Что такое недостаточность аортального клапана

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

• анализ анамнеза заболевания и жизни;
• фискальный осмотр больного;
• клинические анализы мочи и крови;
• биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
• иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
• ЭКГ;
• фонокардиограмма;
• Эхо-КГ;
• рентгенография грудной клетки;
• коронарокардиография;
• спиральная КТ;
• МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

• легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана -1.2 – 2 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38%;
• при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана – 0.75 – 1.2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
• бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30 – 40% больных в течение 2-х лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»). 

Симптомы аортальной недостаточности:

Больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб в течение десятилетий, выполняя иногда немалые физические нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках и лыжах, плавание). Это обусловлено как становлением механизмов долговременной компенсации порока, так и, в ряде случаев, тем, что при пороке, приобретенном в детстве, больные не воспринимают ощущения сердцебиений, пульсацию в области шеи и даже одышку при определенном уровне нагрузки как патологические, привыкая к ним с детства. Со временем эти ощущения, возникающие на ранних стадиях порока в основном при нагрузке, начинают беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из ранних жалоб может быть ощущение сердцебиения в положении больного лежа на левом боку. В последующем присоединяются стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, что связано с существенными позиционными изменениями перфузионного давления в капиллярах головного мозга. Стенокардия наблюдается более чем у 50% больных с чистой аортальной недостаточностью ревматического и атеросклеротического генеза. Наряду со стенокардией напряжения нередко отмечаются приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и сочетающиеся иногда с повышением АД, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением.

При осмотре больного определяются некоторая бледность кожи (цианоз отсутствует вплоть до терминальной стадии декомпенсации порока); видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид») и дуги аорты в яремной ямке, иногда синхронные с пульсом сотрясения головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков; пульсирующие изменения насыщенности окраски слизистой оболочки язычка и миндалин (симптом Мюллера), подногтевого ложа («капиллярный пульс»), высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях, появление на бедренной артерии двойного тона Траубе, а при легком надавливании на нее головкой фонендоскопа — двойного шума Дюрозье; резкое снижение диастолического АД при некотором повышении систолического и значительном возрастании пульсового АД, которое при выраженной аортальной недостаточности достигает иногда значений систолического (диастолическое АД не определяется). Эти признаки относятся к так называемым периферическим симптомам аортальной недостаточности.

Верхушечный толчок сердца смещен влево (вплоть до передней аксиллярной линии) и вниз. Он часто определяется в шестом межреберье как приподнимающий, «куполообразный» и резистентный (упругий) на ощупь. Границы относительной сердечной тупости в области верхушки сердца резко смещены влево. При значительной аортальной недостаточности перкуторно определяется расширение сосудистого пучка

Основной аускультативный признак пороки протодиастолический (появляющийся сразу за II тоном) шум в точке Боткина — Эрба или несколько выше от нее у левого края грудины, шум чаще имеет нежный тембр («дующий»), лучше выслушивается на фоне задержки дыхания в фазе выдоха в положении больного лежа на спине или в положении сидя с небольшим наклоном туловища вперед. При выраженной аортальной недостаточности ослаблены I и II тоны сердца, В отдельных случаях на верхушке сердца определяется пресистолический шум относительного митрального стеноза (шум Флинта), появление в стадии декомпенсации порока систолического шума на верхушке чаще связано с формированием относительной митральной недостаточности.

Начало декомпенсации сердца проявляется одышкой при физическом напряжении, которая наряду с ощущениями сердцебиения, стенокардией, утомляемостью может многие годы оставаться умеренной, особенно при правильном лечении и ограничении физической активности. Однако при появлении кардиальной астмы и признаков застоя в легких (если они не обусловлены текущим кардитом) левожелудочковая недостаточность часто нарастает стремительно.

Уход

Аортальную недостаточность или аортальную регургитацию можно лечить медикаментозно или хирургическим путем, в зависимости от остроты проявления, симптомов и признаков, связанных с болезненным процессом, и степени дисфункции левого желудочка. Хирургическое лечение бессимптомных пациентов рекомендовано, если фракция выброса падает до 50% или ниже, на фоне прогрессирующей и тяжелой дилатации левого желудочка или при наличии симптомов или ненормальной реакции на тесты с физической нагрузкой. Ожидается, что для обеих групп пациентов операция до развития ухудшения фракции выброса / дилатации ЛЖ снизит риск внезапной смерти и связана с более низкой периоперационной смертностью. Также в острых случаях оптимально проводить операцию сразу же.

Медицинское лечение

Лозартан является антагонистом рецепторов ангиотензина II.

Стабильная и бессимптомная медикаментозная терапия хронической аортальной недостаточности предполагает использование вазодилататоров. Испытания показали краткосрочную пользу от использования ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II , нифедипина и гидралазина в снижении напряжения стенки левого желудочка, фракции выброса и массы. Цель использования этих фармакологических агентов — уменьшить постнагрузку, чтобы левый желудочек был в некоторой степени щадящим. Фракция регургитации может существенно не измениться, поскольку градиент между давлением в аорте и левом желудочке обычно довольно низок в начале лечения. Другие довольно консервативные методы лечения стабильных и бессимптомных случаев включают диету с низким содержанием натрия , диуретики , дигоксин , блокаторы кальция и избегание очень напряженной деятельности .

С 2007 года Американская кардиологическая ассоциация больше не рекомендует антибиотики для профилактики эндокардита перед определенными процедурами у пациентов с аортальной недостаточностью. Антибиотикопрофилактика для предотвращения эндокардита перед желудочно-кишечными или мочеполовыми процедурами больше не рекомендуется пациентам с пороком клапанов сердца. Сердечный стресс-тест полезен для выявления людей, которые могут лучше всего подходить для хирургического вмешательства. Радионуклидная ангиография рекомендуется и полезна, когда систолическое напряжение стенки рассчитывается и объединяется с результатами.

Операция

Хирургическое лечение AI — замена аортального клапана ; в настоящее время это процедура с открытым сердцем. В случае тяжелой острой недостаточности аорты всем пациентам следует пройти операцию, если нет абсолютных противопоказаний (для операции). Лица с бактериемией и эндокардитом аортального клапана не должны ждать, пока лечение антибиотиками подействует, учитывая высокую смертность, связанную с острым AI. Замена с аортальным клапаном гомографтом должна быть выполнена , если это возможно.

Аортальный стеноз

Причины:

1. Ревматический клапанный стеноз (спаяние и кальцификация
   обычно происходит по краям створок).
2. Фиброкальцифицирующий аортальный стеноз (дегенеративные
   изменения клапана связаны с деструкцией коллагена и накоплением в
   створках кальциевых депозитов: этот процесс начинается в области синусов
   Вальсальвы и распространяется на створки).
3. Врожденный клапанный стеноз (см).

Конечным результатом всех вышеперечисленных форм клапанного стеноза
аорты является сращение комиссур и сужение аортального отверстия.
Когда развивается дегенерация и кальцификация клапана практически
не возможно дифференцировать эти состояния.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Амплитуда открытия аортального клапана меньше, чем
   15 мм (поскольку при наличии множественных эхосигналов от створок
   трудно идентифицировать величину сепарации, данный критерий используется
   только при двухмерной ЭхоКГ).
2. Утолщение аортальных створок.
3. Множественные линейные эхосигналы от створок в систолу
   и диастолу.
4. Плотные эхосигналы от стенок аорты.
5. Гипертрофия левого желудочка и/или дилатация левого
   желудочка.
6. Уменьшение EF наклона передней створки митрального
   клапана (косвенно характеризует снижение комплайнса левого желудочка).
7. Диастолическое трепетание передней створки митрального
   клапана.
8. Уменьшение экскурсии аорты.
9. Дилатация корня аорты.
10. Плотный эхосигнал от левого атриовентрикулярного
    кольца.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной)
   створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной
   проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне
   магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется
   в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно
   чаще, чем левая).

Рис.131

Клапанный стеноз
аорты, выбухание
аортальных створок в
выходной тракт
желудочка.

1. Выгибание аортальных створок за линию смыкания (пролапс
   аортальных створок в выходной тракт левого желудочка)(рис.131).

Допплер-ЭхоКГ:

1. Наличие турбулентного потока крови за створками
   аортального клапана (скорость потока превышает 1,5 м/с).
2. Оценка величины градиента обструкции по уравнению
   Бернулли
3. Расчет поперечного сечения аорты по формуле Kevin.
   W.
4. Позволяет выявить сопутствующую недостаточность
   аортального клапана.
5. Оценка систолической функции левого желудочка.

Оценка тяжести стеноза аорты:

1. Степень рестрикции аортальных створок: сепарация
   створок менее 8 мм свидетельствует о тяжелом стенозе, более 12 мм — легкий
   или умеренный стеноз.
2. Гипертрофия левого желудочка.
3. Систолический градиент: умеренный стеноз градиент
   обструкции не превышает 50 мм рт. ст., выраженный стеноз — 50-80
   мм рт.ст., резкий стеноз — более 80 мм рт.ст.
4. Если скорость максимального систолического потока
   за аортальными створками более 4 м/с — показано протезирование аортального
   клапана, от 3 до 4 м/с — наблюдение и интенсивное лечение в течение
   нескольких месяцев с повторным контролем, менее 3 м/с — консервативное
   лечение.
5. Если происходит увеличение градиента обструкции
   на 8 мм рт.ст. в год и сужение площади клапана на 0,1см2 — имеет
   место прогрессирование стеноза.

1. Склероз аортальных створок: при этом состоянии створки
   утолщены, но не имеют ограничения движения.
2. Фиброз и кальцификация корня аорты: при этом состоянии
   трудно визуализировать структуру аортальных створок.
3. Низкий сердечный выброс: при этом состоянии уменьшается
   сердечный выброс и если створки склерозированы, то отличить от аортального
   стеноза практически невозможно.

Аортальная недостаточность

Причины:

• Ревматизм (часто сочетается с недостаточностью митрального
  клапана.
• Инфекционный эндокардит.
• Врожденная недостаточность клапана (может сочетаться со
  стенозом клапана).

Относительная аортальная недостаточность (сифилитический аортит, расслаивающая
аневризма аорты, анкилозирующий спондилит, болезнь Марфана, аорто-артериит
и др.).

Одномерная ЭхоКГ:

1. Диастолическая вибрация передней створки митрального
   клапана (рис.130).

Рис.130

Аортальная
недостаточность
ревматической
этиологии:
диастолическая
вибрация передней
створки митрального
клапана.

1. Диастолическая вибрация межжелудочковой
   перегородки.
2. Диастолическая вибрация аортальных створок (это
   специфичный, но мало чувствительный признак аортальной недостаточности,
   обычно наблюдается при инфекционном эндокардите или перфорации аортальной
   створки).
3. Утолщение створок (обычно характерно для ревматической
   аортальной недостаточности.
4. Отсутствие полного смыкания створок в диастолу (это
   неспецифичный признак, чаще всего наблюдается при синдроме Марфана).
5. Преждевременное открытие аортального клапана.
6. Преждевременное закрытие аортального клапана (преждевременное
   закрытие и открытие аортального клапана связано с перегрузкой левого
   желудочка объемом и давлением).
7. Визуализация эхосигнала от аортального клапана в
   выходном тракте левого желудочка в диастолу.
8. Уменьшение величины открытия митрального клапана
   (уменьшение амплитуды ДЕ, при этом пик Е может не визуализироваться).
9. Преждевременное закрытие митрального клапана (С
   точка митрального клапана появляется раньше зубца Q ЭКГ).
10. Задержка открытия митрального клапана.
11. Изменение кинетики межжелудочковой перегородки
    (раннедиастолическое выгибание перегородки в сторону правого желудочка.
12. Дилатация корня аорты.
13. Объемная перегрузка левого желудочка (увеличение
    КДД, КСД, экскурсии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого
    желудочка).

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Отсутствие полного смыкания створок в парастернальной
   поперечной проекции на уровне магистральных сосудов.
2. Пролапс аортального клапана.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Появление диастолического регургитантного потока
   в выходном тракте левого желудочка 1-4 степени градации.
2. При регистрации диастолического регургитантного
   потока можно определить конечно-диастолическое давление в левом желудочке
   (Рд ЛЖ).
3. Расчет фракции регургитации (ФР) в процентах.

Критерии оценки тяжести аортальной недостаточности:

1. Величина объемной перегрузки левого желудочка :

• Если конечно-систолический диаметр левого желудочка превышает
  55 мм показана замена аортального клапана протезом;
• Больные с КСД от 50 до 54 мм нуждаются в постоянном наблюдении
  в течении 4-6 мес;
• У больных с КСО менее 50 мм возможно консервативное лечение.

1. Фракция выброса. Если фракция выброса левого желудочка
   меньше 25%, имеет место тяжелая аортальная недостаточность, застойная
   сердечная недостаточность и высокий риск летального исхода.
2. Преждевременное закрытие митрального клапана — ассоциируется
   с плохим прогнозом.
3. Регургитантный поток 4 градации ассоциируется с
   плохим прогнозом.

Дифференциальный диагноз:

1. Диастолическое трепетание митрального клапана может
   наблюдаться при:

• отрыве хорд от митральных створок,
• фибрилляции предсердий,
• тромбозе левого желудочка,
• у здоровых лиц с дисфункцией хорд митрального клапана или
  поперечными трабекулами в левом желудочке.

1. Диастолическое трепетание аортального клапана при
   аортальной недостаточности может отсутствовать при:

• митральном стенозе,
• тяжелой аортальной недостаточности из-за короткой диастолы.

Прогноз

Прогноз аортальной недостаточности тем лучше, чем меньше степень регургитации и чем раньше начато лечение. Профилактический осмотр у терапевта, кардиолога, полноценная антибиотикотерапия в случае инфекционного эндокардита и ревматической лихорадки — все это способствует улучшению прогноза

Очень важно прислушиваться к себе, своему организму, чтобы не пропустить первые симптомы (вялость, снижение работоспособности, обморочные состояния, одышка при физической нагрузке)

Обычно при выраженной клинике сердечной недостаточности прогноз ухудшается, поскольку происходят необратимые изменения в структуре сердца.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Симптомы аортальной недостаточности:

Больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб в течение десятилетий, выполняя иногда немалые физические нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках и лыжах, плавание). Это обусловлено как становлением механизмов долговременной компенсации порока, так и, в ряде случаев, тем, что при пороке, приобретенном в детстве, больные не воспринимают ощущения сердцебиений, пульсацию в области шеи и даже одышку при определенном уровне нагрузки как патологические, привыкая к ним с детства. Со временем эти ощущения, возникающие на ранних стадиях порока в основном при нагрузке, начинают беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из ранних жалоб может быть ощущение сердцебиения в положении больного лежа на левом боку. В последующем присоединяются стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, что связано с существенными позиционными изменениями перфузионного давления в капиллярах головного мозга. Стенокардия наблюдается более чем у 50% больных с чистой аортальной недостаточностью ревматического и атеросклеротического генеза. Наряду со стенокардией напряжения нередко отмечаются приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и сочетающиеся иногда с повышением АД, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением.

При осмотре больного определяются некоторая бледность кожи (цианоз отсутствует вплоть до терминальной стадии декомпенсации порока); видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид») и дуги аорты в яремной ямке, иногда синхронные с пульсом сотрясения головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков; пульсирующие изменения насыщенности окраски слизистой оболочки язычка и миндалин (симптом Мюллера), подногтевого ложа («капиллярный пульс»), высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях, появление на бедренной артерии двойного тона Траубе, а при легком надавливании на нее головкой фонендоскопа — двойного шума Дюрозье; резкое снижение диастолического АД при некотором повышении систолического и значительном возрастании пульсового АД, которое при выраженной аортальной недостаточности достигает иногда значений систолического (диастолическое АД не определяется). Эти признаки относятся к так называемым периферическим симптомам аортальной недостаточности.

Верхушечный толчок сердца смещен влево (вплоть до передней аксиллярной линии) и вниз. Он часто определяется в шестом межреберье как приподнимающий, «куполообразный» и резистентный (упругий) на ощупь. Границы относительной сердечной тупости в области верхушки сердца резко смещены влево. При значительной аортальной недостаточности перкуторно определяется расширение сосудистого пучка

Основной аускультативный признак пороки протодиастолический (появляющийся сразу за II тоном) шум в точке Боткина — Эрба или несколько выше от нее у левого края грудины, шум чаще имеет нежный тембр («дующий»), лучше выслушивается на фоне задержки дыхания в фазе выдоха в положении больного лежа на спине или в положении сидя с небольшим наклоном туловища вперед. При выраженной аортальной недостаточности ослаблены I и II тоны сердца, В отдельных случаях на верхушке сердца определяется пресистолический шум относительного митрального стеноза (шум Флинта), появление в стадии декомпенсации порока систолического шума на верхушке чаще связано с формированием относительной митральной недостаточности.

Начало декомпенсации сердца проявляется одышкой при физическом напряжении, которая наряду с ощущениями сердцебиения, стенокардией, утомляемостью может многие годы оставаться умеренной, особенно при правильном лечении и ограничении физической активности. Однако при появлении кардиальной астмы и признаков застоя в легких (если они не обусловлены текущим кардитом) левожелудочковая недостаточность часто нарастает стремительно.

Симптомы аортальной недостаточности

Скорость развития симптомов зависит от причины формирования аортальной недостаточности. 

Острая форма

Острая аортальная недостаточность развивается резко, буквально за несколько минут-часов, реже — в течение дня. Причиной часто является какая-то остро возникшая патология, например травма клапана или расслоение аорты. В результате развивается тяжелая аортальная недостаточность с большим обратным сбросом крови в левый желудочек. Он переполняется объемом. Быстро развивается недостаточность митрального клапана и возникает застой крови в малом круге кровообращения, что может привести к отеку легких. В случае принятия экстренных мер сердце может восстановиться практически полностью.

При острой форме развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких и кардиогенный шок:

• резко выраженная одышка,
• затруднение дыхания,
• кашель,
• вынужденное положение больного сидя,
• хрипы в легких,
• появление пенистой розовой мокроты,
• снижение артериального давления вплоть до потери сознания.

Даже при интенсивной медикаментозной терапии нередко наступает смерть от желудочковых аритмий, кардиогенного шока, отека легких.

Хроническая форма

Хроническая развивается медленно. Клиника не развивается годами. Человек может не знать о патологии и недостаточность часто становится случайной находкой. Либо пациент обращается уже с какими-либо симптомами, когда сердце сильно изменено. Лечение при этом носит в основном симптоматический характер.Хотя в некоторых случаях возможна хирургическая коррекция.

Хроническая аортальная недостаточность годами может протекать бессимптомно. Первыми симптомами могут быть вялость, снижение работоспособности, обмороки и предобморочные состояния. Постепенно развивается клиника сердечной недостаточности, обусловленная перегрузкой левого желудочка объемом:

• одышка при физической нагрузке, затем со временем — в покое;
• приступы удушья;
• боль в области сердца давящего, сжимающего характера, проходящая после приема нитроглицерина;
• отеки нижних конечностей, а в дальнейшем при отсутствии адекватного лечения появляется жидкость в брюшной, плевральных и даже перикардиальной полостях;
• нарушения ритма сердца — от мерцательной аритмии до желудочковых тахикардий. опасных для жизни.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Прогнозы

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

1. При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
2. При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
3. При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
4. При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.