Декомпрессионная болезнь

Патогенез (что происходит?) во время Споротрихоза:

Заражение происходит при попадании Sporothrix schenckii в подкожную клетчатку при мелких травмах. Лесники, садовники, продавцы цветов заражаются споротрихозом при контакте со сфагнумом, розами и другими растениями. Инфекция может развиваться только в месте внедрения возбудителя (споротрихозный шанкр) либо распространяться по лимфатическим сосудам (лимфатический споротрихоз). Чаще всего поражаются конечности, за их пределы процесс распространяется редко. Возможность гематогенной диссеминации возбудителя из кожного очага не доказана. Ворота инфекции при других формах споротрихоза — костно-суставном, легочном и прочих. не установлены. По-видимому, ими являются легкие.
Без лечения споротрихоз приобретает хроническое течение, лишь изредка заканчиваясь самостоятельно. Характерно гранулематозное воспаление с наличием эпителиоидных и гигантских клеток. Воспалительный инфильтрат содержит скопления нейтрофилов.

Симптомы Энцефалита:

Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.
Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.
Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.
Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже — молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.
При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.

Суть заболевания и его причины

Для начала разберемся что такое кессонная болезнь. Эта патология иначе известна, как декомпрессионная болезнь. Она возникает в результате изменения концентрации газов, растворенных в крови при уменьшении атмосферного давления.

Если подробнее рассматривать механизм возникновения проблемы, можно смоделировать конкретную ситуацию. Во время погружения под воду на организм человека оказывается большая нагрузка, так как давление существенно повышается по мере увеличения глубины. Масса воды над ним давит на тело, что ускоряет растворение газов в крови.

При подъеме с глубины, особенно после длительного нахождения под водой, давление резко падает. Это и есть основной механизм запуска кессонной болезни. Так как нагрузка снижается, растворенные газы начинают образовывать пузырьки. Особенно заметно увеличение концентрации азота. Эти пузырьки блокируют сосуды и вызывают стрессовое состояние тканей, частично разрушая их. То есть возникает декомпрессия.

«Кессонку» называют болезнью водолазов из-за повышенного риска её возникновения у представителей этой профессии, а также любителей глубоководного дайвинга.

Подвергаются риску развития кессонной болезни не только ныряльщики. Сюда также относятся такие профессии, как:

• шахтеры;
• работник барокамеры, кессонов;
• строители подводных тоннелей;
• строители мостов;
• военные-подводники и т. д.

При нахождении под сжатым воздухом, а затем резком снижении давления возникает декомпрессионная болезнь, но у водолазов имеются схемы остановок для его выравнивания. Периодические всплытия и подача чистого кислорода предотвращают образование пузырьков газов.

Спровоцировать эту ситуацию могут и случайные происшествия, например, разгерметизация кабины самолета при нахождении на большой высоте. Искусственно завышенное давление понижается и человек испытывает нагрузку на сосуды в результате установки естественных условий для заданной высоты. Именно этим опасны высокогорные подъемы.

Увеличивают риск возникновения болезни следующие обстоятельства:

• стресс и переутомление;
• возраст;
• большие физические нагрузки на организм;
• лишний вес;
• астма;
• обезвоживание;
• погружение в холодную воду.

Что провоцирует / Причины Лепры:

Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871 г. норвежским врачом G.Hansen, семейства Mycobacteriacea, названная Mycobacterium Leprae hominis. Бацилла лепры представляет собой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочку, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются окраской по методу Марциновского. В процессе существования микобактерия лепры образует а-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или скоплений в виде шаров, окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой. Микобактерия лепры не имеет капсулы и не образует спор. Попытки получить на искусственной питательной среде чистую патогенную культуру микобактерии пока не удались, возможно прививки лепры броненосцам и некоторым экспериментальным животным (крысам, мышам), облученным рентгеновскими лучами и подготовленным кортикостероидными гормонами.
Эпидемиология. Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии.
Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте, но даже в этом случае большую степень риска имеют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Особенно много микобактерии лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Известно, что один больной даже при спокойном разговоре за 10 мин. может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1-1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже крови в периоды реактивации лепрозного процесса.
Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода. Дети, родившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются задровыми. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняется, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со зистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разноообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют заражению или переходу процесса из латентной в акгивную форму. Учитывая возможность более частого травмирования кожи нижних конечностей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на частом обнаружении микобактерии лепры в увеличенных бедренных лимфатических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенетическое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп — особенно эпидермофитии и кандидозам.

Хирургические методы во флебологии

После прохождения необходимого комплексного обследования, сосудистый хирург определяет тактику ведения пациента. В зависимости от диагноза, возможно выполнение следующих вмешательств:

• веносечение по Троянову;
• одностороннее или двухстороннее удаление пораженных вен (комбинированная венэктомия);
• облитерация основных вен и их притоков с помощью лазера (лазерная эндоваскулярная облитерация);
• удаление лазером сосудистых звездочек ─ телеангиэктазий;
• лазеротерапия варикозной язвы;
• флебэктомия варикозных вен, в том числе, по Варади;
• склерозирование;
• удаление образований, которые сдавливают сосудисто-нервный пучок.

Симптомы

Основные симптомы болезни Осгуда-Шляттера заболевания включают в себя:

• Боль, отек, и болезненность в области бугристости большеберцовой кости, чуть ниже коленной чашечки
• боли в коленях, которые усиливаются после физической активности особенно при такой как бег, прыжки и подъем по лестнице — и уменьшаются в покое
• напряженность окружающих мышц, особенно мышц бедра (четырехглавой мышцы)

Боли варьируют в зависимости от каждого индивида. У некоторых может быть только легкая боль при выполнении определенных видов деятельности, особенно при выполнение бега или прыжков. У других же боль может быть постоянной и изнурительной. Как правило, болезнь Осгуда-Шлаттера развивается только в одном колене, но иногда может иметь место в обоих коленях. Дискомфорт может быть длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев и может повторяться, пока ребенок не перестает расти.

Прогноз

Прогноз острой и подострой форм Г. б. при своевременных леч.-проф, мерах обычно благоприятен. При несвоевременном лечении острая Г. б. тяжелой степени (особенно острый высокогорный отек легких) может привести к летальному исходу от гипоксической комы. При хрон. Г. б. прогноз зависит от индивидуальных особенностей течения; у части больных трудоспособность прогрессивно снижается; смерть наступает обычно при явлениях гипоксической комы либо вследствие сердечной, преимущественно правожелудочковой недостаточности. Общее состояние и прогноз улучшаются при эвакуации больных хрон. Г. б. в низины.

Лечение хронической венозной недостаточности флебологами ЦИФ

Врачи флебологи нашего Центра Инновационной Флебологии лечат ХВН глобально, а не только ее проявления. Цель такого лечения — полная нормализация венозной и лимфатической системы нижних конечностей. И все процедуры проводятся только амбулаторно, без отрыва от Вашего привычного образа жизни!

Как правило, в своей клинике мы применяем два основных метода лечения, эффективность которых доказана временем и сотнями благодарных пациентов:

ЭВЛК (лазерная коагуляция)

Этот метод основан на воздействии лазером на стенки сосудов, является золотым стандартом в медицине и приоритетным способом лечения ХВН в нашем ЦИФ (проводится на любых стадиях развития заболевания).

Причины популярности ЭВЛК:

• лечение не вызывает ни морального, ни физического дискомфорта, осуществляется полностью безболезненно;
• эффективность метода — 100%;
• никаких рецидивов (в излеченные вены болезнь больше никогда не вернется, но во избежание поражения ХВН других вен следует находиться под постоянным медицинским контролем и хотя бы раз в год проходить обследование в нашем ЦИФ);
• весь процесс занимает гораздо меньше времени чем при хирургии в больницах, после чего Вы сразу отправляетесь домой или на работу и продолжаете жить, как раньше, только уже без боли и симптомов ХВН.

Радиочастотная облитерация (РЧО)

РЧО-метод — это практически полный аналог ЭВЛК, только в первом случае на вену воздействуют токами высокой частоты, а во втором — лазером. Операция также проводится через небольшой и безболезненный прокол на коже, но в отличие от лазерной коагуляции может проводиться при повреждении крупных вен. Еще одно существенное преимущество РЧО — минимальный восстановительный период.

Склеротерапия

Склеротерапия (введение тонкой иглой в вену специальных препаратов — склерозантов) широко распространена не только при ХВН, но и при любых сосудистых заболеваниях нижних конечностей. А популярность метода обусловлена:

• доступной стоимостью;
• проведением в постклинических условиях буквально за полчаса;
• отличным косметическим эффектом;
• безболезненностью;
• быстрым восстановлением (уже после процедуры можно вернуться к повседневным делам)

В нашей клинике врачи флебологи используют склерозанты последнего поколения, поэтому эффективность лечения очень велика, а риск возвращения болезни минимален (склеротерапия проводится на ранних стадиях ХВН).

После несложных получасовых процедур ЭВЛК, РЧО или склеротерапии проблемы с венами, мучившие людей десятки лет, исчезают. В ногах появляется ощущение легкости, уходят отеки, боли и судороги, кожа приобретает свой обычный оттенок и фактуру. Поэтому обязательно загляните в наш ЦИФ и мы уверены — Вы об этом ни на секунду не пожалеете!

Здоровья Вам. Веры и терпения! И не ждите, что циркуляция венозной крови восстановится сама собой. Без лечения этого не случится, при этом ситуация может очень быстро усугубиться и повлечь за собой не только потерю денег на длительное лечение, но и потерю самого главного — времени, которое в данном случае работает против Вас.
Руководитель клиники

Доктор Соломахин Антон Евгеньевич

Главный Хирург-флеболог ЦИФ Руководитель Центра Инновационной Флебологии

• Эксперт в области ультразвуковой диагностики.
• Кандидат медицинских наук.
• Член Ассоциации Ангиологов Флебологов и Сосудистых Хирургов.
• Действительный член «Ассоциации Флебологов России» («АФР» — Москва)
• Действительный член «Евро-Азиатской ассоциации ангиологов и сосудистых хирургов»
• Действительный член «Научного общества клинических флебологов» («НКФ»)
• Действительный член «»Санкт-Петербургской ассоциации флебологов» SPSP)

Подробнее>>
Записаться на прием

Самохин Кирилл Михайлович

Хирург – флеболог

Руководитель регионального подразделения Центра Инновационной Флебологии.

Ведущий специалист центра в области эстетической флебологии.

Подробнее>>
Записаться на прием

Тараненко Ольга Владимировна

Хирург-Флеболог

Сердечно-сосудистый хирург

Подробнее>>
Записаться на прием

Бирюлин Дмитрий Викторович

Сосудистый хирург, хирург-флеболог, врач УЗ-диагностики

Ведущий специалист центра по сосудистым патологиям.

Подробнее>>
Записаться на прием

Смирнова Елена Сергеевна

Сосудистый хирург

Флеболог

Подробнее>>
Записаться на прием

Акулова Анастасия Андреевна

Сердечно-сосудистый хирург

Рентгенэндоваскулярный хирург

Флеболог

Подробнее>>
Записаться на прием

Сапелкин Сергей Викторович

Профессор

Ведущий специалист Центра Инновационной Флебологии по проблемам венозно-артериальных дисплазий

Подробнее>>
Записаться на прием

Патогенез кессонной болезни

Касаемо патогенеза кессонной болезни, то в настоящее время предпочтение отдается газовой теории. Суть ее заключается в том, что жидкости, находящиеся в организме человека при погружении его на большие глубины насыщаются газами, главным образом азотом. Подтверждением этому является закон Генри, который свидетельствует, что чем выше давление, тем лучше растворимость газов в крови

Важно понимать, что процесс газообразования в организме человека затрагивает абсолютно все жидкости без исключения. По этой причине болезни подвержены спинной и костный мозг, лимфосистема, суставы и пр

Это особенно заметно по органам дыхания, так как при компрессии человек начинает кашлять чихать особенно интенсивно. Азотные пузырьки легко выявляются при морфологических исследованиях.

История

Об эпидемиях С. б. упоминается в арабских рукописях 14 в. Первое описание ее клиники дал Аткинс (J. Atkins) в 1734 г. Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд (R. М. Ford) в 1901 г. в Гамбии, а в 1902 г. Даттон (J. Е. Dutton) описал их под названием Trypanosoma gambiense. В 1909 г. Стефенс и Фантем (J. WT. W. Stephens, H. В. Fantham) обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, к-рых описали в 1910 г. и назвали Т. rhodesiense. Д. Брюс и Небарроу (D. Nabarro) в 1903 г. и Кингхорн и Йорк (A. Kinghorn, W. Yor-ke) в 1912 г. установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце (см.), соответственно Glos-sina paipalis и Glossina morsitans. В 1909 г. Клейн (Dr. Klein) и в 1913 г. Робертсон (М. Robertson) изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков. Первый трипаноцидный леч. препарат — атоксил синтезировали в 1905 г. П. Эрлих и Хата (S. Hata).

Лечение

Лечению подлежат больные с легкоустранимыми или стойкими деформациями конечностей, контрактурами, анкилозом суставов в порочном положении, вывихами и подвывихами в суставах, приводящими к нарушениям формы и функции конечностей. Лечение может быть консервативное и оперативное. Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания, возраста и общего состояния больного. Комплекс консервативных мероприятий включает лечебную гимнастику, массаж, наложение специальных укладок и гипсовых повязок, скелетное или лейкопластырное вытяжение (см.), применение ортопедических аппаратов и обуви. Леч. гимнастика и массаж способствуют сохранению тонуса и трофики мышц, общему укреплению организма. Специальные упражнения предусматривают улучшение двигательной функции пораженных суставов и позвоночника. Специальные укладки в постели с грузом на пораженный сустав назначают с целью устранения контрактур в суставах и восстановления правильного положения конечностей. Стойкие контрактуры исправляют скелетным или лейкопластырным вытяжением на функциональной шине. При разнице в длине нижних конечностей на 2—4 см, слабости мышц, неустойчивости при ходьбе в 4—5-летнем возрасте назначают ортопедические аппараты или обувь.

Большое значение приобретает сан.-кур. лечение, наиболее эффективные результаты к-рого наблюдаются у детей до 7—10-летнего возраста (улучшается походка, исчезают боли в конечностях, утомляемость, увеличивается объем движений в суставах).

Показанием к оперативному лечению являются выраженные статикофункциональные нарушения (деформации, контрактуры, порочные установки конечностей, анкилозы суставов).

При двустороннем поражении в первую очередь оперируют более неполноценный в функциональном отношении сустав или сегмент конечности.

Наиболее распространены корригирующие остеотомии (см.) на различных уровнях нижней конечности: при сгибательно-приводящей контрактуре в тазобедренном суставе — подвертельная или межвертельная остеотомия бедренной кости; при сгибательной контрактуре в коленном суставе в сочетании с вальгусным или варусным отклонением голени показана надмыщелковая остеотомия бедренной кости или остеотомия большеберцовой кости на уровне проксимального метафиза.

Фиксация костных фрагментов осуществляется гипсовой повязкой или металлическими конструкциями, в том числе дистракционно-компрессионными аппаратами (см.), что позволяет при необходимости осуществить также дополнительную коррекцию и рано начать движения в близлежащем суставе. Исправления деформации позвоночника при М. б. не производят. В послеоперационном периоде обязательна активная реабилитационная терапия: лечебная гимнастика, массаж, ванны, физиотерапевтическое и сан.-кур. лечение.

Применение ортопедических аппаратов и обуви в комплексе с оперативным вмешательством создает условия для улучшения статики, способствует быстрой и правильной перестройке кости.

Прогноз неблагоприятный: болезнь прогрессирует.

Для профилактики изменений грудной клетки необходимо спать на жесткой постели, а с 3—4-летнего возраста носить полиэтиленовый корсет.

С помощью ортопедических аппаратов, обуви и корсета нельзя предотвратить прогрессирование различных деформаций скелета, но в комплексе с другими лечебными мероприятиями они позволяют предупредить тяжелые статические нарушения.

Библиография: Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 305, М., 1971; Волков М. В. и Дедова В. Д. Детская ортопедия, М., 1972; Волков М. В. и др. Клкнико-рентгенологическая характеристика и вопросы диагностики эпифизарных дисплазий, Ортоп, и травмат., № 7, с. 1, 1972; Дьяченко 3. В. О множественных эпифизарных дисплазиях, Вестн, рентгенол, и радиол., JYo 2, с. 8, 1959; КоржА. А., Моисеева К. Н. и Панков Е. Я. Фиброзная дисплазия костной ткани, Киев, 1971; Маккьюсик В. А. Наследственные признаки человека, пер. с англ., с. 545, М., 1976; Панов H. А., Гинголь д А. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1972; Вrailsfоrd J. F. Ghondro-osteodystrophy, roentgenographic and clinical features of a child with dislocation of vertebrae, Amer. J. Surg., v. 7, p. 404, 1929; Matzen P. F. Lehrbuch der Orthopadie, B., 1967; Morquio L. Sur une forme de dvstrophie osseuse familiale, Arch. Med. Enf., t. 32, p. 129, 1929; Wolkow M. W. u. Andrianow W. L. Die orthopadische Behandlung der Kinder mit dysplastischen Erkrankungen der Knochen-systems, Beitr. Orthop. Traum., Bd 15, S. 649, 1968.

Симптомы Декомпрессионной болезни:

Выделяют следующие неврологические синдромы поражения нервной системы декомпрессионной природы:

1. поражения периферических отделов (невропатии и невралгии);
2. поражения спинного мозга;
3. поражения головного мозга;
4. множественные поражения нервной системы.

Декомпрессионные поражения нервов относятся к легким формам кессонной болезни и клинически обычно проявляются невралгиями. Поражения спинного мозга – наиболее тяжелая форма декомпрессионной болезни, после которой, как правило, остаются инвалидизирующие резидуальные явления. Латентный период короткий. В результате аэроэмболии возникают спастические параличи нижних конечностей с расстройствами чувствительности и нарушениями функций тазовых органов. Параличи рук редки. Развитию параличей предшествуют продромальные явления в виде парестезии и опоясывающих болей.

При несвоевременной лечебной рекомпрессии симптомы поражения спинного мозга могут быстро нарастать и привести к необратимой параплегии. Газовая эмболия головного мозга часто встречается в сочетании с поражением других структур. Латентный период длится несколько минут. Появляются головная боль, адинамия, нередко беспокойство, головокружение, тошнота, рвота, иногда расстройства сознания вплоть до его полной потери. Массивная аэроэмболия головного мозга может приводить к нарушению кровообращения, несовместимому с жизнью. Множественные поражения нервной системы наблюдаются в половине всех случаев декомпрессионной болезни. При этой форме неврологические симптомы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от локализации и выраженности повреждений.