Поражение артерий нижних конечностей

Острая ишемия нижних конечностей

Острая ишемия обычно развивается в результате тромбоза артерий, кровоснабжающих ногу. Наиболее частая причина — это образование тромбов в полостях сердца из-за аритмии. Тромб может отрываться и с током крови попадать в артерию, при этом нарушается кровоснабжение ноги. Также причиной артериального тромбоза может быть злоупотребление алкоголем, тромбофилии, атеросклероз и так далее.

Симптомы

Пациент чувствует боль, онемение, похолодание, нарушаются движения, больной не может пошевелить ногой, нога становится «не своя». Симптомы возникают резко и очень быстро прогрессируют. При неоказании своевременной медицинской помощи развивается гангрена.

Лечение

При острой ишемии необходима экстренная операция — тромбэктомия. Специальным устройством — тромбэкстрактором из артерии удаляется тромб и восстанавливается кровоснабжение ноги. Идеальное время для выполнения операции — менее 6 часов с момента начала заболевания. Если у Вас возникли вышеуказанные жалобы немедленно вызывайте скорую медицинскую помощь.

Стадия I — функциональной компенсации.

Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Материал и методы

Критерием включения в исследование было наличие у пациентов облитерирующего атеросклероза, клинически проявлявшегося в виде критической ишемии нижних конечностей 3-4 стадии по Покровскому. При этом некротический
процесс не должен был распространяться за пределы пальцев стопы. Подходившие под данные критерии пациенты были разделены в рандомизированном порядке на две группы: первая – контрольная (30 пациентов) и вторая, в
которой применялся актовегин (30 пациентов). Благодаря случайности распределения, обе когорты оказались сравнимы по полу, возрасту, сопутствующей патологии и выраженности основного заболевания, что позволило,
наряду с использованием современных методов медицинской статистики, получить достоверные результаты исследования.

Средний возраст больных составил 69,5±7,2 г. Мужчин было 34, женщин – 26. Учитывая преклонный возраст пациентов, сопутствующая патология при-сутствовала в пределах: мультифокальный атеросклероз (АТ) в 100 %
случаев, гипертоническая болезнь (ГБ) – 82,4, ишемическая болезнь сердца (ИБС) у 88,1 % больных, хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдали 85 %, хроническая почечная недостаточность (ХПН) выявлена
у 23,7 %, (рис. 1).

Лечение пациентов, находившихся в контрольной группе, заключалось в назначении курса стандартной консервативной терапии, применяемой в общехирургических стационарах при критической ишемии нижних конечностей.
В данный комплекс входят препараты, улучшающие реологические свойства крови, спазмолитики, препараты для лечения атеросклероза (чаще из группы статинов). Схема была следующей: пентоксифиллин 15 мл,
реополиглюкин 400,0 мл, антиагренганты (в некоторых случаях с двойной дезагрегантной терапией), низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах, статины. Во второй группе к вышеуказанному комплексу
подключался актовегин в дозе 1200 мг внутривенно, капельно на протяжении 15 суток. Затем аналогичная дозировка в таблетированной форме последующие 15 дней.

Эффективность лечения отслеживали путем оценки клинической картины (дистанция безболевой ходьбы), уровня микроциркуляции – напряжения кислорода в тканях (полярография, TSM-400, Дания) и показателей лазерной
допплеровской визуализации на аппарате LDI фирмы AIMAGO (Швейцария). Для двойного контроля пользовались и морфологическими методами: цитологическими и гистологическими исследованиями, материал для которых брали
после хирургического удаления сухих некрозов, либо в зоне демаркационной линии.

Достоверность результатов изучения микроциркуляции удалось достигнуть, используя индекс региональной перфузии тканей (ИРП tpO²). Последний представляет собой отношение абсолютного значения насыщения тканей
кислородом в искомой точке (первый межпальцевой промежуток на стопе) к таковому в контрольной (локтевая ямка) точке (рис. 2).

Рис. 1 Сопутствующая патология (%)

Рис. 2 Исследования кислородного режима тканей (полярография) на аппарате TSM-400 RADIOMETR (Дания)

Рис. 3 Исследование микроциркуляции на аппарате Easy-LDI AIMAGО (Швейцария)

Результаты оценивали до лечения, после курса парентерального введения актовегина (на 15 сутки), по завершению приема препарата (на 30 сутки), а так же на 60 сутки от момента начала лечения.

Изучение микроциркуляци кожного покрова у наших пациентов осуществляли с помощью метода лазерной допплеровской визуализации на аппарате LDI фирмы AIMAGO (Швейцария). Технология LDI (LaserDopplerImaging) в
русскоязычной литературе – лазерная допплеровская визуализация, позволяет проводить бесконтактное наблюдение за микрокровотоком на площади 100 см², с глубиной проникновения до 2 мм, одномоментной видеозаписью
исследования и возможностью измерений сразу в нескольких близлежащих точках. При этом технически исследование настолько просто, что может быть выполнено средним медперсоналом, поскольку воспроизводимость
практически не зависит от квалификации исследователя. Анализ полученного изображения производился в режиме реального времени. Полученные данные заносились в память прибора, что позволяло при необходимости
повторно просмотреть видеозапись измерения. Параллельно учитывали число относительных перфузионных единиц (APU), отражающих количество крови протекающей в единицу времени в одной кубической единице объема ткани.

Факторы риска ОАСНК

Для атеросклероза сосудов нижних конечностей характерны те же факторы риска, что и для других заболеваний артерий, например: ишемической болезни сердца и сосудистой недостаточности головного мозга.

• Высокое артериальное давление (гипертония),
• Высокий уровень холестерина крови,
• Курение,
• Малоподвижный образ жизни,
• Ожирение,
• Отягощённая наследственность.

Несколько слов о курении. Необходим полный отказ от любой формы табака. Курение даже 1 сигареты в сутки самого лёгкого типа является неблагоприятным фактором риска, вызывающим прогрессирование облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и развитие его тяжёлых осложнений. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Методы диагностики ОАСНК

При подозрении на атеросклероз артерий нижних конечностей необходимо дообследование с целью подтверждения (или исключения) диагноза ОАСНК, установления стадии заболевания и определения лечебной тактики. С этой целью проводится следующий ряд диагностических мероприятий:

• Осмотр сосудистого хирурга с определением пульсации магистральных артерий конечностей, шеи и брюшной полости, а также выслушивание шумов в проекции крупных сосудов;
• Ультразвуковое дуплексное сканирование
• Рентгеноконтрастная ангиография;
• Компьютерная томография в ангиорежиме;
• Магнитно-резонансная томография в ангиорежиме.

Посредством вышеперечисленных исследований выявляется локальное поражение, либо мультифокальный (многоуровневый, многоэтажный) атеросклероз магистральных артерий, атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей. Могут обнаруживаться участки полного закрытия просвета (окклюзия) артерии, тромбозы.

Исход

Ишемия может закончиться полным восстановлением функции и структуры органа или ткани, что зависит от срока устранения причины нарушения притока крови и от скорости развития коллатерального кровообращения. Неблагоприятным исходом Ишемии является ишемический некроз — инфаркт (см.).

Библиография: Каньшина Н. Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, К 7 с 82, 1973, библиогр.; Лопухин Ю. М. и Коган Э. М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией, М., 1975, библиогр.; Митин К. С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте, М., 1974, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Распределение крови и ее составных частей в системе микроциркуляции, Вестн. АМН СССР, N° 11, с. 48, 1970, библиогр.; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, с. 151, М., 1973; Effect of acute ischemia on myocardial function, ed. by M. F. Oliver a. o., Baltimore, 1972; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976 Bibliogr.; Tissue hypoxia and ischemia,’ed. by M. Reivich a. o., N. Y., 1977; Walter J. В. a. Israel M. S. General pathology, Edinburgh—L., 1974.

Причины критической ишемии

Основные заболевания ведущие к критической ишемии это — атеросклероз, облитерирующий эндартериит (воспаление артерий), диабетическое поражение сосудов или диабетическая ангиопатия.

Закупорка или сужение сосуда, происходящая при этих заболеваниях, приводит к развитию хронической артериальной недостаточности. На первых порах организм компенсирует непроходимость магистральных сосудов развитием мелких обходных, но при ходьбе такой больной ощущает необходимость в периодических остановках. По мере прогрессирования сосудистых поражений наступает срыв компенсации и развивается критическая ишемия, а вслед за ней и гангрена.

Стадия II — субкомпенсации.

Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (11б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Проявления ишемии

На начальных стадиях (I-II) больной практически не ощущает каких-либо признаков заболевания. Они могут выражаться лишь в ощущениях дискомфорта или непродолжительных болей, появляющихся по неизвестным причинам. Иногда отмечается зябкость нижних конечностей или покалывания.

При развитии критической ишемии, являющейся предвестником начинающейся гангрены, пациент предъявляет следующие жалобы:

• интенсивнее боли в ногах, мешающие передвигаться в привычном ритме, длящиеся на протяжении 14 дней, не поддающиеся устранению после приема обезболивающих и возникающие даже в состоянии покоя;
• больной сидит в кровати, его лицо имеет страдальческий вид, и он постоянно потирает больную ногу, спущенную с кровати;
• перемежающаяся хромота, возникающая уже после преодоления 20 – 50 м;
• выраженное снижение артериального давления при его измерении на нижней части голени (менее 50 мм рт. ст.);
• слабость и атрофия мышц;
• изменения со стороны кожных покровов: бледность, выпадение волос, сложности при заживлении даже мелких травм, снижение тургора и эластичности кожи, панариций (иногда), видимые повреждения в виде трофических язв или признаков гангрены (багрово-синюшный цвет или почернение стопы).

Если критическая ишемия нижних конечностей провоцируется значительной окклюзией брюшного отдела аорты, то у больного обязательно возникают симптомы недостаточного кровоснабжения органов малого таза:

• нарушения дефекации;
• проблемы с мочеиспусканием;
• дисфункции половой системы;
• диарея.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Классификация заболевания (по Фонтейну-Покровскому):

• I стадия — начальные проявления стеноза — зябкость, чувство похолодания, мурашек, бледность кожных покровов, повышенная потливость, усталость в икроножных мышцах при длительной ходьбе.
• II А стадия — перемежающая хромота — скованность, чувство усталости и сжимающие боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе более 200 м.
• II Б стадия — перемежающая хромота — скованность, чувство усталости и сжимающие боли в икроножных мышцах, не позволяющие пройти более 200 м.
• III стадия — выраженные боли в икроножных мышцах в покое без физической нагрузки.
• IV стадия — трофические нарушения, язвы, гангрена конечности.

Критическая острая ишемия нижних конечностей

Критическая острая ишемия нижних конечностей – остро развивающаяся блокада артериального кровотока нижних конечностей. Возникает внезапно, но чаще ей предшествует перемежающаяся хромота. Возникает вследствие полного перекрытия тока крови атеросклеротическими бляшками в крупных артериях.

Характеризуется возникновение резкой боли в ноге или в 1 пальце ступни с резким побледнением кожных покровов без связи с физической нагрузкой. Часто сопровождается развитием незаживающих язв на голени и некрозом пальцев стоп. Без неотложного лечения приводит к ампутации конечности или летальному исходу.

Симптоматика

• Острая боль в ноге

• Блестящая бледная сухая кожа ноги

• Отсутствие пульса под лодыжкой или в подколенной ямке

Факторы риска

Факторы риска возникновения те же, что и возникновения и прогрессирования общего атеросклероза с образованием бляшек

• возраст

• курение

• ожирение

• сидячий образ жизни

• высокий уровень холестерина крови

• повышенный уровень АД

• наследственность по атеросклерозу или перемещающейся хромоте

Диагностика

Лечащий доктор устанавливает диагноз критической ишемии, используя следующие методы

• при аускультации стетоскопом — наличие грубых «скребущих» шумов над артерией в зоне поражения или полное отсутствие шумов

• расчет лодыжечно-плечевого индекса – разницы АД на голени и на плече

• УЗИ- исследование артерий

• КТ-артерий

• Магнитно-резонансная ангиография артерий – проводится в Клинике «АНДРОМЕДА» для определения кровотока в магистральных сосудах

Лечение критической острой ишемии должно выполняться в экстренном порядке в условиях сосудистого центра. Промедление приведет к развитию гангрены и ампутации части нижней конечности. Эндоваскулярные методы – миниинвазивные способы лечения в условиях сосудистого центра. Они представляют собой внутрисосудистое вмешательство – проводится введение катетера по игле в артериальную систему и специальное устройство подводится непосредственно к атеросклеротической бляшке

• Ангиопластика – раздувание просвета сосуда баллоном, наполненным изотонической жидкостью

• «Режущий» баллон – в баллоне содержатся мини-лезвия для разрушения бляшки

• Крио-баллон – баллон вместо изотонической жидкости наполняется крио-газом, который холодом разрушает атеросклеротическую бляшку

• Стентирование – введение в артерию саморасширяющейся металлической проволочной трубки для поддержания просвета сосуда в раскрытом состоянии

• Лазерная атероэктомия – бляшки выпариваются лазером внутри сосуда

• Прямая атерэктомия – непосредственное иссечение бляшки вращающимися лезвиями внутри просвета артерии

Восстановление после этих процедур происходит в течение 1-2 дней и пациент возвращается к обычной жизни.Хирургические методы лечения — выполняются при обширном процессе и невозможности эндоваскулярных вмешательств. В этом случае выполняется шунтирование (байпас) пораженного участка сосудистым протезом из собственной вены или из синтетического материала открытым хирургическим доступом. Пациент находится в сосудистом центре от нескольких дней до недели. Процесс восстановления занимает в этом случае несколько недель.

Стадии хронической ишемии ног

При хроническом течении ишемии нижних конечностей выделяется четыре стадии, а именно с третьей патология характеризуется специалистами как «критическая». В основе классификации стадийности этого недуга лежат данные о степени выраженности перемежающейся хромоты:

• I – до появления болей больной может пройти в привычном ритме до 1 км;
• II – расстояние безболезненной ходьбы уменьшается сначала до от 500 до 200 м, а затем – до менее 200 м;
• III – боли могут возникать и в покое, а так называемый безболезненный путь составляет не более 20 – 50 м;
• IV – недуг сопровождается возникновением трофических язв или развитием гангрены ног.

Начиная с III-IV стадии ишемия ног считается критической, так как именно такие проявления указывают на необратимые последствия недостаточного кровообращения, возможность развития тяжелых осложнений и необходимости начала незамедлительного лечения. Следует отметить, что в идеале терапия такого недуга должна начинаться как можно раньше – с I-II стадии – и тогда, в ряде клинических случаев, пациенту длительное время удается избежать наступления именно критической ишемии. Однако больные нередко обращаются к врачу не вовремя, откладывая лечение на потом или занимаясь самолечением, и первый визит к сосудистому хирургу происходит уже тогда, когда боли и затрудненность ходьбы доставляют значительные страдания и неудобства.

Причины ишемии нижних конечностей

Ишемическая болезнь нижних конечностей похожа на стенокардию. Заболевание возникает при нарушении кровообращения в удаленных от сердца частях тела. Ишемия нижних конечностей по сути тот же атеросклероз, то здесь речь идет о скоплении жиров в стенках артерий, тем самым их сужении их. Таким образом, артерии не могут доставлять достаточное количество кислорода в целевой орган, особенно во время физических упражнений. Факторами риска для ишемии являются фактические факторы риска атеросклероза — курение, диабет, гипертония и т. д.

Симптомы ишемии ног

Вначале болезнь никак не проявляется, артерии постепенно сужаются, а пациент вообще не знает о своей болезни. На втором этапе пациент начинает жаловаться на усталость ног при ходьбе. Во время движения потребность в кислороде увеличивается, а узкие артерии не могут транспортировать его в достаточном количестве. При недостатке кислорода в сосудах нижних конечностей возникает боль, именно это состояние называется ишемией. Боли в ногах заставляют человека ограничивать движение, а в обездвиженном состоянии конечностям не требуется кислород. Ситуация повторится, при нагрузках снова увеличится потребность в кислороде, а после прохождения определенного расстояния появляется боль. В случае отсутствия лечения состояние ухудшается, больной начинает еще меньше ходить. На более продвинутой стадии состояние очень болезненное, тогда боль в ногах появляется даже при их недвижимости.

Важно!

Последние стадии и самые тяжелые фазы называются — критической ишемией конечностей. Пациент не только испытывает боль в состоянии покоя, но и начинается нехватка кислорода. На ногах образуются раны и язвы, ткани становятся восприимчивы к бактериальной инфекции, а инфекция может еще больше осложнить состояние и вызвать гангрену.

Существует также очень серьезная форма ишемии, известная как синдром Лериша. Для синдрома Лериша характерно большое сужение артерий, как правило, в нижней части брюшной аорты до ее разветвления на артерии, питающие нижние конечности.

Диагностика ишемии

При первичном осмотре врач слушает пациента и интересуется природой боли в ногах, особенно его, интересует расстояние, которое пациент может пройти

Особое внимание, доктор уделяет большим артериям нижних конечностей, обнаруживая закупорки и сужения, а также уровню холестерина в крови. После измерения кровяного давления на руках и ногах врач приступает к ультразвуковому исследованию кровеносных сосудов

Более точные данные предоставляют обследования с помощью компьютерной томографии и ангиографии. Перечисленные исследования точно показывают суженные и закрытые артериальные участки.

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Терапевтические меры

Тактика лечения подбирается врачом строго в индивидуальном порядке, в зависимости от степени поражения конечностей и порога развития ишемии.

На ранних стадиях патологии пациенту обязательно назначаются щадящие физические нагрузки, позволяющие добиться улучшения кровоснабжения тканей. Комплекс упражнений для лечебной гимнастики подбирается специалистом, поскольку некорректно организованная зарядка может ухудшить текущее состояние.

Обязателен отказ от курения, т.к. оно является провоцирующим и усугубляющим фактором развития ишемии нижних конечностей.

Если болезнь была вызвана диабетом или другими аутоиммунными расстройствами, назначается профилактическая терапия, направленная на их компенсацию.

Ключевым аспектом лечения патологии является нормализация кровообращения в наиболее удаленных отделах нижних конечностей – голени и стопе. Для раскрытия обходных путей, по которым артериальная кровь могла бы поступать к указанным участкам, применяются консервативные терапевтические методы – физиотерапия и назначение определенных препаратов.

Среди приоритетных направлений медикаментозного лечения выделяют:

1. Купирование болевого синдрома (в частности, путем введения эпидуральной анестезии);
2. Нормализация реологии при помощи капельного или внутривенного введения определенных разжижающих средств, профилактика тромбообразования и формирования атеросклеротических отложений;
3. Заживление трофических язв;
4. Улучшение оксигенации в кровяной среде;
5. Терапия смежных сердечных и сердечно-мозговых патологий.

Терапия критической ишемии практически никогда не обходится без реконструктивного хирургического вмешательства. Реваскуляризация является необходимой мерой в достижении благоприятного прогноза без ампутации фрагмента конечности.

Применяются следующие методы:

• Баллонная ангиопластика со стенированием – искусственное расширение просвета сосуда с последующей фиксацией его здоровой формы;
• Эндартерэктомия– открытое иссечение атеросклеротических бляшек со стенки пораженного сосуда;
• Шунтирование (протезирование) – фиксация шунта на определенном участке сосуда, восстанавливающая нормальный кровоток ниже закупоренного участка. При окклюзии бедренной артерии выполняется бедренно-подколенное шунтирование; если при этом поражена и подколенная артерия, показано бедренно-берцовое шунтирование.

Лечебные мероприятия предполагают улучшение качества жизни пациента, регулярный мониторинг состояния его артериального русла путем УЗ-сканирования, включение в режим поддерживающей и общеукрепляющей терапии

Нормы сахара в крови по возрасту

Она приблизительно одинаковая для всех без исключения. Имеющиеся различия чаще всего незначительны. Показатели младенцев чуть ниже, чем у людей в возрасте.

Показатели сахара в зависимости от возраста

Получается, что диабет 2 типа предполагает, что норма сахара в крови до еды и после после 60 лет будет повышена. В этот период организм уже не справляется с функцией правильного использования глюкозы, поэтому показатели ее повышаются. Особенно это касается тех людей, которые страдают избыточным весом.

Показатели глюкозы от времени суток

Как уже было сказано выше, процесс приема пищи влияет на показания сахара. Он не одинаков на протяжении суток. Изменение его значений различно для больных и здоровых людей.

Нормы сахара

Еще к числу одних из важных коэффициентов, который необходимо учитывать, относится гликированный гемоглобин (HbA1c).

• Его значение позволяет уточнить наличие глюкозы за последние 2,5 – 3,5 месяца.
• Его величина отражается в процентном отношении.
• У человека, не подверженного этому опасному недугу, чаще всего он составляет от 4,5 до 5,9%.

Международной Федерацией, вплотную занимающейся лечением диабета, установлен целевой показатель для заболевших не более 6,6%. Есть вероятность понизить его значение в том случае, если установить четкий контроль за гликемией.

В настоящее время многие специалисты сходятся во мнении о том, что подверженные диабету люди должны стремиться к поддержанию показателей своего сахара в крови практически в пределах той нормы, которая установлена для здоровых людей. В этом случае меньше становится риск развития осложнений, к примеру диабетической полинейропатии, сопутствующих данному недугу.

Читать больше: Диабетическая полинейропатия что это – современные подходы в лечении

Именно поэтому, заболевание диабет 2 типа: норма сахара в крови до еды и после должна четко отслеживаться ежедневно.

Известный доктор Р.Бернштейн указывает на необходимость стремиться к таким нормальным значениям, как 4,17-4,73 ммоль/л (76-87 мг/дл).

Именно об этом указано в его знаменитой книге Diabetes Solution. Для того, чтобы был соблюден такой уровень гликемии, следует придерживаться тщательнейшего диетического питания и постоянных измерений сахара. Это позволит предотвратить его падение, предполагающее гипогликемию,  в случае необходимости.

Очень хороша в этом случае низкоуглеводная диета.

Рекомендуем ознакомиться: Питание при диабете 2 типа с избыточным весом — как привести тело в норму

Когда после приема пищи скачок сахара увеличивается в пределах 8,6-8,8 ммоль/л, это первый симптом развития сахарного диабета. При условии, что вы старше 60 лет, то обязательно следует записаться на прием к эндокринологу. Вы пройдете необходимую диагностику и подтвердите или опровергните ваш диагноз. Скорее всего, врач порекомендует пройти следующие тесты:

• анализ гликированного гемоглобина,
• толерантность вашего организма по отношению к глюкозе.
• глюкозотолерантный тест с итоговыми показателями более 11,2 ммоль/л будет свидетельствовать о наличии у вас сахарного диабета.

Симптоматика ишемии

Симптоматика ишемии связана гл. обр. с местным ослаблением кровообращения и обусловленным этим нарушением обмена веществ. Температура поверхностно расположенных тканей понижается, чего, однако, не бывает во внутренних органах; цвет органа бледнеет, объем его уменьшается. Характер нарушения функций зависит от места развития и времени И., т. к. разные ткани неодинаково чувствительны к дефициту кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и соединительная ткани, а наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, сердечная мышца. Острая И. жизненно важных органов может вести к таким функциональным нарушениям, как быстрая потеря сознания, остановка дыхания, кровообращения. Ишемия ц. н. с. сопровождается расстройством в. н. д., памяти и двигательных функций (см. Инсульт). И. миокарда обусловливает патологическое состояние в связи с несоответствием между потребностью в кровоснабжении и возможностью доставки крови по спазмированным или морфологически измененным венечным артериям сердца и, как правило, сопровождается ощущением боли, иногда очень сильной, нарушением сердечной деятельности (см. Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца). При И. нижних конечностей вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, парестезии, похолодание пальцев, затем наступает характерная для И. перемежающаяся хромота (см.), резкое и стойкое побледнение кожи и другие симптомы (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей).

Дискуссия.

Сообщений об использовании метода ЧТА при лечении окклюзирующих поражений ПБА огромное количество, при этом авторы приводят очень сильно различающиеся данные, как о клинических и ангиографических показаниях для использования метода, так и об отдаленных результатах вмешательств. Что касается техники операции (способов и механизма реканализации, выбора доступа для вмешательства, выбора инструментов и стентов), она в принципе хорошо отработана. Факторов, воздействующих на отдаленные результаты ЧТА несколько, однако наиболее важными следует считать ангиографические критерии, поскольку именно они определяют проходимость артерии в отдаленном периоде. ([],[],[],[]) Длина поражения, его локализация, состояние «путей оттока» — вот основные критерии, обеспечивающие успех или приводящие к неудовлетворительному результату. До настоящего времени считалось, что лишь при стенотических поражениях ПБА и коротких, менее 5 см, окклюзиях с сохраненным дистальным артериальным руслом может быть успешно применена ЧТА, а в остальных случаях пациенту показана стандартная шунтирующая операция (например, G.Agrifiglio с соавторами, 1999). В подтверждение этого факта, неудовлетворительные результаты описываются как раз при ЧТА бедренно-подколенной зоны при длинных поражениях ([], []). Кроме того, проходимость зависит от зоны поражения: чем дистальнее произведено вмешательство, тем хуже его результаты.

Дискутабельным остается вопрос о стентировании при ЧТА. Резидуальные стенозы после ангиопластики (диссекции, отслойки интимы, эластические стенозы) являются показанием для стентирования в бедренно-подколенной зоне. Однако при исследовании, проведенном Bergeron с соавторами показано, что стенты вызывают неоинтимальную гиперплазию уже через 4 месяца после имплантации []. Другие несколько исследований отдаленных результатов стентирования в этой зоне описывают возникновение рестенозов от 20 до 40% случаев в сроки от 6 до 24 месяцев, вне зависимости от используемой модели стента []. В этих исследованиях авторы пытаются определить причину столь высокой частоты рестенозов, считая одной из них стентирование при окклюзиях. Так при стентировании реканализованного сегмента артерии рестенозы возникают в 33-40%, в то время как стентирование стенозов лишь в 9-18%, второй причиной выделяется зона стентирования в ПБА. В нижней трети бедра рестенозы возникают в 40% случаев, а в верхней трети ПБА лишь в 9%. Количество имплантированных стентов, то есть длина участка артерии, покрытого стентами, тоже влияет на частоту возникновения рестенозов: 1 стент — 3,6% рестенозов в течение 6 месяцев и 18% — в течение 4 лет, а при 2 стентах и более соответственно 7,9% и 34% (25). Стентирование, по мнению большинства исследователей, не улучшает отдаленные результаты в бедренно-подколенной зоне, поскольку увеличивает частоту рестенозов. Предпринятая попытка использования нитиноловых стентов «Smart» (Cordis), покрытых сиролимусом при ангиопластике ПБА, показала лучшие результаты по первичной проходимости по сравнению контрольной группой в сроки 6 мес. Но затем в сроки 12 месяцев результаты практически сравнялись [].