Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса течет медленно, иногда не проявляя себя годами, иногда даже десятилетиями, и часто бессимптомно – до критического момента, когда больной, измученный болями в сердце, желудке, часто повторяющимися эпизодами лихорадки обращается к врачу. Увы, на позднем этапе доктор может только констатировать необратимые изменения во внутренних органах — миокарде, печени, пищеводе, селезенке, кишечнике. В 5-10% случаев болезнь развивается очень остро – менингит, менинго – энцефалит или тяжелая сердечная недостаточность приводят к летальному исходу в считанные дни. Примерно 30% инфицированных лиц «везет» больше – у них болезнь проявляется быстро, но не летально остро…
У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.
После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита – не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.
В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.
Начинается острая стадия болезни (1-2 месяца) — лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна — велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей.
Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.

Симптомы

Симптоматика заболевания разнообразная. Сонная болезнь поражает несколько частей тела. Рассмотрим проявления сонной болезни в зависимости от типа пораженных тканей.

Сонная болезнь и поражение кожи

Проявляется спустя несколько дней после укуса мухи цеце. На коже образуется небольшое твердое покраснение, которое имеет темный окрас. С течением времени может стать серьезной болезненной язвой.

Влияние на кровь и лимфатическую систему

Заражение крови и лимфатических узлов проходит спустя недели или даже месяцы. Результатом является появление лихорадки, головных болей, озноба в теле, болезненных ощущений в мышцах. Иногда наблюдается отечность лица и увеличение шейных лимфатических узлов.

Заражение центральной нервной системы

ЦНС поражается вследствие образования хронической формы заболевания, спустя несколько месяцев или лет после острой. Симптоматика следующая: постоянные головные боли, ухудшение когнитивных способностей, хроническая усталость и апатия, сонливость, атаксия, что вызывает кому. Если не проводить всех необходимых мер лечения, наступает смерть в результате комы.

Профилактика Аскаридоза:

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:
1. выявление и лечение инвазированных;
2. охрану почвы от фекальных загрязнений
3. проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.
Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 — 30% инвазированных), средней интенсивности (6 — 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).
В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).
Первая дегельминтизация проводится в конце весны — начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая — поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид всех заразившихся в данный сезон).
В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации — 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи

Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.
Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.
При снижении пораженности до 3 — 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.
Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения необезвреженными фекалиями.
Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму. Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.
Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.
Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 — 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др

лежат в основе профилактики аскаридоза.
Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, которые не подвергаются термической обработке.
Санитарная культура населения определяет успех профилактической работы.

Патогенез и патологическая анатомия

На месте внедрения трипаносом может развиваться первичный аффект (шагома) — воспалительный инфильтрат, сопровождающийся лимфангиитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. В результате гематогенной диссемиации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, головной и спинной мозг, печень, селезенку, желудочно-кишечный тракт, почки, надпочечники, скелетные мышцы и др. Размножение паразитов, их токсико-аллергическое воздействие, аутоаллергические реакции приводят к воспалительно-дистрофическим изменениям, кровоизлияниям. Наиболее резкие изменения обнаруживаются в миокарде, печени, кишечнике, головном мозге. Развивается диффузный миокардит (см.). В дальнейшем при переходе болезни в хроническую стадию наблюдается своеобразная кардиомиопатия (см.), обусловленная поражением проводящей системы сердца.

На вскрытии выявляются значительное расширение полостей сердца, истончение и выбухание апикальной части левого желудочка с образованием аневризмы (см. Аневризма сердца). Наблюдается расширение некоторых отделов пищеварительного тракта, чаще пищевода и толстой кишки, причиной их является нарушение вегетативной иннервации, обусловленное поражением интрамуральных нервных сплетений.

Возможно заражение плода через плаценту от матери, больной Шагаса болезнью.

Профилактика

В борьбе с гамбийской С. б

важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, к-рые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей

В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (см.), а в р-нах распространения мух цеце группы morsitans — путем расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населенных пунктов. В годы эпидемических подъемов гамбийской С. б. среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3—4 мг/кг внутримышечно один раз в 6 мес.). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской С. б. проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской С. б., химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений ц. н. с. неспецифического характера.

Библиография: Бароян О. В. и Бредли Д. Д ж. Современные взгляды на тропическую патологию, с. 123, М., 1979; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, М., 1974; The African trypanosomiases, Techn. rep. ser., № 635, Geneva, WHO., 1979; Raadt P. a. Seed J. R. Trypano-somes causing disease in man in Africa, в кн.: Parasitic protozoa, ed. by J. P. Krei-er, v. 1, N. Y.— L., 1977.

Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.
Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.
При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.
Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.

Причины сонной болезни

Трипаносома – паразит из царства эукариотов. Это гетеротрофный простейший, который способен продолжительное время проживать вне организма хозяина. Для человека трипаносома считается смертельно опасной.

После того, как происходит укус мухи цеце, паразит остается под кожей, провоцируя развитие воспаления и формирования шанкра. Постепенно простейшие продвигаются по тканям и попадает в лимфу, откуда проникают в кровеносное русло. Далее происходит прикрепление паразитов к форменным элементам, с которыми они путешествуют по организму. В результате происходит поражение крови, лимфы, головного мозга, внутренних органов.

Существует несколько видов возбудителей рода трипаносомы, которые переносятся мухами цеце и способны вызывать развитие сонной болезни:

• T. brucei gambiense – возбудитель, который вызывает гамбийскую форму африканского трипаносомоза;
• T. brucei rhodesiense – паразит, провоцирующий возникновение родезийской формы заболевания.

Важно! На данный момент пандемии сонной болезни утихли, но вспышки заражения время от времени все же появляются

Что нужно иметь в виду

Нарколепсия, к сожалению, сопровождает человека всю жизнь, ее симптомы либо стабилизируются, либо становятся тяжелее. Только благодаря лечению и соблюдению рекомендаций сомнолога можно сделать приступы реже и слабее, вести вполне нормальную социально активную жизнь.

И еще… Исследователи недавно выяснили, что таким недугом страдал великий Леонардо да Винчи. Она поразила его после трехлетнего пребывания в подвалах Палаццо Дукале (Дворца дожей) в Венеции. Мыслитель, инженер, художник, опережающий свое время, сумел и болезнь обратить себе на пользу. Он соорудил кресло-каталку и оно всегда находилось рядом с ним – так приступы сна не заставали его врасплох. Леонардо почти не расставался с карандашом и бумагой, поэтому сразу после пробуждения он рисовал то, что ему привиделось. Так нарколепсия способствовала творчеству гения.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Механизм развития

 Никто достоверно не может объяснить патогенез панической атаки. Но существует теория, согласно которой пусковым механизмом являются негативные мысли, когда они случайно посещают человека. Их действие, сродни объективной угрозе, провоцирует выделение адреналина и ему подобных веществ. Они сужают сосуды, вызывают учащение сердцебиения и дыхания. Повышается АД, причем даже у тех, кто в принципе этим не страдает, показатели достигают 200 мм рт. ст.

В крови уменьшается количество углекислого газа, нарастают симптомы гипервентиляции, то есть нарушения дыхания. Стимулируются рецепторы, вызывающие возбуждение, и блокируются те, которые отвечают за торможение. Таким образом, происходит нарастание тревожных и панических симптомов, чувства страха.

Многие пациенты, страдающие данным недугом, очень боятся потерять сознание. Но при паническом кризе это маловероятно. Все его механизмы развития говорят об обратном. В этом состоянии активизируется безусловный рефлекс «бей или беги», сопровождающий пугающую ситуацию. К тому же повышенное давление и интенсивное сердцебиение просто не дадут вам этого сделать.

Боязнь обморока вызывают у пациента онемение конечностей и головокружение. Они-то и сбивают с толку.

Предпосылки развития

Доподлинно неизвестно, почему развивается это расстройство. Имеется много теорий, пытающихся раскрыть механизм его развития. Точно установлено, что особенно склонны к формированию такого состояния люди с лабильной (неустойчивой) нервной системой. У них быстрее развивается тахикардия под действием эмоций или физических нагрузок, они сильно потеют, раздражительны, краснеют при волнении. В помещении им душно, они всегда норовят открыть окна.

Люди с акцентированной тревожностью в характере тоже склонны к возникновению заболевания. В некоторой степени играет роль и наследственность.

Обязательное условие для созревания расстройства – наличие психотравмирующих факторов, стрессоров, расстраивающих работу нервной системы. Обычно именно они предшествуют появлению первого признака панической атаки.

Первый приступ паники настиг Анастасию, когда она готовилась отойти ко сну. Ее внезапно охватило ощущение, что она падает стремительно с обрыва, в пустоту. Она не могла пошевелить руками и ногами, как будто они не принадлежали ей. Появилось стойкое чувство, что она сейчас умрет. Ей стало невообразимо страшно.

Затем начало колотиться сердце. Казалось, что она не могла контролировать дыхание. Оно было сбивчивым, частым, было трудно вдохнуть, постоянно не хватало воздуха. Такое состояние продолжалось до самого утра, и уснуть в эту ночь Анастасии так и не посчастливилось.

Следующий приступ случился через 4 дня. Затем частота приступов увеличилась, и они одолевали молодую женщину по несколько раз на день. Между ними она чувствовала себя выжитой и обессиленной. У нее появилось непоколебимое чувство страха засыпания, поскольку первый случай атаки случился перед сном. Она мучилась бессонницей, а вскоре и процесс поглощения пищи давался с трудом. Случалось, что идя по улице или находясь в многолюдном месте, она чувствовала головокружение и спёртое дыхание.

Затем приступы атаки стали не такими яркими, ограничивались сердцебиением и ощущением тревоги, проходящей через все тело. На протяжении всего лечения ей трудно было смириться с мыслью, что ее проблема носит чисто психологический характер. Ей казалось, что врачи пропустили в ее теле какую-то болезнь.

Анализируя ситуацию в беседе с психотерапевтом, женщина указала, что за 5 месяцев до первого атакующего случая она потеряла работу, а за 2 месяца до этого тяжело заболел ребенок. Таким образом, потеря источника дохода, а затем страх за жизнь своего чада стали мощнейшими стрессовыми факторами, запустившими патологический процесс.

Такое патологическое состояние чаще формируется у молодых людей в возрасте 20–35 лет. Женщины страдают от него в 2 раза чаще, нежели мужчины.

2.Причины

В основе патогенеза лежит физический закон Генри, согласно которому содержание (растворимость) газов в жидких средах прямо пропорционально внешнему давлению. В данном случае это означает, что при погружении на значительную глубину в тканях и крови возрастает концентрация инертных газов, составляющих основу естественного для человека воздуха (азот, гелий). Соответственно, при слишком быстром возвращении в среду с нормальным окружающим давлением воздуха избыток газов выделяется в виде пузырьков, скопление и слияние которых служит непосредственной причиной эмболизации, разрыва стенок и других опасных повреждений в сосудах и тканях.

К факторам риска относятся повышенные физические нагрузки, состояние стресса, переутомление на момент погружения, низкая температура воды, ожирение, пожилой возраст, обезвоженность организма, наличие некоторых хронических заболеваний (напр., бронхиальная астма, сердечнососудистая патология), значительная продолжительность пребывания в среде высокого давления (особенно с задержками дыхания по тем или иным причинам), авиаперелет вскоре после погружения.