Первая помощь при синдроме длительного сдавливания: кратко, причины клинического проявления

Причины ишемических поражений тканей

Основой патологических изменений при СДС является недостаточность кровообращения тканей, приводящая к их гипоксии, нарушению функции и гибели (некрозу).

Длительность гипоксии тканей не должна превышать период, по истечении которого при восстановлении адекватного кровоснабжения еще возможно сохранение их жизнеспособности. Продолжительность этого периода можно увеличить за счет снижения потребностей тканей в кислороде (например, при их охлаждении) или уменьшить при повышении этих потребностей (интенсивная мышечная работа).

Ткани имеют разную устойчивость к гипоксии – от нескольких минут (головной мозг, сердечная мышца) до нескольких часов (скелетные мышцы, кожа).

Масштабы ишемии могут быть разными и затрагивать весь организм, отдельные жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) или иметь локальный характер при поражении органов и тканей, не имеющих жизненно важного значения (например, конечностей). В то же время даже локальная гипоксия может приводить как к местным, так и к общим осложнениям

Местные осложнения (некроз) приводят к локальной дисфункции. Общие осложнения связаны с цитолизом, высвобождением токсических продуктов и их поступлением в организм из очага ишемии (ишемический токсикоз), что может представлять непосредственную угрозу жизни.

Существует множество причин, способных вызвать необратимые ишемические нарушения в тканях. Среди них можно выделить те, которые наиболее характерны именно для условий ЧС:

• компрессионная травма, возникшая вследствие внешнего сдавления тканей (собственно синдром длительного сдавления);
• ранение магистрального сосуда с длительным нарушением кровотока в дистальных отделах;
• длительное нахождение кровоостанавливающего жгута на конечности с превышением максимально допустимого времени (турникетная травма);
• длительная неподвижность в неестественной позе с нарушением кровоснабжения (синдром позиционного сдавления);
• сдавление мышц конечности в неповрежденных фасциальных футлярах на фоне выраженного отека с нарушением их кровоснабжения (компартмент-синдром).

Сдавления конечностей возникают в мирной и военной обстановке при обвалах, автокатастрофах, крушениях поездов, землетрясениях, разрушениях зданий.

Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы. При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС развивается при поражении нижних конечностей и 20 % — верхних). Опыт ликвидации последствий ЧС последних 20 лет показал, что чаще всего СДС встречается при землетрясениях, когда доля таких пострадавших составляет до 30-33 % от их общего числа.

Вследствие длительного сдавления происходит нарушение кровообращения в тканях, доставки к ним питательных веществ и кислорода. В результате этого возникает омертвение тканей с выделением в организм ядовитых продуктов их жизнедеятельности (аутотоксинов). Сразу же после освобождения конечности от сдавления в кровь может поступить значительное количество токсинов. Состояние пострадавших при этом заметно ухудшается, вплоть до нарушения сердечной деятельности и дыхания. Особенно губительно действие ядовитых продуктов на нервную систему, почки и печень. Из-за нарушения функции почек выделение мочи резко уменьшается и далее прекращается. В тяжёлых случаях смерть может наступить в ближайшие 2-4 дня от нарушения функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы.

В ближайшие часы после освобождения развивается отёк повреждённого сегмента конечности. Ткани становятся плотными на ощупь. Бледность кожи в последующем сменяется багрово-синей окраской с очагами мелких кровоизлияний. Появляются пузырьки со светлым или кровянистым содержимым. Кожа холодная, болевая чувствительность снижена. Пульсация артерий на периферических отделах конечности ослаблена или не определяется.

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию. Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл/час. Для этих целей назначают:

• Свежезамороженную плазму;
• Глюкозо-новокаиновую смесь;
• 5% альбумин;
• 4% р-р натрия гидрокарбоната;
• Гемодез.

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД, ЦВД, диуреза.

Кроме того, медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение:

• Диуретиков (лазикса);
• Спазмолитиков (эуфилина, но-шпы);
• С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин, дезагреганты (курантил, трентал);
• По показаниям проводят сердечно-сосудистую терапию, респираторную поддержку;
• Седативные лекарственные средства;
• Антибиотики для предотвращения инфекции.

Цель лечения — восстановление диуреза более 30 мл/час. В случаях, когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого, следует подключать гемодиализ.

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии, наличия (отсутствия) переломов и размозженных ран. Прежде всего, врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев. При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности.

Диагностика

Боли, онемения, «мурашки» и нарушения движения руки могут вызываться не только сдавлением нервов в этих костных каналах. Есть еще болезни плечевого нервного сплетения, позвоночные грыжи, уплотнения в мышцах и другие состояния, при которых болят руки. Поэтому самое разумное – сразу обратиться к специалисту, а не пытаться разобраться самостоятельно.

Диагностика при может занять 2-3 дня. В первую очередь, это осмотр специалистом-неврологом, а также обычные клинические методы (анализы, рентген, ) и особые приемы, позволяющие точно выяснить степень поражения нерва – электромиография и электронейрография.

Эти методы исследуют электрическую активность мышц и скорость прохождения нервного импульса. Соединив результаты обоих методов, можно понять, сохранил ли нерв свою функцию или переродился, заместился соединительной тканью. От результатов обследования зависит метод лечения.

Наши врачи

Моисеева Ирина Владимировна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 40 лет
Записаться на прием

Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 8 лет
Записаться на прием

Полонская Наталия Михайловна
Врач — невролог
Стаж 18 лет
Записаться на прием

Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Засов Евгений Юрьевич
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 6 лет
Записаться на прием

Лечение

Радикальный способ лечения туннельных синдромов – хирургический, когда искусственно увеличивают диаметр канала. Если время для операции упущено, или она нежелательна по другим причинам, используют различные консервативные методы – медикаментозный, эластичные фиксаторы и ортезы, изменение локомоторного стереотипа или переучивания для правильных движений. Применяется то лечение, которое даст наилучший результат у конкретного человека.

• Протрузия дисков
• Миалгия

Симптомы

Клиническая картина краш-синдрома зависит от нескольких причин:

• какой орган подвергся давлению;
• сила внешнего сдавливания;
• площадь поражения органа;

• время, проведённое под завалами.

Так, пострадавшие при завале или аварии, перенёсшие сдавливание обеих ног на уровне бёдер, имеют более тяжёлые стадии поражения и худший прогноз, нежели те, кто пострадал от сдавливания рук на уровне предплечий.

Синдром длительного сдавливания – это состояние, при котором происходит разрушение и разрыв мышечных клеток. При этом высвобождает миоглобин, который превращается в метмиоглобин и, наконец, кислотный гематин, который выделяется в кровообращение.

Мышцы содержат калий, магний, фосфаты, кислоты, ферменты. Хотя эти вещества необходимы для функционирования клеток, но они становятся токсичны, когда попадают в кровоток в больших количествах.

Мышцы становятся сильно опухшие, жесткие, холодные, нечувствительные и некротические. Почки также имеют тенденцию к отеку и увеличению объема. Высвобожденный калий из кровообращения вызывает нарушение сердечного ритма. У человека нарушается газообмен, влияющий на отёк легкого, что нередко приводит к шоку.

На момент обнаружения человека его состояние может быть тяжёлым или удовлетворительным:

• В случае если после компрессии прошло немного времени, то поражённая конечность становится отёчной, кожа холодной и бледной, пульсация прощупывается слабо либо отсутствует.
• Если человек провел под завалами более 6 часов, то симптомы будут крайне тяжёлыми. Поражённые участки тела приобретают красный цвет с синюшным оттенком, появляется сильная отёчность, двигательная функция, пульсация сосудов отсутствуют, малейшее изменение положения тела вызывает сильную боль.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
3. Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Алгоритм оказания первой помощи:

• Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
• Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
• Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
• Остановка кровотечения.
• Осмотр поврежденного участка.
• Механическая очистка раны.
• Обработка ран антисептиком.
• Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
• Холод на пораженный участок.
• Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
• Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
• Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
• Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
• Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
• «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.

Читать также Исследование потерь костной массы при остеопорозе

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

1. Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
2. Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
3. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
4. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
5. Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
6. Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
7. Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
8. Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
9. Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
10. Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
11. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из — за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково — красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин — и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно — сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Клиническая картина

Формы сдавления:

• лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
• средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
• тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
• крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

1. период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
2. период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
3. период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, то есть развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Этапное лечение

В очаге поражения при извлечении пораженного из-под завалов, поврежденной техники, развалин зданий необходимо после освобождения сдавленных конечностей туго забинтовать их эластическими (или обычными) бинтами и произвести иммобилизацию (см.). Эта мера позволяет уменьшить скорость поступления в организм токсических веществ из поврежденных тканей и замедлить развитие отека. Пораженному вводят обезболивающие, седативные, сердечные средства и эвакуируют в первую очередь в положении лежа. На этапе оказания первой врачебной помощи (см.) проверяют качество наложения тугих повязок и иммобилизации, при необходимости исправляют их. Обеспечивают охлаждение пострадавшей конечности (обкладывают ее пузырями со льдом, снегом, холодной водой). Вводят противошоковые, сердечно-сосудистые средства, антигистаминные препараты, столбнячный анатоксин или противостолбнячный гамма-глобулин. Пораженные подлежат быстрейшей эвакуации на этапы оказания квалифицированной и специализированной медпомощи (см. Этапное лечение), где проводится лечение на основе изложенных выше принципов.

Библиогр.: Еланский H. Н. О травматическом токсикозе при массивных закрытых повреждениях мягких тканей, Хирургия, № 1, с. 3, 1950; Иванов А. Я. и др. Синдром позиционного сдавления, Вестн. хир., т. 119, № 7, с. 80, 1977; Исаев М. Р., Корнеев А. А. и Кравцова В. А. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения синдрома длительного сдавления, там же, т. 125, № 8, с. 125, 1980; Кузин М. И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания. (Травматический токсикоз, краш синдром), М., 1959; Курбатова 3. А. Влияние длительного раздавливания мягких тканей конечности на свертывающую систему крови, Ортоп. и травмат., № 4, с. 22, 1973; Михальчук М. А. и др. Лечение больных с синдромом позиционного сдавления, Вестн. хир., т. 126, № 5, с. 71, 1981; Пирогов Н. И. Начала общей военно-полевой хирургии, ч. 1, М.— Л., 1941; Пытель А. Я. Синдром травматического сжатия конечностей, его лечение и профилактика, Хирургия, № 10, с. 3, 1951; Серняк П. С., Коваленко Н. В. и Олещенко Н. Д. Основные принципы лечения больных с синдромом длительного сдавления мягких тканей, Воен.-мед. журн., № 5, с. 28, 1978; Bentley G. a. Jeffreys Т. Е. The crush syndrome in coal miners, J. Bone Jt Surg., y. 50, p. 588, 1968; By waters E. G. L. Ischemic muscle necrosis, J. Amer. med. Ass., v. 124, p. 1103, 1944; Chiu D., WangH. H. a. Blumenthal M. R. Creatine phosphokinase release as measure of tourniquet effect on skeletal muscle, Arch. Surg., v. Ill, p. 71, 1976; Corcoran A. C. a. Page I. A. Crush syndrome, post-traumatic anuria, J. Amer. med. Ass., v. 134, p. 436, 1947; Mubarak S. a. Owen C. A. Compartmental syndrome and its relation to the crush syndrome, a spectrum of disease, Clin. Orthop., v. 113, p. 81, 1975; Powers S. R. Renal response to systemic trauma, Amer. J. Surg., v. 119, p. 603, 1970; Quenu E. De la ioxemie trau-matique a syndrome depressif (shock trau-matique) dans les blessures de guerre, Rev. Chir. (Paris), t. 55, p. 204, 1918; Santangelo M. L. A study of the pathology of the crush syndrome, Surg. Gynec. Obstet., у. 154, p. 372, 1982; Schreiber S. N., LiebowitzM. R. a. Bernstein L. H. Limb compression and renal impairment (crush syndrome) following narcotic and sedative overdose, J. Bone Jt Surg., v. 54, p. 1683, 1972; Suchy Т., Кonecnу B. i. Lahora k K. Crush syndrom, Rozhl. Chir., sv. 60, s. 522, 1981; Tructa J. a. o. Studies of the renal circulation, Oxford, 1947.