Трипаносомы

Что провоцирует / Причины Тениоза:

Возбудитель тениоза — Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) — вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 — 1000 члеников и достигает 1,5 — 2 м (реже 3 — 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников

Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.
Сколекс небольших размеров (1-2 мм в диаметре) имеет четыре мышечных присоски и на хоботке, расположенном на вершине сколекса, двойную корону крючьев, числом 22 — 32 (откуда и название «вооруженный»). Незрелые членики передней части стробилы бесполые, ширина их больше длины

Гермафродитные членики средней и задней трети по внешнему виду и форме весьма напоминают таковые у Т. saginatus, однако несколько тоньше, нежнее, прозрачнее. Они имеют квадратную, переходящую в удлиненную форму и отличаются строением яичника, что является основным дифференциальным признаком: яичник в гермафродитном членике Т. solum, помимо двух больших долей (лопастей), характерных для яичника бычьего цепня, имеет добавочную третью дольку, расположенную на той половине членика, где находится половой бугорок.
Зрелый членик заполнен маткой, состоящей из центрального ствола, с боковыми ответвлениями, число которых не превышает 8 — 12 с каждой стороны. Кроме того, членики не обладают самостоятельной активностью — это важное отличие. В каждом из них содержится от 30 до 50 тысяч яиц.
Яйца, содержащие шестикрючные зародыши — онкосферы, округло-овальной формы размером 28 — 40 х 28 — 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается и освобождается онкосфера, покрытая плотной радиально счерченной оболочкой желто-коричневого цвета. Онкосферы виного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.
Жизненный цикл свиного цепня.
Свиной цепень — биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат домашние свиньи, дикие кабаны. В редких случаях факультативным промежуточным хозяином гельминта становится человек, заболевая цистицеркозом, а также собаки, кошки, обезьяны.
Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 — 6 во внешнюю среду только с фекалиями (крайне редко отмечено их активное выделение из анального отверстия). Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.
Промежуточные хозяева — свиньи, поедая нечистоты, заражаются финнозом. Превращение онкосферы в цистицерка — финну происходит у свиней тем же путем, что и бычьего цепня у крупного рогатого скота. Уже через 2-3 месяца после заражения чаще в межмышечной соединительной ткани, а также в различных органах и тканях формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) — пузырьки размером 6-20×5-10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта.
Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2-3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.

Течение болезни трипаносомоз.

Течение болезни характеризуется увеличением численности трипаносом, за которым следует резкое ее падение, а затем циклы повторяются. Без лечения периоды ремиссии сменяются периодами паразитемии, что продолжается до смерти хозяина.

Ремиссия соответствует увеличению титра протективных антител, специфичных против поверхностных антигенов трипаносом, имеющихся в гликокаликсе. Цикличность болезни связана с практически бесконечным изменением вариабельного антигенного типа. При нарастании защитных свойств организма хозяина паразит меняет антигенное покрытие и ускользает от иммунного ответа хозяина, что позволяет восстановление численности паразита в организме хозяина. Антиген, распознаваемый системой хозяина, — вариант-специфический поверхностный гликопротеин (VSG).

У каждого индивидуума трипаносомы – большое количество основных копий гена, кодирующего VSG – до 2000. В определенный перид – экспрессируется только один вариант, но порядок экспрессии предсказуем.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

• на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
• использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
• своевременное выявление больных;
• соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
• скрининг доноров.

Жизненный цикл

Некоторые трипаносоматиды занимают только одного хозяина , в то время как многие другие являются гетероксенными : они живут более чем в одном виде хозяев в течение своего жизненного цикла. Этот гетероксенный жизненный цикл обычно включает кишечник кровососущего насекомого и кровь и / или ткани позвоночного животного . Более редкие хозяева включают других кровососущих беспозвоночных, таких как пиявки , и другие организмы, такие как растения . Разные виды проходят через ряд различных морфологий на разных этапах жизненного цикла, причем большинство из них имеет как минимум две разные морфологии. Обычно промастиготы и эпимастиготы обнаруживаются у насекомых-хозяев, трипомастиготы — в кровотоке млекопитающих, а амастиготы — во внутриклеточной среде.

Профилактика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Вакцины против болезни Шагаса нет. Профилактика заключается в обработке инсектицидами остаточного действия стен и крыш домов — основных мест обитания переносчиков. При использовании инсектицидов с добавлением латекса образуется бесцветная пленка, которая существенно продлевает активность препарата. Использование фумигантов поможет предупредить повторное появление насекомых. Штукатурение стен, цементирование земляных полов, перенос на большое расстояние от жилых построек штабелей из дров также значительно уменьшают концентрацию переносчиков клопов редувиид в помещениях.
Трансфузионную передачу инфекции можно предупредить, добавляя в препараты крови генциановиолет или его аналоги. В эндемичных районах больных с лейкозом перед началом иммуносупрессивной терапии следует, используя серологические методы, проверить на наличие трипаносомоза.

Патогенез и патологическая анатомия

На месте внедрения трипаносом может развиваться первичный аффект (шагома) — воспалительный инфильтрат, сопровождающийся лимфангиитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. В результате гематогенной диссемиации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, головной и спинной мозг, печень, селезенку, желудочно-кишечный тракт, почки, надпочечники, скелетные мышцы и др. Размножение паразитов, их токсико-аллергическое воздействие, аутоаллергические реакции приводят к воспалительно-дистрофическим изменениям, кровоизлияниям. Наиболее резкие изменения обнаруживаются в миокарде, печени, кишечнике, головном мозге. Развивается диффузный миокардит (см.). В дальнейшем при переходе болезни в хроническую стадию наблюдается своеобразная кардиомиопатия (см.), обусловленная поражением проводящей системы сердца.

На вскрытии выявляются значительное расширение полостей сердца, истончение и выбухание апикальной части левого желудочка с образованием аневризмы (см. Аневризма сердца). Наблюдается расширение некоторых отделов пищеварительного тракта, чаще пищевода и толстой кишки, причиной их является нарушение вегетативной иннервации, обусловленное поражением интрамуральных нервных сплетений.

Возможно заражение плода через плаценту от матери, больной Шагаса болезнью.

Лечение бычьего цепня у человека

При лечении бычьего цепня используются искусственные дегельминтики: химические препараты высокой токсичности. Как выходит бычий цепень? Как правило, пациенту прописывается сразу несколько различных медикаментов, направленных не только на открепление паразита от стенки тонкой кишки, но и на его эвакуацию из организма.

Тем не менее, лечение бычьего цепня требует не однократного приема медикаментов, а длительной терапии и восстановления, которые не всегда могут обеспечить химические таблетки от бычьего цепня ввиду широкого спектра побочных эффектов.

Больному назначают противогельминтные препараты, основной из которых – это Фенасал, а дополнительный – Бильтрицид. Фенасал принимают либо вечером после легкого ужина, либо утром натощак. Дозировку подбирает доктор, в среднем для взрослого человека она составляет 2-3 г. Бильтрицид также принимают однократно.

После приема препарата паразит выходит через анальное отверстие без каких-либо дополнительных мер.Накануне лечения и во время терапии показана щадящая диета: исключение жирной, жареной, копченой, соленой и сладкой пищи; основа рациона – нежирные супы, рис, гречка, кисломолочные продукты, нежирная рыба; напитки – кисели, компоты, чаи; абсолютный запрет налагается на свеклу, капусту, шпинат, виноград, персики, малину, крыжовник, шоколад, кофе, алкоголь, абрикосы, бобовые.Питаться следует малыми порциями, не реже 5 раз в день.

Возможно дополнение основной терапевтической схемы фитотерапией. С этой целью врач назначает капсулы с экстрактом мужского папоротника, тыквенные семена. На период лечения показана постановка очистительных клизм, прием слабительных препаратов. Критериями излеченности являются отсутствие члеников в фекалиях пациента на протяжении 4 месяцев после проведенного терапевтического курса. Если членики обнаруживаются, то терапию повторяют теми же препаратами.

Изгнать цепня из человека, если симптомы и диагностика подтвердили заболевание тениаринхозом, можно не только в стационаре, но и дома. Например, Никлозамид принимают по 2 грамма на ночь, хорошо разжёвывая таблетки и запивая их водой. Минут за 15 до приёма, лучше выпить один грамм пищевой соды. Бильтрицид также принимают один раз в сутки перед сном. Дозировка рассчитывается исходя из веса пациента.

Для того чтобы облегчить вывод гельминтов, при первом приёме всегда назначают слабительное (через несколько часов после таблетки) или клизмы.

Прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Врачи стараются как можно быстрее избавлять пациентов от тениаринхоза и наблюдают их еще на протяжении 3-4 месяцев. Кроме того, с особой тщательностью проверяют людей из группы риска, например, работников ферм и животноводческих комплексов.

Лечение включает в себя три основных этапа, от соблюдения которых зависит успех лечения:

• подготовительный – длится примерно две недели. В этот период проводится очищение организма от токсинов, которые выделяет солитер в процессе жизнедеятельности. Применяются сорбенты, например Энтеросгель. Их можно заменить тыквенным или льняным маслом. Их нужно пить по 1 ч.л. перед каждым приемом пищи;

• непосредственно воздействие на гельминта – применение противопаразитарных препаратов. Используются Бильтрицид, Празиквантел, Фенасал и другие. Дозировку и схему приема доктор подберет индивидуально. Зачастую лечение этими препаратами проводится в условиях стационара под контролем специалиста. Эффективность лечения оценивается через 3 месяца;
• восстановительные меры для всего организма – диета, витаминные комплексы и фитотерапия с целью укрепления иммунитета и восстановления работы ЖКТ.

Бычий солитер – самый опасный среди гельминтов. Угрозу несет не только его величина и длительность «проживания» в организме хозяина, но срытый ранний период прогрессирования, что делает лечение более сложным и продолжительным.

Иммунная реакция

Трипаносомы окружены гликопротеинами , так называемыми « гликопротеинами с переменной поверхностью » (VSG). VSG постоянно изменяются одноклеточными организмами как часть их воспроизводства, что означает, что они избегают иммунного ответа хозяина ( вариации антигена ). Геном трипаносомы кодирует более 1000 различных генов VSG , которые экспрессируются поочередно . Хотя иммунная система человека может вырабатывать антитела против преобладающих антигенов, она может устранить только некоторые патогены, потому что новые варианты уже циркулируют в кровотоке.

Другой метод защиты, открытый учеными из Дармштадтского технического университета и Института динамики и самоорганизации Макса Планка, — это абсорбция антител патогеном с помощью функции динамики потока. Трипаносомы движутся в кровотоке с высокой скоростью и направляют антитела к заднему полюсу клетки, где они поглощаются эндоцитозом , разрушаются и, таким образом, теряют свою эффективность.

Профилактика

В борьбе с гамбийской С. б

важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, к-рые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей

В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (см.), а в р-нах распространения мух цеце группы morsitans — путем расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населенных пунктов. В годы эпидемических подъемов гамбийской С. б. среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3—4 мг/кг внутримышечно один раз в 6 мес.). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской С. б. проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской С. б., химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений ц. н. с. неспецифического характера.

Библиография: Бароян О. В. и Бредли Д. Д ж. Современные взгляды на тропическую патологию, с. 123, М., 1979; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, М., 1974; The African trypanosomiases, Techn. rep. ser., № 635, Geneva, WHO., 1979; Raadt P. a. Seed J. R. Trypano-somes causing disease in man in Africa, в кн.: Parasitic protozoa, ed. by J. P. Krei-er, v. 1, N. Y.— L., 1977.

Общие сведения

Трипаносомоз представляет собой тропическое трансмиссивное заболевание, вызываемые простейшими микроорганизмами класса жгутиковых — трипаносомами. Различают африканский трипаносомоз (синонимы — sleeping sickness, африканская сонная болезнь) и американский трипаносомоз (синонимы — болезнь Шагаса, morbus Shagasy, в разговорной речи неправильно произносимые болезнь Чагаса и синдром Чагаса). Каждый их этих видов имеет свое географическое распространение, который определяется ареалом обитания переносчиков заболевания.

Африканская сонная болезнь — ареалом обитания мух цеце вида Glossina palpalis (около 36 стран тропической Африки — русло реки Конго, Гамбия, Уганда, Нигерия, Руанда, Буркина-Фасо, Камерун, Габон, Кения, Мозамбик, Замбия, Экваториальная Гвинея, Зимбабве, Гана и другие), на территории которых проживает около 50-60 миллионов человек, подверженных высокому риску заражения трипаносомозами. Ареал обитания («мушиный пояс») составляет около 4 млн кв. км.

Американский трипаносомоз — распространен преимущественно в эндемичных районах 23 стран Латинской Америки, в ареале обитания при поцелуйных (конусоносных/триатомовых) клопов, названия которых различаются в зависимости от географической области. В настоящее время по информации ВОЗ от болезни Шагаса погибает ежегодно около 10 000 человек, инфицировано около 7-8 миллионов человек и около 25 миллионов человек проживают в группе высокого риска. При этом, это заболевание в последние годы все чаще встречается и странах западной части Тихого океана, США, Канаде и даже европейских странах, что обусловлено все возрастающими в различных направлениях миграционными процессами. Если лечение болезни Шагаса начато сразу после инфицирования, то можно добиться полного выздоровления. При запущенной болезни у 30% инфицированных лиц развиваются изменения со стороны сердечной системы, а у 10% лиц – изменения в нервной/пищеварительной системе или смешанного характера, требующие специального лечения.

Патология трипаносомы cruzi и патогенез трипаносомоза.

Острая фаза: чаще у детей моложе 5 лет. Местное воспаление укуса, часто формирование красного узла или Чагомы. Опухоль лимфатических узлов вокруг глаз. Увеличение числа формируемых псевдоцист, в том числе в сердечной мышце. Нарушения в нервной системе, озноб, боли в мышцах и костях. Гипертрофия кишечника и нарушение перистальтики. Развитие менинго-энцефалита и острого миокардита. Смерть наступает через 3-4 недели после заражения, в основном из-за сердечной недостаточности.

Хроническая фаза: в основном у взрослых. Основные симптомы – нервные расстройства. Может продолжаться несколько лет. Постепенно – снижение тонуса сердечной мышцы – гипертрофия сердца – смерть в результате сердечной недостаточности.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Клиническая картина

Инкубационный период 5—14 дней. Острая стадия Шагаса болезни наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 5 лет и взрослых, приезжающих в эндемичные по Шагаса болезни районы. Болезнь начинается с недомогания, озноба, головной боли, мышечных болей. Температура повышается до 39—40°, имеет ремиттирующий или постоянный характер. Образующийся нередко на месте внедрения трипаносом первичный аффект напоминает по внешнему виду фурункул, но никогда не нагнаивается. При внедрении паразита через слизистую оболочку глаза первичный аффект проявляется в виде так называемого симптомокомплекса Романьи: конъюнктивит, отек век, с увеличением регионарных лимфатических узлов. Печень, селезенка и периферические лимфатические узлы увеличены. В крови — лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

Изменения сердца — одно из основных проявлений острой стадии болезни. Границы его расширены, тоны приглушены, иногда выслушивается ритм галопа (см. Галопа ритм). В тяжелых случаях развивается и нарастает сердечная недостаточность. Наиболее тяжелым проявлением острой стадии болезни является менпнгоэнцефалит, почти всегда со смертельным исходом. Из поражений других органов описаны орхит (см.), эпидидимит (см.) и паротит (см.). Острая стадия продолжается 4—5 недель, после чего клинические проявления исчезают, и процесс принимает хроническое течение. Эта стадия Шагаса болезни может протекать без клинических проявлений (латентно) или характеризуется изменениями со стороны сердца. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Границы сердца расширены, тоны приглушены, пульс малого наполнения, АД снижено, отмечаются расщепление II тона у верхушки сердца и на легочной артерии, систолический шум у верхушки сердца и у нижнего края грудины, экстрасистолия. Характерны выраженные изменения на ЭКГ в виде нарушений внутрижелудочковой проводимости. Особенно часто наблюдается полная блокада правой ножки пучка Гиса (см. Блокада сердца). Течение хронической стадии Шагаса болезни длительное. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность, приводящая, как правило, к летальному исходу. Описаны также случаи внезапной смерти от острой сердечной недостаточности, причиной которой могут быть фибрилляция желудочков, тромбоэмболия или разрыв аневризмы сердца. Частыми проявлениями Шагаса болезни в хронической стадии бывают изменения пищеварительного тракта с расширением его отделов. При этом возникают боли в животе, нарушение глотания, вздутие живота, запоры.

Диагноз в острой стадии Шагаса болезни ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клин, картины и лабораторных исследований. Обычно исследуют кровь на наличие трипаносом; при отрицательном результате — материал из первичного аффекта, цереброспинальную жидкость, пунктаты лимфатических узлов, селезенки и костного мозга. В хронической стадии трипаносомы редко обнаруживаются в крови и тканях. Для подтверждения диагноза применяют реакцию связывания комплемента (см.), а также проводят биопробу на белых мышах, вводя им кровь больного с последующим исследованием на трипаносом крови животного.

Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.
Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.
При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.
Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.

Эпидемиология

Сонная болезнь имеет региональный характер распространения, который трудно определить во всем тропическом поясе Африки. По оценкам ВОЗ , сонной болезнью страдают более 500 000 человек. Из-за нестабильной политической ситуации во многих регионах и связанных с этим перемещений беженцев заболеваемость в последние годы возросла.

Резервуар паразитов T. b. Согласно Dönges (1988), gambiense состоит в основном из инфицированных, возможно, только латентно инфицированных людей, некоторых домашних животных, особенно домашних свиней (также у Desowitz (1981) ) и гигантской крысы-хомяка Cricetomys gambianus ( длиннохвостые мыши ). Пекарский (1962) называет антилопу среди диких животных. Часто Т. б. gambiense не диагностируется у людей на 1-й стадии, и следует вторая стадия, которую труднее лечить (часто только спустя годы).

Т. б. rhodesiense также чаще всего встречается в Schirrantilope , за ним следуют домашний скот , хартбист , африканский буйвол , пятнистая гиена и лев ( Dönges ). В более ограниченной степени, чем у T. b. gambiense , и здесь больной является резервуаром болезнетворных микроорганизмов. Пекарский упоминает коз и овец как для подвида трипаносом .

Какие виды животных играют наиболее важную роль в передаче вируса человеку, окончательно не выяснено, так как необходимо учитывать сложную сеть других эпидемиологических параметров (например, 31 вид мухи цеце с предпочтениями для определенных животных-хозяев, а также сезоны дождей, социальные факторы, различные штаммы возбудителей и т. д.). Таким образом, риск заражения сильно различается на местном и региональном уровнях. Резервуары паразитов в значительной степени также актуальны для тех трипаносом, которые вызывают так называемую нагану у африканских домашних и сельскохозяйственных животных .

Лечение

Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.

На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.

При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T. brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача. Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.

Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни. Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).

Доктора

специализация: Инфекционист

Половинчук Александр Иванович

3 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Процедуры отсутствуют. Хирургическое лечение проводится при мега синдромах.

Генетика

Есть две субпопуляции T. b. gambiense, который состоит из двух отдельных групп, различающихся генотипом и фенотипом. Группа 2 больше похожа на T. b. brucei, чем группа 1 T. b. gambiense .

Все Т. б. gambiense устойчивы к уничтожению компонентом сыворотки — трипаносомным литическим фактором (TLF), который бывает двух типов: TLF-1 и TLF-2. Группа 1 Т. б. gambiense избегают поглощения частиц TLF, в то время как паразиты группы 2 способны нейтрализовать или компенсировать эффекты TLF.

Напротив, резистентность T. b. rhodesiense зависит от экспрессии гена, ассоциированного с сывороточной резистентностью (SRA). Этот ген не обнаружен у T. b. gambiense .

Геном

Геном из Т. brucei состоит из:

• 11 пар больших хромосом от 1 до 6 мегабазных пар.
• 3-5 промежуточных хромосом от 200 до 500 пар пар оснований.
• Около 100 минихромосом от 50 до 100 пар оснований. Они могут присутствовать в нескольких копиях на гаплоидный геном.

Большинство генов находится на больших хромосомах, а минихромосомы несут только гены VSG . Геном секвенирован и доступен на GeneDB .

Митохондриальный геном конденсируется в кинетопласт , что является необычной особенностью, уникальной для простейших кинетопластид. Kinetoplast и базальные тела из жгутика тесно связаны через цитоскелета структуры.

В 1993 г. в ядерной ДНК T. brucei было идентифицировано новое основание ß-d-глюкопиранозилоксиметилурацил ( основание J ) .

терапия

Из-за токсичности имеющихся лекарств сонная болезнь в большинстве случаев лечится в стационаре. На II стадии используются соединения мышьяка, вызывающие выраженные побочные эффекты. Летальность здесь может быть до 10%.

• Стадия I: Введение сурамином ( Т. б Rhodesiense / gambiense. ) Или пентамидин ( Т. б Gambiense. ). Оба препарата не действуют на болезнетворные микроорганизмы в центральной нервной системе, поскольку они не проникают через гематоэнцефалический барьер .
• Стадия II: прием меларсопрола или эфлорнитина , ранее также трипарсамида ( T. b. Gambiense ). Оба препарата действуют против патогенов в центральной нервной системе, но являются нейротоксичными .

В ноябре 2018 года в Европе был рекомендован препарат с активным ингредиентом фексинидазолом , который можно принимать в виде таблеток и лечить пациентов на обеих стадиях в течение десяти дней. Активный ингредиент ранее был успешно протестирован на 750 пациентах в Африке.

Эпидемиология

Основным источником Т. gambiense является человек (больной или паразитоноситель), однако паразита находили также у свиней, коров, овец. Переносчиками Т. gambiense являются мухи цеце группы paipalis (Glossina paipalis, G. tachinoides, G. fuscipes и др.), к-рые питаются на людях, а также на домашних животных. На основании этого допускается, что дополнительным источником инвазии может быть домашний скот. Мухи группы palpalis обитают на территориях Центральной и Западной Африки, отличающихся повышенной влажностью, гл. обр. в лесах и в густых зарослях по долинам рек. Мухи нападают днем, зараженность их трипаносомами обычно невелика (ок. 1%). Контакт мух с людьми и домашним скотом резко возрастает в засушливые сезоны, когда число и площадь водоемов уменьшается, люди и животные концентрируются около оставшихся водоемов. В такие периоды интенсивность передачи возбудителей в очагах возрастает, возможны эпидемические вспышки. Болеют преимущественно сельские жители. Часть инвазированных лиц остается паразитоносителями (см. Носительство возбудителей инфекции). Эндемичные по гамбийскому трипаносомозу территории имеют тенденцию уменьшаться под влиянием деятельности человека, однако все местности, заселенные мухами цеце, должны рассматриваться как потенциально эпидемически опасные.

Источник инвазии Т. rhodesien-se — антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsi-tans, G. pallidipes, G. swynnertoni и др.). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озер, основными «прокормителями» — дикие животные (антилопы, дикие кабаны и др.). Родезийский трипаносомоз — природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rho-desiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги С.б. возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек — муха — человек.

Разновидность

T. brucei представляет собой комплекс видов, который включает:

• T. brucei gambiense — вызывает у людей хронический трипаносомоз с медленным началом. Чаще всего встречается в центральной и западной Африке, где люди считаются основным резервуаром .
• T. brucei rhodesiense — быстро вызывает острый трипаносомоз у людей. Наиболее распространены в южной и восточной Африке, где промысловые животные и домашний скот считаются основным резервуаром.
• T. brucei brucei — вызывает трипаносомоз животных , наряду с несколькими другими видами трипаносомы . Т. б. brucei не является инфекционным для человека из-за его чувствительности к лизису трипаносомным литическим фактором-1 (TLF-1). Тем не менее, он тесно связан с подвидами, заразившими человека, и имеет общие основные черты с ними.