Как облегчить состояние при кишечной метаплазии

Причины рака желудка

Как считается, раковому перерождению способствует хеликобактерное инфицирование. Точно известно, что бактерия хеликобактер пилори становится причиной язвенной болезни, при язве и злокачественной трансформации возникает один и тот же процесс — пролиферация или усиленное размножение клеток в ответ на хроническое воспаление.

В процессе усиленного воспроизводства клеток происходит сбой и в клетке возникает структурный дефект, превращающий её в прародительницу злокачественного клеточного пула.

Интересно, что у народов российского Севера обсемененность хеликобактер пилори очень высокая, а язва большая редкость, как и рак, потому что слизистая оболочка генетически приспособилась перерабатывать жёсткую пищу.

Получается, что бактерии подготавливают развитие злокачественного новообразования, что же становится главной причиной развития рака, пока не знают.

Наследственность как причина для развития рака желудка

Генетическая предрасположенность подтверждается повышением на одну пятую вероятности развития злокачественного новообразования в желудке, когда близкий родственник болеет раком желудка.

Видимо, какие-то гены ответственны за развитие заболевания, потому что им очень часто страдают целые народы: японцы, чилийцы и исландцы. Оно характерно для чернокожих индийских и испанских эмигрантов, проживающих в США, тогда как на родине в Индии и Испании заболеваемость не самая высокая.

Факторы риска рака желудка

• Определенного вредного продукта не найдено, но питание тоже отнесено к причинам, способствующим развитию опухоли. Так изменение модели питания переселившимися в Америку японцами приводит к снижению заболеваемости.
• Считается, что виноват хронический дефицит витамина В12, возникающий из-за неполноценности слизистой оболочки. Возможно, что нарушение всасывания витамина и злокачественный рост обусловлены изначальной болезненностью слизистой, и совсем не связаны друг с другом.
• Замечено, что у перенесших желудочную операцию частота злокачественной опухоли трехкратно возрастает.
• Работа с асбестом и никелем могут привести к процессу, а также высокое содержание нитратов, нитритов и консервантов в продуктах питания.
• Способствует хроническая и серьёзная недостаточность иммунитета, поэтому при иммунодефиците на фоне ВИЧ-инфекции часто развиваются злокачественные опухоли.
• Злоупотребления алкоголем и табаком повреждает слизистую оболочку, что вызывает её пролиферативные изменения, но эти факторы не увеличивают риска заболевания.

В большинстве случаев рак желудка возникает при сочетании нескольких факторов риска, но также часто у пациента не выявляется ни единой причины, которая могла бы привести к злокачественному процессу.

Роль полипов в развитии заболевания

Хорошо изучена роль полипов в формировании злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. Аденоматозные полипы желудка, особенно с ворсинками и больше двух сантиметров тоже могут стать причиной рака. Все полипы удаляют при гастроскопии, потому что только исследование всего доброкачественного разрастания слизистой под микроскопом может исключить или подтвердить начало перехода в рак.

Препараты для лечения язвенной болезни из группы ингибиторов протонной помпы способствуют образованию ямчатых полипов с низкой вероятностью перерождения.

Применения для обезболивания нестероидных противовоспалительных препаратов способствует воспалению полипозных разрастаний слизистой оболочки, а воспаление — это пролиферация с возможностью трансформации клетки в рак.

Симптомы рака желудка на ранних стадиях, когда его можно вылечить, практически отсутствуют или принимаются за банальные и бесследно проходящие желудочные страдания. Явные клинические проявления заболевания часто ставят под сомнение возможность радикального лечения.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат рак желудка

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Рак желудка можно лечить:

В отделении торакоабдоминальной хирургии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава РоссииЗаведующий отделением – к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков.

Контакты: (495) 150 11 22

В отделении лучевого и хирургического лечения заболеваний абдоминальной области МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава РоссииЗаведующий отделением — к.м.н. Леонид Олегович Петров

Контакты: (484) 399-30-08

Симптомы

Симптомы раннего рака желудка

Первые симптомы рака желудка нечеткие и часто вовсе не наблюдается каких-либо явных признаков неблагополучия. Если есть какое-то желудочное недомогание, то на ранних стадиях симптомы его не специфичны для злокачественной опухоли. Самое частое — извращение аппетита и его ухудшение может быть признаком любого желудочного заболевания, не только рака.

После постановки диагноза можно попытаться ретроспективно отследить первые проявления болезни, хотя невозможно точно сказать, что желудочные проблемы вызывала именно опухоль, а не гастрит — диспепсия. Клинические проявления злокачественного новообразования ничем не отличаются от гастритических жалоб, время от времени беспокоящих всех взрослых людей.

Злокачественный процесс протекает под масками других желудочных заболеваний, обнаружить его можно при профилактическом осмотре, случайно при обследовании по другому поводу находят уже его метастазы. Ранний рак, как правило, выявляют при регулярном эндоскопическом обследовании хронического язвенника.

Симптомы распространенного заболевания

Клинические симптомы зависят от размера и расположения раковой опухоли в желудке.

При локализации образования во входном отделе, ощущается комок, мешающий продвижению пищи по пищеводу и появляется отрыжка съеденным. Человек избегает твёрдой еды, переходя на жидкую пищу.

При локализации рака в выходном отделе, еда задерживается в желудке, при незначительном переедании может возникнуть рвота.

Если инфильтрат больших размеров занимает середину — тело желудка, то пациент насыщается небольшими, против обыкновения, порциями еды. Дольше сохраняется ощущение сытости и тяжести.

При прорастании передней желудочной стенки узел прощупывается под ложечкой, но явной болезненности не ощущается. Боли возникают при прорастании задней желудочной стенки и распространении на другие органы брюшной полости. Опоясывающие боли или боли в пояснице — признак прорастания опухоли в поджелудочную железу.

В этот период пациент начинает терять вес, ощущает нарастающую слабость и вялость от хронического недоедания, голод сопровождается стойким отвращением к еде.

Симптомы метастатической стадии

У каждого злокачественного заболевания есть «излюбленные» локализации метастазов. Рак желудка преимущественно распространяется в брюшной полости — имплантационно и по лимфатической системе, опухолевые отсевы в легкие и кости для него совсем не типичны.

• Появление желтушного окрашивание кожи на фоне умеренного повышения температуры тела, постоянной тошноты и нарастающей слабости — признак метастатического поражения печени.
• Увеличение живота в размере на фоне похудания свидетельствует об образовании свободной жидкости в брюшной полости — асцита.
• Рвота коричневыми массами и черный жидковатый стул — проявления кровотечения из разрушенного опухолевыми массами крупного желудочного сосуда.
• Увеличение яичников и опухолевые конгломераты лимфатических узлов надключичной области — типичные симптомы заболевания.

Диагностика рака желудка мало изменилась в ХХI веке, она также базируется на эндоскопическом исследовании, только более совершенном. От квалификации специалиста эндоскопии зависит очень многое, потому что вся история заболевания очень короткая.

Состав ферментных препаратов

При нарушении пищеварения применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп:

Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин (абомин, ацидинпепсин).

Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином (панзинорм форте-Н, панкреатин, панцитрат, мезим-форте, креон).

Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в комбинации с компонентами желчи, гемицеллюлозой и прочими дополнительными компонентами (панзинорм форте, дигестал, фестал, энзистал).

Растительные энзимы, представленные папаином, грибковой амилазой, протеазой, липазой и другими ферментами (пепфиз, ораза).

Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в сочетании с растительными энзимами, витаминами (вобэнзим). Дисахаридазы (тилактаза).

Первая группа ферментов в основном направлена на коррекцию секреторной дисфункции желудка. Содержащиеся в их составе пепсин, катепсин, пептидазы расщепляют практически все природные белки. Эти препараты используются преимущественно при атрофическом гастрите, их не следует назначать при заболеваниях, протекающих на фоне нормального или повышенного кислотообразования.

Препараты, включающие панкреатические энзимы, используются для коррекции нарушений процесса пищеварения, а также для регуляции функций поджелудочной железы. Традиционно для этого используются комплексные препараты, содержащие основные ферменты поджелудочной железы домашних животных (прежде всего липазу, трипсин, химотрипсин и a-амилазу). Эти ферменты обеспечивают достаточный спектр пищеварительной активности и способствуют купированию клинических признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, к которым относят снижение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм, стеато-, креато- и амилорею.

Препараты отличаются по активности компонентов, что следует учитывать при их выборе.

Входящая в комплекс амилаза разлагает крахмал и пектины до простых сахаров – сахарозы и мальтозы. Амилаза расщепляет преимущественно внеклеточные полисахариды (крахмал, гликоген) и практически не участвует в гидролизе растительной клетчатки.

Протеазы в ферментных препаратах представлены преимущественно химотрипсином и трипсином. Последний наряду с протеолитической активностью способен инактивировать холецистокинин-рилизинг-фактор, в результате чего снижаются содержание холецистокинина в крови и панкреатическая секреция по принципу обратной связи.

Кроме того, трипсин является важным фактором, регулирующим моторику кишки. Это осуществляется в результате взаимодействия с РАП-2-рецепторами энтероцитов. {banner_st-d-2}

ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

• Специализированный Гастроцентрс высококвалифицированными клиницистами, эндоскопистами и гистологами, которые работают как единая команда.
• Использование при увеличительной гастроскопиидополнительных методов, которые позволяют качественно оценить состояние слизистой оболочки – хромоэндоскопии, NBI-режима (исследование при узкополосном свете).
• Прицельная биопсия для забора образцов метаплазированного эпителия, которые отправляются в собственный Патогистологический центр, где работают опытные врачи-гистологи.
• При необходимости – эндоскопическое хирургическое лечение метаплазии с помощью таких методов, как аргоноплазмовая абляция,эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Хронический гастрит сопровождается патологическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка. Инфекция Helicobacter pylori вызывает «каскад Корреа»: атрофия – метаплазия –дисплазия –рак желудка. Таким образом, «безобидный» гастрит приводит к онкологическому заболеванию.

У пациентов с атрофическим гастритом (или с признаками кишечной метаплазии) риск развития рака желудка значительно выше, чем у людей без таких изменений. Атрофия и метаплазия являются связанными понятиями.

Атрофия – это утрата желез, которые вырабатывают желудочный сок. На их месте формируется фиброзная ткань или метаплазированный эпителий. Атрофия возникает вследствие длительного воспалительного процесса.

Метаплазией называют превращение одной разновидности ткани в другую, родственную. В случае желудка, метаплазия означает образование участков, которые напоминают своим строением слизистую оболочку кишечника – тонкого или толстого.

Метаплазия не вызывает никаких симптомов. Поэтому большое значение имеют скрининговые программы для выявления предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Основная причина метаплазии – бактерия Helicobacter pylori.

Метаплазия по своей сути является способом организма приспособиться к изменившимся условиям среды желудка вследствие атрофического гастрита. В то же время она нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее ее преобразование в опухоль. Риск возникновения рака желудка тем выше, чем больше площадь атрофированного и метаплазированного эпителия.

Диагностика атрофии и метаплазии осуществляется с помощью гастроскопии, во время которой происходит забор образцов ткани (биопсия). Чтобы обнаружить участки атрофии/метаплазии и оценить их площадь, применяется метод хромоэндоскопии – использование окрашивания слизистой оболочки желудка. Диагноз окончательно подтверждает гистологическое исследование.

Лечение атрофии и метаплазии желудка основывается на эрадикации (уничтожении) Helicobacter pylori. Это позволяет остановить развитие дальнейших звеньев каскада Корреа – дисплазии и рака. В  некоторых случаях лечение может даже привести к исчезновению метаплазии. Обратное развитие метаплазии – процесс небыстрый и может занять несколько лет после эрадикации.

Также может быть рекомендовано эндоскопическое хирургическое лечение. В Универсальной клинике «Оберіг»  для удаления предраковых изменений слизистой оболочкиприменяются разные способы: аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Обращайтесь к специалистамГастроцентра Универсальной клиники «Оберіг»! Своевременная диагностика метаплазии и правильное лечение защищает от рака! Запишитесь на прием по телефону:

Патогенез

По патогенетическому механизму возникновения заболевания различают следующие формы:

Гастрит типа A – фундальный атрофический гастрит с аутоиммунным механизмом развития, отличается нарастающей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, формированием антипариетальных антител и возникновением B12-дефицитной анемии.

Проникающие через базальную мембрану желез активированные лимфоциты становятся причиной быстрой гибели клеток эпителия, выявляется снижение уровня IgA, IgG в сыворотке крови.

Подобное течение гастрита нередко обнаруживается у близких родственников, у лиц с наследственно неполноценным иммунным статусом.

В определенных случаях может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

Гастрит типа B – ассоциированный с Helicobacter pylori антральный гастрит, самая часто возникающая форма гастрита.

Helicobacter pylori – одна из наиболее распространенных хронических инфекций человека, для которой человек является естественным резервуаром и распространяет ее фекально-оральным или орально-оральным путем.

Helicobacter pylori поражает антральный отдел желудка, где располагаются рецепторы адгезии к этой инфекции.

Воспаление при хеликобактерном гастрите отличается комплексными изменениями: инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами с образованием несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани, что приводит к дегенерации эпителиоцитов и повреждению эпителия в различной степени выраженности.

В связи с увеличением массы париетальных клеток и повышения их секреторной активности увеличивается продукция соляной кислоты.

Хроническая хеликобактерная инфекция с течением времени приводит к мультифокальному атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия.

Более того, при лечении, предусматривающем угнетение выработки соляной кислоты, чаще формируется атрофия слизистой, и поэтому опасность возникновения рака значительно возрастает.

Гастрит типа C – возникает при забросе дуоденального содержимого в желудок и развивается как рефлюкс-гастрит.

Попавшее в желудок содержимое из двенадцатиперстной кишки провоцирует секрецию гастрина, в связи с чем в области антрума увеличивается численность гастринпродуцирующих клеток.

Дуоденальное содержимое в присутствии соляной кислоты вызывает солюбилизацию липидов мембран и повреждение клеток слизистой оболочки желудка с массивным ретроградным потоком ионов водорода.

Истинный рефлюкс-гастрит формируется после оперативных вмешательствах на желудке.

Особые формы гастритов, спровоцированные воздействием радиации, инфильтрацией клеточными форменными элементами (лимфоцитами, гранулоцитам); гастрит, обусловленный медикаментозным повреждением слизистой оболочки желудка.

– Антральный ригидный, или склерозирующий, гастрит, отличается возникновением сужения и деформации антрума.

– Болезнь Менетрие, или гигантский гипертрофический гастрит, отличается образованием массивных извилистых складок с большим количеством эрозий и сосредоточения слизи; выработка соляной кислоты может быть нормальной или сниженной, вероятность малигнизации высокая.

– Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты, которые развиваются при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе, микотических поражениях.

Причины развития

К раку антрального отдела желудка приводят следующие факторы:

• Образ жизни — стрессы, адинамия, вредные привычки, отсутствие режима и т. д.
• Характер питания — избыток поваренной соли и углеводов, недостаток витаминов и микроэлементов, грубая пища, травмирующая поверхность эпителия и способствующая заселению бактерией Хеликобактер пилори на слизистых оболочках 12-перстной кишки и желудка.
• Инфицирование бактерией Хеликобактер пилори.
• Состав потребляемой воды. Если она содержит нитраты и нитриты, они под воздействием микроорганизмов превращаются в желудке в нитрозамины, являющиеся мощными канцерогенами.
• Эндогенные причины — дуоденогастральный рефлюкс, наследственность, снижение местного и гуморального иммунного ответа и т. д.

Запускают процесс канцерогенеза в желудке, как правило, свободные радикалы, образующиеся при воспалении. Поэтому рак практически всегда возникает на фоне хронической патологии. К предраковым болезням относят:

• аденоматозные полипообразные разрастания (аденомы желудка);
• хроническую язву;
• оперированный по поводу доброкачественных патологий желудок;
• хроническое воспаление различной природы, в том числе болезнь Менетрие и аутоиммунный гастрит типа А.

Большую роль в развитии злокачественных новообразований играет дисплазия слизистой оболочки.

По данным ряда исследований, из-за хронического гастрита, возникает порядка 75-85% случаев рака желудка.

Лечение язвенной болезни

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

1. Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
2. Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

• Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
• Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) — последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
• Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) — действуют быстро, но кратковременно.
• Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- де-нол, вентер.
• Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
• Диета.

Пищу следует принимать часто (5–6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

• алкоголь,
• блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
• черный хлеб,
• жирные и жареные блюда,
• соленья,
• копчености,
• кофе,
• крепкий чай,
• продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
• консервы,
• газированные напитки.

Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

• молоко,
• сливки,
• творог,
• яичный белок,
• мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
• из овощей — вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
• супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
• суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Автор статьи — врач гастроэнтеролог Соловьева Е. В.

Хирургическое лечение (операция по удалению язвы желудка)

Необходимость в хирургическом вмешательстве может возникнуть только при долго незаживающих язвах, или при появлении осложнений. Такая операция может быть запланированной или проводиться в срочном порядке. Экстренное оперативное вмешательство показано при прободении язвы, кровотечениях, которые не удается остановить консервативными мероприятиями. Проводится ушивание язвы, остановка кровотечения, расширяется сужение пищеварительной трубки. Применяемые ранее плановые операции по удалению участка желудка с целью уменьшения его секреции, в настоящее время практически не используются, так как правильно подобранное современное медикаментозное лечение, как правило, приводит к ремиссии.

При малигнизации (озлокачествлении) язвы необходимо оперативное лечение, объем которого зависит от того, как рано обнаружена опухоль — успела ли она прорасти все слои желудка, или только поразила слизистый и подслизистый слои, успела ли она распространиться на близлежащие органы или лимфатические узлы, или уже дала метастазы в отдаленные органы. Чем раньше выявлена малигнизация язвы, тем меньше будет объем оперативного вмешательства. В таком случае операция по удаению язвы может быть проведена эндоскопически, или лапароскопически. В противном случае проводится расширенное вмешательство традиционным способом.

Что такое язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки?

В полость желудка регулярно поступает набор веществ, которые являются пептическими агрессорами: соляная кислота, ферменты. Их действие направлено на расщепление пищевых продуктов. Для того, чтобы эти вещества не повредили стенку желудка или 12-перстной кишки, в желудке вырабатывается  специальный защитный фактор, который состоит из слизи и бикарбонатов.

• Преобладание агрессивных факторов в сочетании с истощением защитного слоя приводит к повреждению стенки желудка. 
• Появляется эрозия, а затем язва. 
• Кислое содержимое желудка попадает в 12-перстную кишку. 
• Возникает воспаление — дуоденит, также в её слизистой могут развиваться эрозии и язвы. 
• Особое значение в развитии проблемы придается микробу — Helicobacter pylori, который усугубляет и провоцирует повреждение слизистой, как желудка, так и 12-перстной кишки.  

Хронический характер патологии предусматривает чередование обострений и ремиссий. Обострения возникают на фоне физических и психических перегрузок, нарушений диеты, вредных привычек. Язвенная болезнь чаще поражает мужчин. Работоспособный возраст основной группы пациентов с язвой желудка указывает на социальную и экономическую значимость проблемы.