Острая сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как Коллапс, заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.)

Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к нек-рым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т

д.

Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Домбровская Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н. и Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; Теодори М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн. жаба и инфаркт миокарда, под ред. А. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; Friedberg С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; Gersmeyer E. F. u. Yasargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Thal A. a. o. Shock, Chicago, 1971.

Что такое черная дыра

Наша Вселенная полна различных загадочных объектов, к пониманию которых современная наука приблизилась лишь незначительно. В их число входят черные дыры — самые древние и таинственные объекты Вселенной.

Черная дыра — это область пространства-времени, гравитационное притяжение которой настолько велико, что покинуть ее не могут даже объекты, движущиеся со скоростью света.

Она обладает настолько высокой плотностью и массой, что за ее пределы не может вырваться даже свет. Таинственность темных материй также обусловлена тем, что их невозможно исследовать прямыми методами, как звезды, планеты или другие небесные тела.

Наблюдать за ними можно только через косвенные признаки и астрофизические расчеты, так как сам массивный сверхобъект человек не способен увидеть. Информацию о черных дырах получают, наблюдая за ее взаимодействием с другими телами. Например, если рядом с ней появляется звезда, она поглощает ее вещество, пока небесное тело не исчезает полностью.

Границы космического объекта называются горизонтом событий. Все, что попадает за пределы черной дыры, уже никогда не сможет вырываться оттуда.

Автор понятия достоверно не известен, но впервые его употребил в своей лекции американский физик-теоретик Дж. А. Уилер в 1967 году. До этого для обозначения таких неизвестных небесных тел использовались определения «коллапсары» или «застывшие звезды». При этом, на протяжении многих лет существование подобных астрофизических тел поддавалось сомнению, и только в 2015 году их реальность была доказана, благодаря фиксации гравитационных волн, вызванных слиянием двух черных дыр. В 2019 году был сделан первый снимок тени черной дыры в центре галактики Messier 87, расположенной на расстоянии 54 миллионов световых лет от Земли.

Неотложные мероприятия

• Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
• Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
• Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
• Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
• Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
• Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
• Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

• р-р строфантина (0,05%);
• р-р коргликона (0,06%);
• р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% — 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

• пентамин (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
• арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к .; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Как образуются черные дыры

В современной астрофизике различают 4 гипотезы об образовании черных дыр:

• гравитационный коллапс очень массивной звезды;
• коллапс центральной части галактики или протогалактического газа;
• возникновение в результате Большого взрыва;
• появление в ядерных реакциях высоких энергий.

Гравитационный коллапс очень массивной звезды. Черная дыра, образованная по этому сценарию, рождается в результате умирания тяжелой звезды с массой более трех солнечных масс, которая в процессе выгорания теряет свой электрический заряд и магнитное поле. Она сжимается к центру под собственной тяжестью до состояния черной дыры, и ее гравитационное поле становится настолько сильным, что перестает выпускать даже свет.

В конце своей жизни любая звезда с соответствующей массой может превратиться в темную материю, при этом карликовые и недостаточно массивные объекты не могут коллапсировать до такого состояния.

Коллапс центральной части галактики или области протогалактического газа. Согласно это гипотезе, практически каждая галактика имеет черную дыру в своем центре, поэтому под собственной массой коллапсирует не просто отдельная звезда, но целая часть галактики.

Возникновение в результате Большого взрыва. В рамках этой теории рассматривается образование первичных черных дыр на ранней стадии развития Вселенной в результате Большого взрыва.

Появление в ядерных реакциях высоких энергий. Такие объекты называют квантовыми, они отличаются недолгой продолжительностью жизни. Подобные реакции можно проводить и в лабораториях. К примеру, их использует в изучении частиц в адронных коллайдерах.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Сегодня

Возможные переломные моменты в климатической системе

Наземные примеры

Классический образец фрагментации лесов имеет место во многих тропических лесах, в том числе в лесах Амазонки , в частности, образец «рыбьей кости», образованный проложением дорог, ведущих в лес. Это вызывает серьезную озабоченность не только из-за потери биома с множеством неиспользованных ресурсов и массовой гибели живых организмов, но также из-за того, что вымирание видов растений и животных, как известно, коррелирует с фрагментацией среды обитания.

Было установлено, что чрезмерный выпас вызывает деградацию земель , особенно в Южной Европе, что является еще одним фактором экологического коллапса и утраты естественного ландшафта. Правильное управление пастбищными ландшафтами может снизить риск опустынивания.

Океаны

В 2010 году 4,9 миллиона баррелей (210 миллионов галлонов США; 780 000 м 3 ) нефти было сброшено в Мексиканский залив, когда взорвалась буровая установка Deepwater Horizon компании BP . Последствия разлива нефти BP будут по-прежнему ощущаться будущими поколениями, поскольку загрязнение было обнаружено по всей пищевой цепочке. Более 8000 морских птиц, морских черепах и морских млекопитающих были найдены мертвыми или ранеными в течение нескольких месяцев после проведения работ по очистке. Воздействие этой катастрофы нарушило баланс пищевой сети окружающей среды. Разлив нефти произошел в разгар сезона размножения и в результате затронул яичных и личиночных животных в наибольшей степени, уничтожив все возрастные классы. Эта потеря поколения окажется ужасной для будущих хищников экосистемы.

Кроме того, серьезную озабоченность морских биологов вызывают последствия экологического коллапса для коралловых рифов (которые, согласно свидетельствам окаменелостей, более уязвимы к исчезновению, но также демонстрируют большую сопротивляемость). Следствием глобального изменения климата является повышение уровня моря, которое может привести к потоплению рифов или обесцвечиванию кораллов . Человеческая деятельность, такая как рыболовство, добыча полезных ископаемых, вырубка лесов и т. Д., Создает угрозу для коралловых рифов, затрагивая нишу коралловых рифов. Например, Эдингер и его коллеги демонстрируют корреляцию между потерей разнообразия коралловых рифов на 30-60% и деятельностью человека, такой как сточные воды и / или промышленное загрязнение.

Логарифмическая линейная зависимость между пространственной площадью и временной продолжительностью 42 наблюдаемых сдвигов режима земной системы.

Мировой океан находится в большой опасности коллапса. Изучая 154 различных вида морских рыб, Дэвид Байлер обнаружил, что многие факторы, такие как чрезмерный вылов рыбы, изменение климата и быстрый рост популяций рыб, вызовут коллапс экосистемы. Когда люди ловят рыбу, они обычно ловят популяции с более высокими трофическими уровнями, такие как лосось и тунец. Истощение этих трофических уровней позволяет более низкому трофическому уровню перенаселяться или заселяться очень быстро. Например, когда популяция сома истощается из-за чрезмерного вылова рыбы, планктон становится перенаселенным, потому что погибает их естественный хищник. Это вызывает проблему, называемую эвтрофикацией. Поскольку все население потребляет кислород, уровень растворенного кислорода резко упадет. Снижение уровня растворенного кислорода приведет к тому, что все виды в этой области будут вынуждены покинуть это место, иначе они задохнутся. Это наряду с изменением климата и закислением океана может вызвать коллапс экосистемы.

Научное исследование

Некоторые ученые предсказывают, что глобальный экологический коллапс произойдет после того, как 50% природного ландшафта исчезнет из-за человеческого развития. Есть свидетельства того, что даже большие экосистемы могут разрушиться в относительно короткие сроки, непропорционально быстрее, чем более мелкие экосистемы. В документе говорится, что после достижения « точки невозврата » разрушения происходят не постепенно, а быстро, и что тропические леса Амазонки могут превратиться в смесь деревьев и травы типа саванны в течение 50 лет, а коралловые рифы Карибского моря могут рухнуть внутри. 15 лет после достижения состояния коллапса.

Литература

1. Беленков Ю. Н., Оганова Р. Г. Кардиология. Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 848 с.
2. Руксин В. В. Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 256 с.
3. Сыркин А. Л. Неотложная кардиология. Руководство. – М.: МИА, 2015. – 448 с.
4. Громов Ю. М. Неотложные состояния в клинической кардиологии. Учебно-методическое пособие. – Минск: БГМУ, 2013. – 52 с.

Виктория Постоева, Врач-терапевт 35 статей на сайте

По окончании университета я обучалась в интернатуре по направлению «Терапия», а далее приступила к работе в должности врач-терапевта ГБУЗ АО «Верхнетоемская ЦРБ», где продолжаю работать по настоящее время.

«У нас творится ад с медицинской помощью»

Вчера группа врачей из Кургана обратилась к президенту Владимиру Путину, премьеру Михаилу Мишустину и главе Роспотребнадзора Анне Поповой с открытым письмом, ставшим криком о помощи. Медики назвали ситуацию с коронавирусом в регионе «катастрофической» и обвинили в этом власти Курганской области, которые не приняли должных мер, но при этом занижают статистику заболевших и замалчивают проблему. Ежедневно скорая выезжает к 500–700 больным COVID-19, в то время как официально сообщается лишь о 75 заразившихся за сутки.

По словам врачей, на всех предприятиях города есть неконтролируемые вспышки инфекции, больницы перегружены, а нехватка медперсонала настолько велика, что люди вынуждены ждать скорую сутками. Врачи попросили прислать в Курган военных медиков, «пока народ не стал умирать прямо на улицах».

«Мы просим не оценивать ситуацию со слов наших чиновников, а направить в регион комиссию, чтобы ее члены могли воочию убедиться, какой у нас творится ад с медицинской помощью населению в период пандемии», — говорится в письме.

Сегодня Минздрав в лице помощника министра Алексея Кузнецова пообещал Курганской области «всестороннюю поддержку» в борьбе с пандемией. «В регион направлена группа специалистов, которые окажут организационно-методическую поддержку по настройке маршрутизации и лечения пациентов с COVID-19 и окажут практическую помощь больным», — сообщил чиновник. Какие именно специалисты помогут курганским врачам и сроки их прибытия чиновник не уточнил.

Сообщения о том, что больницы буквально захлебнулись во «второй волне» коронавируса приходят не только из Кургана. Медики не скрывают: все дело в оптимизации системы здравоохранения, которая и до пандемии доставляла немало проблем, а коронавирус лишь вскрыл все ее уязвимые места. Например, острую нехватку коечного фонда и персонала. Сегодня независимый медицинский профсоюз «Альянс врачей» распространил в соцсетях фото из городской больницы Куйбышева (Новосибирская область), где пациентов с COVID-19 размещают прямо на лестничных пролетах.

«Мест не хватает не только в палатах, но и в коридорах. В самом Новосибирске тоже не лучше. В одной из горбольниц больных разместили в операционной», — сообщают сотрудники профсоюза, отметив, что региональный Минздрав проблему признает, «но сделать ничего не могут кроме того, что сделано».