнаруживаться отпечатки зубов. Живот при этом вздут, наблюдается урчание, боли. Анализ на брюшной тиф в первые 2 дня показывает нормальное количество лейкоцитов. На последней стадии заболевания обнаруживается лимфоцитоз, лейкопения, значительное повышение СОЭ и нейтропения.

Диагностирование с помощью лабораторных исследований

Самым достоверным методом в обнаружении болезни является определение количества выделения гемокультуры сальмонеллы. Ранняя диагностика позволяет получить положительные результаты в течение всего периода лихорадочного состояния больного.

Бак-анализ на брюшной тиф следует проводить ежедневно в течение 3-х дней. Осуществлять обследование в 1-ый день рекомендуется до приёма противомикробных препаратов. Кровь на брюшной тиф берётся у больного в количестве 5-10 мл на 100 мл желчесодержащей среды. С целью диагностики анализы проводятся до тех пор, пока температурные показатели больного не придут в норму. Исследованию также подвержены гной, мокрота, экссудатная жидкость, испражнения. Их, как правило, берут на анализ  на 2-ой или 3-ей неделе от начала болезни. Исследования могут повторяться при необходимости каждые 5-7 дней.

Стоит сказать, что бактериальная палочка, вызвавшая заболевание, может обнаружиться в моче и кале не только у больного брюшным тифом, но и у бактерионосителей во время любых лихорадочных состояний.

Серологическое обследование на брюшной тиф также имеет большое значение при диагностировании. Исследования осуществляются на 7-10 день от начала заболевания. Серодиагностика брюшного тифа направлена на выявление накопления титра О-антител.

Так, положительный ответ с антигеном типа Vi говорит о продолжительном носительстве возбудителя. Плюсовая реакция на брюшной тиф с Н-антигеном свидетельствует о том, что больной переносил недуг ранее, или ему проводилась вакцинации. В последнее время всё чаще заболевание диагностируют с помощью ИФА.

Обследование на брюшной тиф проводится при помощи взятия на анализ кала и желчи. В данном случае диагностика направлена на выявление тифопаратифозного носительства.

Помните: ставить диагноз должен только доктор, поскольку многие признаки брюшного типа соответствуют симптомам других заболеваний. Самостоятельное диагностирование (и тем более лечение) может привести к необратимым последствиям.

Специфическая профилактика брюшного типа заключается в обязательном вакцинировании, обогащённом Vi-антигеном. Прививание осуществляется взрослым и детям до 7 лет. Обязательная и сортированная вакцинация против брюшного тифа проводится детям до 15 лет и взрослым.

Что касается неспецифической профилактики, то в данном случае следует провести общесанитарные мероприятия, направленные на борьбу с мухами (частыми разносчиками бактерий), улучшение качества водоснабжения и санитарной очистки населённых пунктов и т. д.

Антибиотики или вакцины?

Поиски эффективного лекарства от тифа затянулись до 1947 г., когда был открыт антибиотик хлорамфеникол. Уже в 1951 г. была опубликована его химическая структура и способы синтеза, что сделало его первым синтетическим антибиотиком в мире массового производства. Хлорамфеникол — препарат широкого спектра действия — хорошо работал и против брюшного тифа, снизив смертность среди заболевших почти в шесть раз. К сожалению, оказалось, что он имел побочные эффекты, гораздо более тяжелые, чем те, что встречаются в современных аннотациях (Emmeluth, 2004).

Но что хуже всего, стало сбываться предсказание Райта: у возбудителя тифа очень быстро начала формироваться устойчивость к антибиотикам (Hogwood, 2007). В 1948 г. хлорамфеникол был впервые использован для лечения брюшного тифа, а уже через четверть века устойчивость к нему была выявлена во время вспышек болезни в Мексике, Индии, Вьетнаме, Таиланде, Корее и Перу (Multidrug-resistant typhoid…, 1996).

В наши дни 27 млн человек ежегодно заболевают брюшным тифом, причем около 200 тыс. умирают (речь идет почти исключительно о развивающихся странах) (Crump et al., 2004). Из-за легкой доступности безрецептурных антибиотиков все эти миллионы больных активно их используют. Число больных, помноженное на бесконтрольное самолечение, — вот причина возникновения резистентности бактерий к лекарственным средствам. Сегодня, спустя 70 лет от начала эры антибиотиковой терапии, мы вынуждены использовать новые препараты: фторхинолоны второго поколения и цефалоспорины третьего поколения.

Но лечение тифа даже самыми «свежими» антибиотиками часто оказывается неэффективным. Например, у пациентов с желчнокаменной болезнью сальмонеллы участвуют в формировании на желчном пузыре биопленки, хорошо защищенного разновидового микробного сообщества, члены которого приобретают невосприимчивость к разным видам лечения. И в этом случае победить болезнь практически невозможно. В составе биопленок патоген может «спать» несколько лет, прежде чем человек снова заболеет, как, например, это происходит в случае с туберкулезом. Развитие подобных свойств у сальмонелл ничем хорошим человечеству не светит.

При этом действенность новых препаратов постоянно снижается. Так, цефиксим, цефалоспорин третьего поколения, рекомендованный ВОЗ, не только более дорогой, но и относительно менее эффективный по сравнению с более «старыми» антибиотиками (Basnyat, 2007).

На сегодня единственным реальным средством уберечься от тифа является вакцинирование. С того времени, когда вакцинацию производили бактерией, убитой подогретым фенолом, наука не стояла на месте. Например, фенол заменили на ацетон.

Цельноклеточную вакцину на основе убитой ацетоном бациллы создали почти одновременно в Англии и Германии. Она оказалась лучше, потому что при этом не разрушался полисахарид Vi, с помощью которого бактерии тифа инкапсулируются в неблагоприятных условиях, обеспечивая себе выживание в организме пациента. Артур Феликс и его коллеги из Института Листера в Лондоне доказали наличие серологического ответа против этого полисахарида при брюшном тифе (Felix et al., 1935).

В 1960 г. эта вакцина успешно прошла масштабные клинические испытания в Югославии, СССР, Польше и Гайане. Она и до сих пор кое-где используется, но в большинстве стран от нее отказались из-за побочных эффектов, так как почти у каждого третьего вакцинированного она вызывала симптомы, присущие этому заболеванию.

Из-за побочных эффектов и низкой эффективности «убитых» вакцин, а также растущей устойчивости к антибиотикам возникла необходимость в более надежных средствах защиты. Ученые направили усилия на создание вакцины, основанной на живых бактериях, которая вызывала бы больший иммунный ответ. Так как дикий штамм представляет для здорового человека существенную угрозу, к 1983 г. был выведен ослабленный штамм, у которого были изменены гены, ответственные за выработку полисахарида Vi. Вакцина Ty21a стала первой живой пероральной вакциной против тифа. Она доказала свою эффективность и была лицензирована в 56 странах Азии, Африки, США и Европы (Levine et al., 1999).

Итогом тысячелетнего конфликта человеческой цивилизации с Salmonella enterica, серотип typhi стали, по сути, три вакцины. И, по мнению ВОЗ, это противостояние еще далеко от своего завершения.

Профилактика

Профилактика сводится к дератизации (см.) и дезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др

Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к

вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

См. также Риккетсиозы.

Библиография: Балаева Η. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; Μ о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

Тифозная Мэри

Но даже имея микробиологические знания и рабочую вакцину, ученые были далеки от полного понимания механизма возникновения болезни. А такие сюрпризы, как история Мэри Маллон, ставили в тупик и повергали в ужас несколько поколений ученых умов (Marineli et al., 2013).

Мэри приехала в США из Ирландии и зарабатывала на жизнь, работая кухаркой. 4 августа 1906 г. она устроилась в семью банкира Уоррена, снимавшего дом в фешенебельном районе на Лонг-Айленде. И случилось поразительное: при отсутствии в то время в городе эпидемии тифа с 27 августа по 3 сентября в семье заболели сразу 11 человек.

Владельцев дома этот факт крайне озаботил, и они наняли медиков для поиска возможных причин. Расследование возглавил санитарный инженер Джордж Сопер. Побывав на предыдущих местах ее работы, он узнал, что за последние пару лет она уже восемь раз меняла работодателя и каждый раз увольнялась, когда вокруг начинали болеть тифом (Bull, 1939). По ходатайству Сопера Мэри была арестована. Анализ показал настолько высокий уровень носительства инфекции, что газеты дали ей прозвище «тифозная Мэри». Ее изолировали в отдельном доме на территории больницы Риверсайд, так далеко от массовых скоплений людей, как это было возможно.

Но история на этом не закончилась. После жалоб Мэри в прессу на несправедливое заточение с нее сняли ограничения при условии добровольного отказа от профессий, связанных с кулинарией. Мэри согласилась и исчезла. Чтобы в 1915 г. «дебютировать» как причина новой эпидемии тифа в одном из роддомов, где она только среди персонала заразила 25 человек. В итоге ее вернули обратно, практически в заточение, где она и провела остаток жизни.

Но ее пример вскрыл большую проблему в необходимости расследования подобных эпидемий от начала и до конца, включая поиск «нулевого» пациента. Все это привело к ужесточению мониторинга заболеваний тифом и системности в наблюдениях. Мэри умерла в 1938 г. — к этому году в США было найдено и заключено под принудительную опеку 237 скрытых носителей тифа (Marineli et al., 2013).

Но если к концу XIX в. уже существовала вакцина и имелись методы предотвращения и распространения заболевания, то почему Мэри не была вылечена и не вернулась в социум?

В 1896 г. французский бактериолог Джордж Видаль сообщил миру, что он разработал экспресс-тест на брюшной тиф с использованием сыворотки переболевших пациентов. Проще говоря, теперь можно было легко выяснить, есть ли у вас иммунитет или вас надо прививать.