Синдром гийена-барре

Маниакальная стадия

Основной признак мании – повышенное возбуждение, сопровождаемое переизбытком энергии с беспокойством и гиперактивностью. Оно дополняется раздражительностью.

Настроение у человека в данный период доходит до стадии эйфории. Мышление становится беспорядочным. У больного появляется нескончаемый поток идей, полет мысли, речь ускоряется. Он говорит много, но суть уловить сложно, новая мысль рождается на услышанное слово, но не на его смысл.

У человека развивается мания величия с переоценкой своих возможностей, способностей: хватается за несколько дел сразу, не доводя ни одно до конца

Внимание рассеивается: больной постоянно отвлекается, сложно концентрируется на определенной задаче

Резко уменьшается потребность во сне. Маниакалы ведут беспорядочный образ жизни, расточительствуют, предаются разгулу. Типичным является злоупотребление алкоголем, чаще – наркотиками. Больные агрессивны, вульгарны, ведут себя провокационно. Резко снижена способность рационально оценивать ситуацию, из-за чего вовлекаются в авантюрные дела, бесконтрольно тратят деньги, увлекаются азартными играми, осуществляют массу ненужных покупок.

От 25 до 80% больных в маниакальной фазе проявляют гиперсексуальность. Биполярники отмечают, что становятся ненасытными в сексуальном плане, вроде наркомана, требующего увеличения дозы.

Девушка объясняет свое состояние в момент мании: я не бываю удовлетворена. Приходится постоянно контролировать себя, чтобы противостоять желаниям тела. Если ослабить контроль, могу натворить много глупостей, что скажется на моей семейной жизни.

В маниакальный период человек забывает о работе, семье. Отсутствие самокритики с гипертрофированной жаждой деятельности предрасполагают к навязчивому поведению. Ощущение своего всемогущества приводит к мнению, что люди относятся к больному несправедливо, недооценивают его.

Индивиды в маниакальной стадии отрицают неадекватность своего поведения. Наряду с эйфорией, у отдельных маниакалов формируются дискомфортные ощущения. На первый план выходит раздражительность, беспокойство. Человек ощущает себя неуютно.

Мания диагностируется, когда вышеперечисленные симптомы сохраняются больше недели, проявляясь ежедневно большую часть суток. Обязательно наличие повышенной раздражительности в сочетании с еще четырьмя дополнительными симптомами.

Мужчина, 28 лет: «Множество мыслей мелькает с невероятной скоростью от ясности до полного затмения. Невозможно уследить за их ходом. Память подводит. Все вокруг раздражает, злит и пугает одновременно. Теряется контроль над собой, появляется ощущение тупика. Знакомые смотрят с недоумением, опасаются, сторонятся».

Поведение больного в маниакальной стадии можно рассмотреть на примере американской спортсменки Сьюзи Хэмилтон. В возрасте 40 лет, имея семью, детей, являясь участницей Олимпийских игр, девушка внезапно отправляется в Лас-Вегас. Здесь спортсменка предоставляет эскорт-услуги. За день Сьюзи обслуживала до четырех клиентов, предаваясь сексу без ограничений. Злоупотребляла алкоголем, принимала легкие наркотики. После курса терапия женщина вернулась домой к привычной жизни.

Описание

Инфекционный мононуклеоз – острая инфекционная болезнь, провоцируемая вирусом Эпштейн-Барра. Характеризуется триадой симптомов – лихорадкой, поражением глотки и полилимфоаденопатией. Код в МКБ-10 – B27. Другие названия: болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз, моноцитарная ангина.

Распространенность инфицирования вирусом Эпштейн-Барра очень высока. Около 95% взрослых людей в популяции имеют антитела к нему, а среди детей и подростков этот показатель – 50%. Но симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются далеко не у всех.

Вирус Эпштейн-Барра является представителем семейства герпервирусов (Herpesviridae). Оно включает вирусов, которые способны заражать позвоночных. Возбудители мононуклеоза живут только в организме человека, поэтому заболевание антропонозное.

Причиной мононуклеоза в 95% случаев становится вирус Эпштейн-Барра, реже – цитомегаловирус и иные герпервирусы. Источником инфекции может быть только человек: носитель возбудителя, больной с манифестной или стертой формой болезни. Выделение вируса во внешнюю среду происходит с последних дней инкубации, которая длится 30-50 суток после инфицирования, до полугода и даже до полутора лет. В этот период заражение возможно различными способами:

1. во время чихания, кашля, разговора с больным на близком расстоянии;
2. в результате контакта со слюной, например, при поцелуе;
3. во время контакта с загрязненными слюной предметами – посудой, полотенцем, шарфом;
4. при переливании крови, трансплантации органов кроветворения;
5. во время родов от матери к плоду.

Возбудитель быстро становится неактивным во внешней среде: погибает при высыхании слюны или крови, при контакте с дезинфицирующими средствами, при высоких температурах. Естественная чувствительность к вирусу высокая, но у новорожденных, вероятно, есть врожденный пассивный иммунитет, так как в этой возрастной категории заболеваемость очень низкая. Все иммунодефицитные состояния провоцируют генерализацию инфекции.

При заражении вирус попадает в верхние дыхательные пути, проникает в эпителиальную и лимфоидную ткань носо- и ротоглотки. Развивается отек слизистых оболочек, увеличиваются миндалины и регионарные лимфатические узлы. Затем вирус внедряется внутрь В-лимфоцитов. Происходит распространение инфекции по всему организму. Развивается гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани, образованию атипичных мононуклеаров (Т-лимфоцитов). Усиливается отек носовых пазух и ротоглотки, увеличивается объем печени и селезенки.

После острой фазы заболевания вирус становится пассивным, но сохраняется в организме на всю жизнь. Во время снижения иммунитета возможна его повторная активация. Данный возбудитель является онкогенным, участвует в развитии таких заболеваний как лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосатая лейкоплакия.

Причины возникновения синдрома Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — острое демиелинизирующее поражение различных уровней периферической нервной системы воспалительного характера, которому свойственно аутоиммунное происхождение, развитие периферических параличей и белково-клеточной диссоциации в ликворе.

В рамках синдрома Гийена-Барре выделяют четыре основных клинических варианта, из которых острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия отличается наибольшей частотой (85-90%) и считается классической формой СГБ. Остальные 10-15% случаев СГБ припадают на аксональные формы СГБ. Помимо основных, в последнее время также выделяют еще несколько атипичных форм заболевания — острую пандизавтономию (вегетативный синдром), острую сенсорную невропатию и острую краниальную полиневропатию. Наблюдаются они весьма редко.

Распространенность заболевания может достигать 4 случаев на 100 000 населения в год, однако обычно несколько ниже. СГБ наблюдается в любых возрастных груп­пах, однако чаще у людей 30-50 лет, с равной частотой у муж­чин и женщин.

В 80% случаев причинами возникновения синдрома Гийена-Барре становятся:

• инфекции желудочно-кишечного тракта (особенно кампилобактериоз),
• инфекции верхних дыхательных путей или дру­гой локализации.
• инфекции, вызванные герпес-вирусами, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, микоплазмами, вирусами кори, паротита, Лайм-боррелиоза и пр.
• ВИЧ-инфекции,
• вакцинация (антирабическая, противостолбнячная, про­тив гриппа и пр.),
• оперативные вмешательства или травмы любой лока­лизации,
• контакт с токсичными субстанциями,
• иногда аутоиммунные (систем­ная красная волчанка) и опухолевые (лимфогранулема­тоз и другие лимфомы) процессы.

Обычно СГБ проявляется мышеч­ной слабостью и/или сенсорными расстройствами в нижних конечностях (например, чувство оне­мения, парестезии), которые через несколько часов или суток распространяются на верхние конечности. Иногда парезы и нарушения чувствитель­ности одновременно появляются в руках и ногах. Реже заболевание дебютирует болями в мышцах конечностей или в пояснично-крестцовой области. В редких случаях первым проявлением становятся поражения нару­шения глотания и фонации, глазодвигательные расстрой­ства.

Общая симптоматика при синдроме обычно не развивается, лихорадка нехарактерна.

Степень двигательных нарушений при СГБ весьма разнообразна — от минимальной мышечной слабости до тетраплегии. Парезам свойственна симметричность и максимальная выраженность в нижних конечностях. Иногда возможно незначительное преобладание мышечной слабости с одной стороны. Характерны гипотония и отсутствие или суще­ственное снижение сухожильных рефлексов. У трети больных развивается дыхательная недостаточ­ность.

В большинстве случаев имеются расстройства поверх­ностной чувствительности в виде легкой или умеренной гипо- или гиперестезии по полиневритическому типу, отмечаются боли в бедрах, поясничной и ягодичной областях.

Болевой синдром может оцениваться и как ноцицептивный (мышечный), и как невропатиче­ский (из-за поражения сенсорных нервов). У половины больных отмечаются грубые расстройства глубокой чувствительности (в частности вибра­ционной и мышечно-суставной).

У большинства больных находит место поражение черепных нервов, обычно за исключе­нием I и II пар. В зоне наибольшего риска находятся VII, IX и X пары черепных нервов. Такая патология проявляется парезом мими­ческих мышц и бульбарными нарушениями.

К числу вегетативных расстройств при синдроме Гийена-Барре относят:

• транзиторную или стойкую артериальную гипертензию,
• реже артериальную гипотензию,
• сердечные аритмии, в частности синусовую тахикардию,
• расстройства потоотделения (локальный или общий гипергидроз),
• нарушения функций ЖКТ (запор, диарея, в редких слу­чаях кишечная непроходимость),
• редко нарушения функций тазовых органов (обычно задержка мочи), если и развиваются, то слабовыраженные и транзиторные.

Симптомы и признаки мононуклеоза у взрослых, у ребенка

Начало заболевания обычно острое с повышением температуры тела до высоких цифр (39-40 ?С), которая не проходит в течение 1-2 недель. Наблюдается небольшое или значительное (от горошины до ореха или даже до размеров куриного яйца) увеличение всех групп лимфоузлов с преобладанием заднешейных, являющееся иногда первым признаком болезни. Типично покраснение слизистой зева, затруднение носового дыхания. Ангина может развиваться с первых дней болезни или через 3-4 дня. У всех пациентов с мононуклеозом наблюдается увеличение печени и селезенки, причем увеличение селезенки часто даже более выражено. С первых дней заболевания в крови появляются особые клетки: атипичные мононуклеары, из-за чего ранее ИМ даже путали с гематологическими болезнями типа лейкоза. Возможно развитие специфического вирусного гепатита, признаки которого выражены незначительно и обычно исчезают в течение острого периода заболевания (1-2 недели).

Анализ крови при мононуклеозе

Лабораторным подтверждением диагноза ИМ являются: обнаружение в крови атипичных мононуклеаров (более 10%), антител IgM к вирусу Эпштейна-Барр, вирусной ДНК в крови и слюне методом ПЦР. Сегодня существует тотальная гипердиагностика ИМ, когда диагноз устанавливают больным с высокой лихорадкой без классической клинической картины ИМ (отсутствует ангина, локально увеличены только шейные группы лимфоузлов, нормальные размеры селезенки). Поэтому отсутствие атипичных мононуклеаров или их небольшое количество, а также выявление ядерных антител IgG (EBNA) в первые 2 месяца после начала заболевания практически полностью исключают диагноз ИМ.

Лечение мононуклеоза

Заболевание ИМ носит спорадический характер: больших или даже локальных вспышек заболевания, которые описывали в прошлом веке, сегодня практически не наблюдают. С учетом повсеместного распространения этого вируса и существования большого количества бессимптомных вирусовыделителей, заболевший ИМ для окружающих угрозы не представляет. Поэтому больного ИМ не изолируют, никаких эпидемиологических ограничений не применяют, дезинфекцию не проводят и карантин на окружающих не накладывают. Лечение проводят в домашних условиях. Госпитализация возможна при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, при наличии осложнений, а также при заболевании у детей раннего возраста. Диета молочно-растительная, обильное питье. Рекомендуется тщательно соблюдать гигиену полости рта: полоскать рот после каждого приема пищи, чаще чистить зубы. Применение антибиотиков возможно только при развитии тяжелой формы гнойной ангины. При высокой температуре применяют жаропонижающие средства, при затруднении носового дыхания — сосудосуживающие капли в нос. О выздоровлении свидетельствует нормализация температуры, исчезновение воспалительного процесса в носоглотке, сокращение лимфатических узлов, печени, селезенки до нормальных размеров, что наступает не ранее чем через 3-4 недели от начала заболевания. Врачебное наблюдение за детьми, перенесшими ИМ, проводят в течение полугода. Ребенка осматривает врач через 1, 3 и 6 месяцев после выздоровления, делают контрольные общие анализы крови и мочи, проводят биохимическое обследование (печеночные пробы). В течение полугода не рекомендуют поездки на юг, длительное пребывание на солнце.

Последствия мононуклеоза

После перенесенного ИМ практически в 100% случаев наступает полное клиническое выздоровление. Хронический ИМ, о котором было известно из медицинской литературы прошлого века, сегодня практически не встречается.

Лечение

Существует большая вероятность, что больному СГБ потребуется проведение длительной искусственной вентиляции легких (недели, месяцы) и дорогостоящих методов лечения (плазмаферез, введение иммуноглобулина). Нужно оценить возможность вашего лечебного учреждения оказать такую помощь. При необходимости, осуществляют незамедлительный перевод больного в то учреждение, где эта помощь может быть оказана.

Общие мероприятия

Проводят стандартный мониторинг – ЭКГ, пульсоксиметрия, ЧСС, неинвазивное АД. Тщательный уход за больным во многом определяет хороший исход лечения. Нужно обеспечить больному сидячее или полусидячее положение в постели. Для профилактики пролежней используют противопролежневый матрас, частые изменения положения больного в постели, регулярную гигиеническую обработку кожи специальными составами.

При парезе лицевой мускулатуры существует высокая вероятность высыхания и прободения роговицы. Для профилактики рекомендуют назначать препарат Офтагель. Его закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 4-8 раз в сутки. Парез кишечника часто осложняет течение болезни. При необходимости используют очистительные клизмы, антихолинэстеразные средства, например, неостигмин (Прозерин) по 0.5-1 мл 0.05% раствора внутривенно, затем п/к или в/м 2-3 раза в сутки.

Всем больным показана профилактика венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, до тех пор, пока пациент не начнет самостоятельно ходить. Используют подкожное введение низкомолекулярных гепаринов или прием варфарина, компрессионные чулки, пассивную гимнастику. При болях не рекомендуется использовать наркотические анальгетики – они усиливают парез кишечнка, вызывают привыкание. Назначают парацетамол по 1 г три раза в сутки, нестероидные противовоспалительные средства в средних дозировках. При недостаточном эффекте дополнительно назначают трамадол, карбамазепин.

Вегетативная нейропатия проявляется нарушениями ритма сердца и резкими изменениями артериального давления, температуры тела, задержкой мочи, и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH). Нарушения ритма сердца – одна из самых частых причин смерти пациентов при синдроме Гийена-Барре. Возможны как брадиаритмии (остановка синусового узла, полная AV-блокада), так и тахиаритмии. Медикам известно, что лечение зависит от вида аритмии.

При кратковременных повышениях артериального давления применяют гипотензивные средства короткого действия, например, нифедипин сублингвально или внутрь – по 10 мг через каждые 30 минут (в суммарной дозе до 40 мг) под тщательным контролем АД. Артериальная гипотония может возникнуть у больного по причине снижения венозного возврата, чему дополнительно способствует ИВЛ. Компенсируется проведением инфузионной терапии, иногда может потребоваться введение катехоламинов.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Что это

Неведома зараза (поэтому состояние и называется «синдром», а не «болезнь») вызывает панику в рядах вооружённых сил иммунитета, которые начинают какого-то чёрта атаковать миелиновые оболочки нервов своего собственного тела. Такая аутоиммунная реакция нередко запускается обычной какашечной бактерией кампилобактер еюни (30%), либо герпесами (ЦМВ (10%), ВЭБ), гриппом (в т.ч. вакциной ), микоплазмами и даже Зика. Чёткой связи с инфекцией нет, но в подавляющем большинстве случаев СГБ предшествует какая-либо из перечисленных в виде ОРВИ или диареи, причём, за несколько недель до, поэтому связь устанавливается лишь по памяти больного.

Существует два варианта иммунной атаки на нервы при СГБ:

1. демиелинизиурющий (ОВДП/AIDP), при котором миелиновая оболочка разрушается Т-лимфоцитами и макрофагами;
2. аксональный (ОМ(С)АН/AMAN, более тяжёлая), где клетки почти не участвуют, повреждение происходит благодаря иммуноглобулинам IgG и комплементу.

В наиболее изученном случае (который с кампилобактером) предполагается, что механизм заключён в ошибочном распознавании молекул (ганглиозидов) оболочки периферических нервов антителами, которые изначально предназначались для похожих молекул бактериальной стенки (липоолигосахаридов). Плюс (вероятно) индивидуальная реактивность человека: поносы от кампилобактеров — обычное дело, это одна из наиболее частых причин кишечных расстройств, но вот параличи получают лишь единицы, поскольку у обычных людей иммунитет вырабатывает только антитела класса А (они выделяются на поверхности слизистых), а у паралитиков какого-то чёрта вырабатываются ещё и G (эти циркулируют в крови). Последние, логично не обнаружив в крови нужные бактерии, от обиды и фрустрации нападают на собственные мирные ткани, которыми оказываются нервы.

Диагноз ставится клинически и дополняется объективным снижением скорости проведения по нервным волокнам на ЭНМГ (которое будет наблюдаться даже у давно переболевших), а также изменениями в ликворе (белок вверх, клетки вниз). Неврологически будет вполне логичное снижение мышечной силы и ослабление/отсутствие глубоких рефлексов. Когда под рукой есть МРТ, то вполне можно посмотреть мозг в спине на предмет его компрессии, если есть сомнения в какой-нибудь нетипичной картине сабжа; также можно увидеть увеличение корешков, которое будет говорить в пользу Гийена.

Клиническая картина

1. Первыми клиническими проявлениями зачастую являются парестезии (онемение, «жжение», «покалывание») и боли в кистях и стопах, реже в области рта и языка.
2. После этого присоединяется общее недомогание, субфебрильное повышение температуры.
3. Далее проявляется прогрессирующая мышечная слабость (максимальная выраженность развивается к 4-5 неделе), которая имеет ряд особенностей:

— Симметрична, как и при других полинейропатиях.

— Восходящий характер (сначала страдают нижние конечности, затем в процесс вовлекаются верхние конечности).

— Вовлечение в патологический процесс мимической мускулатуры с двух сторон в 70%.

— Более редким, но вместе с тем более опасным является вовлечение глотательных и дыхательных мышц; также иногда возникают глазодвигательные нарушения.

1. Ослабление рефлексов и полное их выпадение.
2. Вегетативные нарушения (ортостатическая гипотензия, наджелудочковая тахиардия, похолодание и зябкость кистей и стоп, акроцианоз, повышенное потоотделение и гаперкератоз подошв).
3. Резкое снижение вплоть до утраты вибрационной и проприоцептивной чувствительности.

Следует знать, что диагностическими критериями заболевания является симметричный прогрессирующий парез в конечностях в сочетании с арефлексией, появляющиеся к 4-5 недели заболевания (хотя нередко заболевание достигает пика своей тяжести уже ко 2-3 неделе).

В пользу синдрома Гийена-Барре в диагностическом поиске врача должны направить и такие признаки как: прогрессирование симптоматики до 4 недель, белково-клеточная диссоциация в ликворе, симметричность симптомов, наличие легких чувствительных нарушений, изменения по ЭМГ (но следует помнить, что это не облигатные признаки заболевания)

Фазы течения заболевания:

1. Фаза прогрессирования обычно составляет 2-4 недели и характеризуется нарастанием указанных симптомов. Если данная фаза заняла временной промежуток от 4 до 8 недель, тогда полинейропатия носит название подострой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Если же данная фаза составила более 8 недель, заболевание приобретает статус хронического.
2. Фаза плато – составляет от 1 до 4 недель, и характеризуется стабилизацией состояния больного.
3. Фаза восстановления чаще продолжается несколько недель, а иногда и месяцев и характеризуется регрессом симптоматики и восстановлением двигательной функции.

Этиология БАР

Причины расстройства имеют различную природу.

Доказана роль наследственности в развитии болезни. Стопроцентной гарантии того, что, если родитель является носителем БАР, то ребенок обязательно получит его в наследство, нет. Вероятность составляет всего 9%, но риск присутствует.

Нейрофизиологическая теория утверждает: причиной БАР становится нарушение уровня нейромедиаторов серотонина, допамина, норадреналина. Кроме этого, повышение уровня кортизола – гормона стресса, усиливает чувствительность определенных зон головного мозга.

Особый склад личности также повышает риск развития расстройства. К провоцирующим личностным чертам относят гипертрофированную ответственность и добросовестность, склонность к упорядочиванию.

Другая группа включает отрешенность, бегство в одиночество, эмоциональную холодность. Особая роль принадлежит пограничным состояниям, характеризующимся эмоциональной нестабильностью.

В настоящее время рассматривается вероятность генетической структуры заболевания. За расстройство, как предполагают ученые, отвечает целая группа генов. Для проявления БАР недостаточно только наличия этой группы. Необходимо также их сочетание с внешними факторами среды. К таковым относят стрессовые воздействия.

Например, женщина с биполярным расстройством была госпитализирована девять раз. Впервые приступ депрессии случился, когда пациентка получила 3 за экзамен. Вторая госпитализация была связана с поступлением на новое место работы. В очередной раз причиной послужило изнасилование.

Женский фактор

У женщин заболевание протекает со своими особенностями. В частности, речь идет о периодах гормональной перестройки: менструациях, беременности и родах.

Биполярное расстройство часто развивается на фоне менструаций, особенно впервые начавшихся. Повышается риск получения БАР в том случае, если женщина до беременности и родов подвергалась психотическим атакам, принимала психотропные препараты. В 4 раза возрастает вероятность развития заболевания, если психотический эпизод случился в течение двух недель после родов.

Имеется также обратная связь. У представительниц женского пола с расстройством беременность, послеродовой период протекают сложнее. Определенную проблему составляет вопрос о том, принимать или нет психотропные средства во время беременности. Дело в том, что подобные препараты оказывают нежелательное, тератогенное, воздействие на плод. С другой стороны, без психотропов пережить сильнейший гормональный всплеск при БАР очень тяжело.

Существует мнение, что беременность способна избавить женщину от депрессивных и маниакальных приступов. Это миф. Скорее, наоборот, приступы усилятся. Согласно исследованию, 70% будущих мам посещают мании или депрессии, преобладающие в первом триместре. Единственный выход – медикаментозное сопровождение беременной. Установлено, что обострение расстройства случается вдвое чаще у тех беременных, кто прервал медикаментозное лечение с началом зачатия.

Девушка, 28 лет: «Еще в школе у меня случались приступы депрессии. Единственное, что спасало – медикаменты, которые принимаю до сих пор. Забеременев, решила прекратить прием лекарств. В результате плакала у гинеколога, сожалея о том, что забеременела. Казалось, мое Я противилось изменениям в жизни, теле, вызванные малышом. Врач убедил меня возобновить прием препаратов. Состояние нормализовалось».

Несмотря на возможные риски, которыми грозят психотропы для ребенка, отказываться от их приема резко и сразу – довольно опрометчивое решение. Спровоцированная таким образом депрессия способна вызвать гипотрофию плода, преждевременные роды. Маниакальные состояния грозят опасным поведением для будущей мамы с ребенком, вплоть до суицида. Единственно правильное решение в подобной ситуации – консультация с психиатром. Специалист подберет более щадящий препарат, в случае легкой степени расстройства  подготовит схему постепенной отмены медикамента.

Самый опасный период для больной биполярным аффективным расстройством – послеродовой. Полюсные приступы расстройства при этом встречаются в 40–60% случаев, длятся не менее двух недель. Если женщина возобновляет или продолжает прием медикаментов в этот период, риск снижается до 10%.

Синдром Гийена-Барре — патогенез

Существуют различные теории развития СГБ. Согласно теории молекулярной мимикрии, молекулы на некоторых нервах очень похожи или имитируют молекулы некоторых микроорганизмов. И если микроорганизм и миелин выглядят одинаково, иммунная система совершает ошибку и атакует миелин. Различные механизмы могут объяснить, как может работать концепция молекулярной мимикрии. Когда синдрому Гийена-Барре предшествует вирусная или бактериальная инфекция, возможно, что патоген изменяет химическую структуру некоторых нервов. Иммунная система относится к этим нервам как к инородным телам и по ошибке атакует их. Также возможно, что вирус делает иммунную систему менее разборчивой. Некоторые структуры иммунной системы — лейкоциты, называемые лимфоцитами и макрофагами — воспринимают миелин как чужеродный и атакуют его. Специализированные лейкоциты, называемые Т-лимфоцитами (из вилочковой железы), взаимодействуют с В-лимфоцитами (которые происходят из костного мозга), вырабатывая антитела против собственного миелина человека и повреждая его.

В некоторых формах СГБ антитела, вырабатываемые человеком для борьбы с бактериальной инфекцией Campylobacter jejuni, атакуют аксоны в двигательных нервах. Это вызывает острую моторную аксонную невропатию, которая является вариантом СГБ, включая острый паралич и снижение рефлексов без потери чувствительности. Кампилобактериальные инфекции могут быть вызваны употреблением загрязненной пищи или другими воздействиями. Затем организм инфицированного человека вырабатывает антитела против Campylobacter. Некоторые молекулы Campylobacter напоминают молекулы в нервных аксонах человека, поэтому когда антитела человека борются с Campylobacter, они также атакуют похожие аксоны. Это замедляет нервную проводимость и вызывает паралич. Ученые исследуют различные подтипы СГБ, чтобы выяснить, почему иммунная система реагирует ненормально при этом синдроме и других аутоиммунных заболеваниях.

Какие расстройства связаны с СГБ?

Наиболее распространенным типом СГБ является острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (ОВДП). При ОВДП иммунный ответ повреждает миелиновую оболочку и нарушает передачу нервных сигналов. При двух других типах синдрома Гийена-Барре, острой моторной аксональной невропатии (ОМАН) и острой моторно-сенсорной аксональной невропатии (ОМСАН), сами аксоны повреждаются иммунным ответом.

Синдром Миллера-Фишера — это редкое приобретенное заболевание нервной системы, которое является разновидностью синдрома Гийена-Барре. Заболевание характеризуется нарушением координации мышц с нарушением равновесия и шаткой походкой, слабостью мышц или параличом глазных мышц и отсутствием сухожильных рефлексов. Как и в случае СГБ, симптомы могут следовать за вирусным заболеванием. Дополнительные симптомы включают генерализованную мышечную слабость и дыхательную недостаточность. Большинство людей с синдромом Миллера Фишера имеют уникальные антитела, которые характеризуют расстройство.

Сопутствующие заболевания периферических нервов с медленным началом и сохраняющимися или рецидивирующими симптомами включают хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (ХВДП) и многоочаговую моторную невропатию. При ХВДП также развивается мышечная слабость, которая может повторяться многократно в течение многих лет. Многоочаговая моторная невропатия обычно поражает множество различных мышц в небольшой части конечности. Обычно симптомы проявляются больше на одной стороне тела.

Симптомы и критерии СГБ

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями с похожими неврологическими проявления: ботулизмом, клещевым энцефалитом, дифтерийной полинейропатией, отравлением мышьяком, острой порфирией, сдавлением спинного мозга опухолью, мышечной слабостью вследствие гипокалиемии.

Больного переводят в отделение интенсивной терапии, если присутствует даже один из ниже названных критериев:

• Невозможность ходить без постороенней помощи;
• Сниженин ЖЕЛ до величины < 80% от должной (< 20 мл/кг);
• Нет возможности проводить полноценное лечение и мониторинг в профильном отделении.

При невозможности провести спирометрию для оценки жизненной емкости легких, можно ориентироваться на пробу с задержкой дыхания на вдохе (проба В. А. Штанге). Проводят ее таким образом: больной в положении сидя делает глубокий вдох (но не максимальный), в это время зажимая нос пальцами. Время задержки дыхания медики засекают по секундомеру. В среднем у здоровых людей оно равно 50-60 секундам. Если полученный результат менее 30 сек, показан перевод в ОРИТ.

По мнению части специалистов, проще перевести больного сразу после постановки диагноза СГБ в отделение интенсивной терапии и начать лечение, которое, вероятно, предотвратит развитие критической дыхательной недостаточности и ускорит восстановление пациента. Чем осуществлять перевод уже при развившейся дыхательной недостаточности, а затем, на протяжении многих недель и месяцев проводить ИВЛ.

При СГБ показатели газов артериальной крови и сатурация гемоглобина кислородом длительно остаются в норме, хотя резко сниженна ЖЕЛ. И не могут служить критерием тяжести состояния пациента.

Синдром Гийена-Барре — симптомы

Сначала возникают необъяснимые ощущения, такие как покалывание в ногах или руках или даже боль (особенно у детей), зачастую начинающаяся в ногах или спине. Также у детей проявляются затруднения при ходьбе, вплоть до полного паралича. Эти ощущения, как правило, исчезают до того, как появляются основные долгосрочные симптомы. Слабость с обеих сторон тела является основным симптомом, который побуждает большинство людей обращаться за медицинской помощью. Слабость может сначала проявиться трудностями подъема по лестнице или при ходьбе. Зачастую поражаются руки, дыхательные мышцы и даже лицо, отражая более распространенные повреждения нервов. Иногда симптомы начинаются в верхней части тела и переходят к ногам и ступням.

У большинства людей слабость достигает максимальной степени в течение первых двух недель после появления симптомов; к третьей неделе у 90% больных наступает максимальная слабость.

В дополнение к мышечной слабости, симптомы могут включать в себя:

• Трудности при движении глаз и нарушение зрения;
• Трудности при глотании, нарушение речи и жевания;
• Ощущение покалывания или уколов в руках и ногах;
• Боль, которая может усиливаться особенно ночью;
• Проблемы координации и нестабильности;
• Аномальное сердцебиение и кровяное давление;
• Проблемы с пищеварением или контролем над  мочеиспусканием.

Эти симптомы могут усиливаться в течение нескольких часов, дней или недель до тех пор, пока некоторые мышцы не перестанут работать вообще, а при тяжелой форме человек почти полностью становится парализован. В этих случаях СГБ угрожает жизни — потенциально может повлиять на дыхание, а иногда и на артериальное давление или частоту сердечных сокращений.

В здоровом организме миелиновая оболочка, окружающая аксон, ускоряет передачу нервных сигналов и позволяет передавать сигналы на большие расстояния. Когда мы двигаемся, электрический сигнал от головного мозга проходит через спинной мозг и выходит из него к периферическим нервам вдоль мышц ног, рук и к двигательным нервам. 

В большинстве случаев СГБ иммунная система повреждает миелиновую оболочку, которая окружает аксоны многих периферических нервов; однако СГБ также может повредить сами аксоны. В результате нервы не могут эффективно передавать сигналы, и мышцы начинают терять способность реагировать на команды мозга. Это вызывает слабость мышц. Слабость, наблюдаемая при СГБ, обычно проявляется быстро и ухудшается в течение нескольких часов или дней. Симптомы обычно симметричны с обеих сторон. В дополнение к слабости в конечностях, мышцы, контролирующие дыхание, могут ослабевать до такой степени, что человеку становиться трудно дышать.

Изменения чувствительности 

Поскольку нервы при СГБ повреждены, мозг может получать «неправильные» сенсорные сигналы от остальной части тела. Это приводит к необъяснимым, спонтанным ощущениям, называемым парестезиями, которые могут ощущаться как покалывание, чувство насекомых, ползающих под кожей, и боль. Могут возникнуть глубокие мышечные боли в спине и / или ногах.