Кетоацидоз. как его распознать и как лечить

Причины и механизм развития гипогликемии

Возникновение гипогликемического состояния специалисты связывают с рядом причин, например, со сбоем в проведении терапии, нормализующей уровень сахара, с особенностями питания, а также с увеличением мышечных нагрузок.

Гипогликемия, связанная с терапией, нормализующей уровень глюкозы, может возникать в следующих ситуациях.

Передозировка инсулина и медикаментов, снижающих уровень глюкозы в крови. Это может произойти как в результате ошибки врача, если им подобрана завышенная доза препаратов, либо по причине ошибки пациента, которая может заключаться в неправильном наборе дозы инсулина, самостоятельном увеличении дозы сахароснижающих препаратов, отсутствии контроля за уровнем глюкозы или неисправностью глюкометра. Возможен также случай намеренной передозировки препаратов, понижающих уровень сахара со стороны больного с целью суицида или манипулирования окружающими.

Нарушение в ходе сахароснижающей терапии может возникать и при изменении фармакокинетических свойств инсулина и других препаратов, снижающих уровень глюкозы, которые могут развиться из-за замедления их выведения из организма при наличии почечной или печеночной недостаточности, а также выработки антител к инсулину, и в результате нарушения техники введения инсулина (неверный выбор места инъекции и глубины введения, воздействие высокой температуры).

Повышение чувствительности к инсулину в результате длительных физических нагрузок и в раннем послеродовом периоде также приводит к сбою в применении препаратов, понижающих уровень сахара и развитию гипогликемии.

Гипогликемия развивается и при погрешностях в рационе и режиме питания. Возникновение гипогликемического состояния может быть связано и с пропусками в приеме пищи, и с недостаточным количеством углеводов в рационе, в которых человек особенно нуждается при физических нагрузках. Употребление алкогольных напитков, голодание, намеренное снижение массы тела может также стать причиной развития гипогликемии.

У пациентов с автономной нейропатией развитие гипогликемии связано с замедлением перемещения пищи из желудка в кишечник, с последующей её переработкой.

У больных с перенесенной резекцией желудка наблюдается алиментарная форма гипогликемии, возникающая в результате ускоренного всасывания глюкозы, что приводит к стимуляции выработки гормона инсулина, большое количество которого ведет к быстрой переработке глюкозы и снижению уровня сахара в крови. Алиментарная гипогликемия может развиться и без видимых причин, в этом случае её называют идиопатической алиментарной гипогликемией.

Провоцировать развитие гипогликемического состояния могут новообразования островковых клеток поджелудочной железы — инсулиномы, продуцирующие в большом количестве гормон инсулин.

Поддержание баланса глюкозы в организме человека достигается за счет таких механизмов, как гликогенолиз и глюконеогенез, а также благодаря торможению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Активация этих процессов происходит за счет гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола, гормона роста — которые являются антагонистами инсулина.

Их выработка усиливается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,8 ммоль/л. Если уровень глюкозы снижается до 2,7 ммоль/л, у пациента отмечают появление симптомов недостаточного её поступления в головной мозг.

У пациентов, в анамнезе которых длительность сахарного диабета небольшая, система контр регуляции функционируют наподобие таковой у здоровых людей, однако при длительном течении заболевания отмечается нарушение её функционирования, проявляющееся поначалу снижением выработки глюкагона, а потом — адреналина. Подобные сдвиги резко увеличивают риск развития тяжелого гипогликемического состояния.

Сахарный диабет у собак и кошек — контроль заболевания

Сахарный диабет у кошек может иметь ремиссию. Необходимы постоянный мониторинг клинических признаков, указывающих на передозировки инсулина. Это может быть увеличение массы тела, вялость, атаксия, спутанность сознания, судороги.

Необходим постоянный контроль со стороны ветеринара. Это измерение фруктозамина, интерпретация кривых уровня глюкозы, составленные владельцами в домашних условиях с помощью глюкометра. Кривая содержания глюкозы в крови осуществляются путем измерения концентрации глюкозы в крови через каждые 2 часа в течение 10–12 часов.

Точное измерение уровня глюкозы в крови имеет большое значение для контроля диабета, так как на основе этих данных может быть принято решение о корректировке лечения и изменении количества вводимого инсулина

После первоначального подбора дозы и установления гликемического контроля. Уровень глюкозы в крови должен находиться в диапазоне 5,5–14 ммоль/л для собак и 5,5–16,5 ммоль/л для кошек. Кривая уровня глюкозы в крови выполняется каждый раз, когда владелец замечает клинические признаки гипергликемии или гипогликемии. Или когда развиваются другие клинические признаки (например, рвота или признаки инфекции нижних мочевыводящих путей).

Если животное не имеет никаких клинических симптомов, кривая уровня глюкозы в крови составляется каждые 3 до 4 месяцев.

Кривые концентрации глюкозы в крови всегда интерпретируются с учетом клинических признаков. Например, если собака не имеет никаких признаков полиурии, полидипсии, полифагии или потери веса. При этом  концентрация глюкозы в крови находится в диапазоне от 10 до 14 ммоль/л в течение 12-часового периода. В таком случае доза инсулина не нуждается в коррекции. Тем не менее, у собаки, которая имеет клинические признаки, упомянутые выше, с той же концентрацией глюкозы в крови, доза инсулина должна быть увеличена.

Кроме составления кривых глюкозы владельцам необходимо контролировать и записывать все факторы. Ежедневное потребление воды, аппетит, дозу инсулина и время его введения, наличие глюкозурии и кетонурии и, по возможности, вес животного. Эти записи желательно показывать ветеринарному врачу при каждом визите.

Сахарный диабет у собак и кошек имеет благоприятный прогноз до тех пор, пока заболевание лечится и надлежащим образом контролируется. Это требует определенных усилий со стороны владельца и своевременных визитов к ветеринарному врачу.

Сахарный диабет у собак и кошек — лечение и инсулинотерапия

Для долгосрочного лечения сахарного диабета пациентам назначается инсулин среднего и длительного действия. Необходимую начальную дозу инсулина для каждого животного подбирает ветеринарный врач.

Диабет у собак и кошек требует регулярное введение инсулина. Собакам почти всегда требуется введение инсулина дважды в день. Большинству кошек необходимы так же инъекции два раза в день, даже при использовании инсулина длительного действия.

Необходимо обращать внимание на шприцы, которые используются для инъекций. При использовании ветеринарных препаратов инсулина (например, Канинсулин) необходимы шприцы на 40 единиц, а человеческих — шприцы на 100 единиц. Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина

Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина.

Ошибочное введение человеческого инсулина из шприцев с делением на 40 единиц приводит к передозировке инсулина и может привести к потенциально смертельной гипогликемии. Введение же ветеринарных препаратов инсулина из шприцев на 100 единиц приводит к недостаточной дозировки инсулина и у животного могут развиться осложнения (диабетический кетоацидоз).

Увеличение физических нагрузок способствует снижению веса у пациентов с ожирением и ускоряет транспорт глюкозы и синтез гликогена. Умеренные физические нагрузки рекомендуется начинать постепенно и проводить в определенное время. Интенсивных нагрузок, особенно, когда уровень глюкозы в крови может быть низким, следует избегать.

Голодный кетоацидоз: что нужно знать

Голодный кетоацидоз возникает, когда человек претерпел длительный период голодания. Во время голодного кетоацидоза жирные кислоты заменяют глюкозу в качестве основного источника топлива для организма.

Голодный кетоацидоз встречается редко, но у некоторых риск его развития выше, чем у других. В группу повышенного риска входят больные расстройствами пищевого поведения.

Голодный кетоацидоз может быть серьезным заболеванием, если не обращаться за лечением, и даже может привести к смерти.

В этой статье более подробно обсуждается голодный кетоацидоз, включая его симптомы, а также способы его лечения и профилактики.

Гликоген и триглицериды — хранилище глюкозы

В организме есть несколько хранилищ энергии: скажем, холодильник, где можно оставить еду на пару дней, и погреб, где хранятся продукты на зиму.

Холодильник, или ближайшее хранилище — это запасы гликогена. Пока глюкоза поступает в клетки, в печени её излишки упаковывают в гликоген. Упаковка требует затрат энергии, а распаковывание — нет. Поэтому гликоген удобно использовать для поддержания энергии, когда уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит через несколько часов после еды.

Гормон глюкагон выделяется в отсутствие инсулина и помогает распаковать гликоген и разложить до состояния простой глюкозы. Этот процесс происходит в печени и в мышцах. Из печени глюкоза транспортируется в кровь и затем может быть использована в разных тканях. В мышцах же распакованная глюкоза расходуется сразу.

В печени углеводы трансформируются в жирные кислоты. Потом к ним добавляется глицерол, кислоты превращаются в триглицериды и отправляются на хранение в жировую ткань.

Триглицериды и жирные кислоты могут поступать в организм с едой, в составе жирной пищи. Часть из них транспортируется в печень и затем в кровь; другая часть по лимфатической системе отправляется сразу в жировую ткань. Клетки могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии или отправить их на хранение в жировые ткани.

Чтобы трансформировать молекулы жира в глюкозу, организм тратит очень много энергии. Поэтому к таким мерам он прибегает только после того, как израсходованы все другие источники энергии — и глюкоза, и гликоген.

Обменные процессы в организме позволяют регулировать уровень глюкозы и поддерживать энергоснабжение на нужном уровне не только во время еды, но и на голодный желудок. Как это часто бывает со сложными каскадными реакциями, сбой в работе одного элемента приводит к дисбалансу всей системы.

Последствия и осложнения

Если больной не получает своевременного и адекватного лечения, то кетоацидоз после короткой стадии прекомы приводит к диабетической коме – состояния вызванного недостатком инсулина и как следствие – повышенной концентрации глюкозы в кровотоке и «голода» периферических тканей.

Диабетическая кома на начальных этапах вызывает у больного состояние прострации, он становится безразличным, забывчивым и сонливым. Помимо затуманенного сознания или его полной потери, кома имеет несколько отличительных характеристик:

• сухость кожных покровов;
• запах изо рта яблочный или ацетоновый;
• пульс слабый;
• артериальное кровяное давление пониженное;
• температура нормальная или немного повышенная;
• глазные яблоки кажутся мягкими на ощупь.

В случае грубых нарушений метаболизма при прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета развивается кома гиперосмолярная или по-другому гипрегликемическая. Она сопровождается резким обезвоживанием, клеточным эксикозом, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией. Состояние характерно для возрастных пациентов (старше 50 лет, страдающих от инсулинонезависимого сахарного диабета на фоне терапии сульфаниламидными сахароснижающими препаратами или диеты) и чаще вызвано нарастающей инсулиновой недостаточностью и гликемией, спровоцированной кровопотерями, ожогами, травмами, острыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения, присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, например, гастроэнтерита или панкреатита.

Диабетическая кома гиперосмолярная встречается лишь в 5-10% случаев, но летальность достигает 50%.

Лечение кетоацидоза

Кетоацидоз — опасное состояние, требующее незамедлительного лечения. Цель лечения состоит в восстановлении водного и калиевого баланса в организме, снижении кислотности крови путем избавления от кетонов и снижении уровня глюкозы до нормального (примерно 5-8 ммоль/л).

Перед началом лечения врач определяет уровень в крови глюкозы, кислот, калия и кетонов, а также другие параметры. Даже при потере значительного количества калия, первоначальные его показатели могут быть в пределах нормы. По мере лечения в клетки вашего организма поступает больше калия для возмещения в них потерь, поэтому в крови уровень калия может даже понизиться. В этом случае врач назначает дополнительный прием калия.

Поскольку при кетоацидозе наблюдается нехватка инсулина, гормон вводят внутривенно. Существует риск возникновения гипогликемии, в случае которой назначается еще одна внутривенная инъекция глюкозы и раствора соли калия. Подробный медицинский протокол лечения диабетического кетоацидоза читайте здесь — http://diabet-med.com/diabeticheskij-ketoacidoz/.

По мере того как уровень инсулина нормализуется, организм прекращает расщеплять жир для получения энергии и возвращается к питанию глюкозой. Состояние больного улучшается по мере того, как из организма выводятся кетоны.

Поскольку при кетоацидозе больной теряет около 6—8 литров жидкости, ему внутривенно вводят большие объемы водно-солевого раствора. Пополнение запасов жидкости в организме избавляет от тошноты и рвоты, возвращая возможность употреблять жидкость и твердую пищу. Восстанавливается нормальная умственная деятельность и способность самостоятельно вводить инсулин и контролировать свою диету. К этому времени обычно устанавливается причина, вызвавшая кетоацидоз (например, поломка инсулинового насоса или инфекционное заболевание).

В большинстве случаев кетоацидоз хорошо поддается лечению. Но, к сожалению, в 10% случаев, особенно когда он развивается у пожилых диабетиков и диабетиков, страдающих другими заболеваниями, затрудняющими лечение, он ведет к летальному исходу

Чтобы устранить кетоацидоз и не допустить развития осложнений, важно вовремя обратиться к врачу, как, впрочем, и в случае любого другого осложнения диабета

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

• несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
• использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
• нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
• инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
• прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
• панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

• при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
• в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
• при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
• при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
• в стрессовых ситуациях и в результате травм;
• в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
• в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Типы сахарного диабета

I тип патологии

Основой сахарного диабета I типа является патогенетическая недостаточность секреции и синтеза эндокринными клетками поджелудочной железы инсулина (так называемыми β-клетками). Такая недостаточность вызывается разрушением β-клеток из-за вирусных инфекций, аутоиммунной агрессии, стрессовых состояний и других факторов.

Распространенность диабета такого типа среди населения достигает 10-15% от всех зарегистрированных случаев подобной патологии. Такой тип болезни характеризуется манифестацией основной симптоматики в подростковом либо даже детском возрасте, быстрым прогрессированием осложнений из-за декомпенсации углеводного обмена. Лечится первый тип сахарного диабета инсулиновыми инъекциями, которые позволяют нормализовать обменные процессы. Вводят инсулин подкожно при помощи специальных помпы-дозатора, инсулинового шприца, шприца-ручки. Данный тип диабета требует постоянной терапии, поскольку без нее он очень быстро развивается, прогрессирует, вызывая всевозможные осложнения типа кетоацидоза либо диабетической комы.

II тип диабета

Основой патогенеза диабета II типа является снижение чувствительности тканей, зависимых от инсулина, к его воздействию, то есть формирование инсулинорезистентности. На старте болезни инсулин способен синтезироваться в необходимом либо даже повышенном количестве. Снижение веса и соблюдение диеты на начальном этапе заболевания позволяют нормализовать процесс обмена углеводов, восстанавливают чувствительность тканей к инсулину, снижают печеночный синтез глюкозы. Но, если патология начинает прогрессировать, β-клетки поджелудочной железы снижают синтез инсулина, что приводит к необходимости назначения заместительной инсулиновой гормональной терапии.

Второй тип диабета встречается у 85-90% всех страдающих данной патологией лиц во взрослом возрасте. Манифестация чаще всего случается в возрасте после 40 лет и обычно сопровождается ожирением. Развитие у данной патологии медленное, протекает она достаточно легко. Клиническая картина обычно сопровождается сопутствующей симптоматикой, достаточно редко развивается кетоацидоз. Устойчивость гипергликемии с течением долгого времени провоцирует различные осложнения в виде: ангиопатии, нефропатии, нейропатии, ретинопатии и прочие.

Гестационный сахарный диабет

Гестационная форма сахарного диабет возникает у женщин во время вынашивания ребенка, а после родов она либо полностью исчезает, либо в значительной степени облегчается. Механизм развития гестационного диабета аналогичен подобному механизму при патологии второго типа.

Среди беременных гестационный диабет может возникать с частотой до 5% случаев. В ходе вынашивания ребенка данная патология приносит много вреда как женщине, так и плоду. Также у женщин, которые перенесли гестационный диабет, много шансов в будущем обнаружить у себя сахарный диабет II типа.

Влияние гестационного типа болезни на ребенка выражается чаще всего в его чрезмерной массе тела при рождении, врожденных уродствах и пороках развития. Вся эта симптоматика описана в медицинских источниках в виде диабетической фетопатии.

MODY-диабет как форма болезни

MODY-диабет – это неоднородная группа аутосомно-доминантных патологий, которые вызываются генетическими дефектами, способствующими ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы.

Данный тип заболевания может встречаться у 5% всех переносящих патологию пациентов. Особенностью MODY-диабета является старт его развития в раннем возрасте. Потребность в инсулине у таких больных есть, однако, в отличие от пациентов с первым типом диабета, она довольно низкая и вполне успешно подлежит компенсации. Кетоацидоза при данном типе заболевания не наблюдается, а показатели С-пептида находятся в пределах нормы.

MODY-диабет условно считается промежуточным типом болезни между первым и вторым, поскольку обладает чертами и одного, и другого заболевания.

Неопределенный тип

Неопределенный тип диабета является относительно новым понятием в медицине. В последние годы все чаще стали встречаться случаи, когда определить изученный тип заболевания у пациента невозможно. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предложили ввести новую категорию в классификацию сахарного диабета с индикатором «неопределенный тип», чтобы ускорить выработку эффективной методики лечения подобного заболевания.

Отличительной особенностью неопределенного типа сахарного диабета является совокупность клинических проявлений патологии, которые могут присутствовать у всех ранее изученных типов сахарного диабета вместе взятых.

Описание

Инсулин — гормон поджелудочной железы, главный регулятор обмена углеводов. Главное его действие заключается в поддержке нормального уровня глюкозы в крови.
Инсулин синтезируется бета-клетками поджелудочный железы. Гормон является продуктом протеолитического отщепления С-пептида. Инсулин регулирует углеводный и липидный обмен: ингибирует гликогенолиз и глюконеогенез, в жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки и гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот и тормозит липолиз.
После приема пищи уровень глюкозы в крови поднимается. Поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин, который стимулирует утилизацию глюкозы тканями, что способствует снижению ее уровня. Концентрация инсулина падает. При некоторых патологических состояниях эта связь нарушается. В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией.
Уровень инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в больших пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания.
В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, вырабатывающих инсулин, отмечается абсолютный дефицит инсулина, развивается инсулинозависимый диабет 1 типа. Синтез инсулина постепенно снижается с развитием патологии ещё до изменения уровня глюкозы крови.
При инсулин-независимом диабете 2 типа наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. 
Иногда потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты.Показания:

• диагностика гипогликемических состояний;
• подозрение на инсулиному;
• при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом;
• в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом;
• в комплексе исследований пациенток с синдромом поликистозных яичников.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 8–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкЕд/мл.
Референсные значения: 2,7–10,4 мкЕд/мл*.
*референсные значения зависят от технологии теста, актуальные референсные значения приведены в распечатке результата.
Приведённые референсные значения соотносятся с состоянием натощак после ночного периода голодания у здоровых нетучных людей с индексом массы тела (ИМТ) до 30 кг/м2. ИМТ= (вес, кг)*(рост, м)2. Повышение значений:

• инсулинома;
• инсулин-независимый диабет (СД 2 типа, дебют заболевания на фоне инсулинорезистентности);
• болезни печени. Акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• миотоническая дистрофия;
• семейная непереносимость фруктозы и галактозы;
• ожирение;
• приём инсулина или гипогликемических препаратов;
• лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

Понижение значений:

• СД 1 типа;
• инсулин-независимый диабет (СД 2 типа, дебют заболевания на фоне инсулинорезистентности);
• диабетическая кома;
• длительная физическая нагрузка.