Тиреоидит: симптомы и лечение

Анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы

Что это такое.  Анализ венозной крови, при котором в образце измеряют уровень антител к белкам щитовидной железы. Эти анализы позволяют выявить не только сам факт проблем с щитовидной железой, но и уточнить их настоящую причину.

По словам Зили Калмыковой, эндокринологи назначают анализ на антитела к тиреоглобулину, чтобы оценить риск развития рецидива после радикального лечения некоторых заболеваний щитовидной железы. Например, чтобы исключить рецидив рака щитовидной железы после ее удаления. 

Как это работает. ТСГ — белок, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Тиреоидная пероксидаза — фермент, который находится внутри клеток щитовидной железы, а рецепторы тиреотропного гормона — белки, при помощи которых щитовидная железа получает приказы от гипофиза. А антитела — защитные белки, которые уничтожают вирусы, микробов и раковые клетки. Если в крови человека появляются антитела к белкам щитовидной железы, это означает, что ее клетки атакует своя собственная иммунная система. 

Зачем назначают. Чтобы отличить аутоиммунный гипо- или гипертиреоз от болезни, связанной с другими причинами — например, с дефицитом или с недостатком йода.

Как понять результаты. В норме антител к щитовидной железе не должно быть больше 50 МЕ/мл. Если их количество увеличивается — дело неладно.

Если увеличивается количество антител к ТСГ, это может говорить о хроническим тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе и иногда — о некоторых редких аутоиммунных заболеваниях вроде пернициозной анемии. При этом иногда уровень антител может повышаться в том числе и у здоровых людей — например, у пожилых женщин.

Если увеличивается количество антител к тиреоидной пероксидазе, это может говорить о тиреоидите Хашимото, диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врожденном гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень этих антител может повышаться и при других заболеваниях — например, при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке щитовидной железы. А еще — при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Уровень антител может повышаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Если увеличивается уровень антител к рецепторам ТТГ,  это может говорить об атрофии щитовидной железы, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, эутиреоидном зобе, остром и подостром тиреоидите, гипертиреозе новорожденных и врожденном гипотиреозе. При этом уровень антител может повышаться при вирусной инфекции.

Хотя анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы действительно помогает уточнить диагноз, без помощи врача разобраться не получится — ведь вариантов возможно слишком много. 

Диагностика

Эндокринолог сначала проверит горло и прощупает область щитовидки, чтобы понять, увеличена ли щитовидная железа. Также врач задаст вопросы о симптомах и жалобах, спросит, были ли у вас какие-либо вирусные инфекции верхних дыхательных путей в недавнем прошлом.

После сбора клинического анамнеза врач приступит к лабораторной диагностике. Пациенту необходимо сдать анализы на уровни гормонов щитовидной железы в крови: в первую очередь проверяются гормон щитовидной железы (ТТГ) и свободный тироксин (FT4). От результатов анализов зависит на какой стадии находится подтип тиреоидита. 

  • На начальной стадии, которая характеризуется гипертиреозом, уровни FT4 будут повышаться, а уровни TSH уменьшаться. 
  • На следующем этапе, который характеризуется гипотиреозом, уровень FT4, напротив, будет снижен, а уровень TSH повышен. 
  • Между фазами гипертиреоза и гипотиреоза также может существовать переходная фаза – эутиреоидная, где уровни TSH и FT4 находятся в пределах диапазона.

Анализы на уровни гормонов

В общих анализах крови важно отследить скорость оседания эритроцитов – ЭДС, а не рост лейкоцитов (что характерно для бактериальных инфекций). В течение подострого тиреоидита пациент должен обследоваться и проверяться на уровень гормонов щитовидной железы каждые 4 недели

В течение подострого тиреоидита пациент должен обследоваться и проверяться на уровень гормонов щитовидной железы каждые 4 недели.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы можно разделить на следующие группы:

  • проявляющиеся через снижение функции щитовидной железы (гормонов вырабатывается меньше нормы). Такое состояние называется гипотиреоз или гипофункция;
  • проявляющиеся через повышение функции (гормонов вырабатывается больше нормы). Подобное состояние называется тиреотоксикоз;
  • протекающие без изменения функции. Это – образование узлов в ткани железы, зоб (разрастание её лимфоидной ткани), рак щитовидной железы.

Симптомы гипотиреоза – снижения функции щитовидной железы

Снижение функции щитовидной железы развивается постепенно. Симптомы сначала незаметны, потом их тяжесть увеличивается, однако больной привыкает к своему состоянию и может долгое время не уделять им должного внимания.

Основные возможные проявления гипотиреоза следующие:

  • общая вялость, сонливость, заторможенность движений;
  • отечность лица, прежде всего век. Глаза выглядят так, как будто они полузакрыты;
  • сиплый голос, замедленная речь;
  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • прибавка в весе, ожирение;
  • зябкость (плохая переносимость холода);
  • тусклость и ломкость волос;
  • сухость и шелушение кожи;
  • покалывание и боль в кистях рук;
  • несколько замедленный пульс;
  • у женщин – нарушение менструального цикла.

На ранней стадии симптомом гипотиреоза является депрессия.

Симптомы тиреотоксикоза – повышенной функции щитовидной железы

Тиреотоксикоз буквально означает отравление гормонами, вырабатываемыми щитовидкой. У женщин тиреотоксикоз встречается чаще, чем у мужчин.

При повышенной функции щитовидной железы в организме ускоряется обмен веществ. Сама железа увеличивается в размерах – возникает зоб (в возрасте от 20 до 40 лет типичен диффузный токсический зоб, другие названия – Базедова болезнь, болезнь Грейвса; после 40 лет – токсический многоузловой зоб).

Проявления гиперфункции:

  • сильное сердцебиение, иногда аритмия;
  • похудание на фоне повышенного аппетита;
  • повышенная раздражительность;
  • высокая утомляемость. Чувство усталости даже утром, после сна;
  • нарушения сна;
  • потливость, постоянное ощущение жара, повышенная температура;
  • мелкое дрожание рук;
  • частый стул, иногда поносы;
  • выпученность глазных яблок, более часто – отеки вокруг глаз, мешки под глазами. В некоторых случаях происходит ухудшение зрения, может возникать двоение в глазах;
  • снижение полового влечения, бесплодие. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин – увеличение грудных желез.

При развитии зоба или образований в щитовидной железе также могут быть боль или дискомфорт в горле. Дискомфорт может описываться как ощущение наполненности горла («кома в горле»). Глотание и дыхание могут быть затруднены.

Профилактика тиреоидитов

  • Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
  • Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
  • Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
  • Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
  • Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
  • Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
  • Уменьшение контакта с радиацией.
  • Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
  • Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

  • острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
  • подострый тиреоидит: имеет второе название — тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
  • хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору — зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
  • аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит встречается редко. В его этиологии существенную роль играют острые или хронические инфекционные заболевания верхних дыхательных путей (ангина, дифтерия), остеомиелит, стафилококковый и стрептококковый сепсис. Возбудители инфекции распространяются лимфогенным, реже гематогенным путем. Чаще поражается одна доля щитовидной железы, редко процесс бывает диффузным.

Гистологически обнаруживают лейкоцитарную инфильтрацию стромы железы с примесью макрофагов и лимфоцитов, кровоизлияния, формирование очагов некроза. В тиреоцитах отмечается набухание митохондрий, разрушение крист, изменение формы и величины цистерн эндоплазматической сети.

Начало острого гнойного Тиреоидита характеризуется появлением боли в области щитовидной железы сначала при глотании, а затем постоянной, иррадиирующей в уши. шею, нижнюю челюсть, реже в плечо. Боль усиливается при глотании, кашле, повороте головы. Отмечается озноб, лихорадка с подъемами температуры тела до 39 — 40°, тахикардия. Чтобы несколько успокоить боль в шее, больные занимают в постели полусидячее положение с опущенным на грудь подбородком. При остром гнойном воспалении зобно-измененной железы — струмите снижение сопротивляемости организма больного ведет к повреждению ткани и клеток в фазе альтерации в большей степени и объеме, чем при воспалении интактной щитовидной железы, а фаза пролиферации — репаративная стадия воспаления — отличается затяжным течением. В фазе альтерации у таких больных может отмечаться транзиторный тиреотоксикоз (см.) в результате поступления в кровоток большого количества тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов.

Продолжительность острого Т. от нескольких дней до нескольких недель. Воспалительный процесс, если он не претерпевает обратного развития, ведет к абсцедированию с возможным самопроизвольным вскрытием абсцесса и формированием свища. Среди других осложнений, наступающих, как правило, при несвоевременном лечении Т., отмечаются отек гортани и трахеи, ларингит (см.), трахеит (см.), эзофагит (см.). Острый гнойный Т. может также осложниться септицемией (см. Сепсис) и тромбофлебитом (см.).

Диагноз острого гнойного Т. ставят на основании характерной клин, картины, подтверждают исследованием материала, полученного при пункции щитовидной железы, и выделением возбудителя. Из лаб. исследований при остром Т. наиболее информативны изменения показателей гемограммы (см.): РОЭ резко ускорена, лейкоцитоз достигает 30 000, в формуле крови отмечают сдвиг влево. Тиреоидные аутоантитела в крови при остром Т., как правило, не определяются, концентрация белково-связанного йода (см.) чаще всего остается в норме, как и захват железой 131I. Наиболее часто приходится дифференцировать острый Т. с подострым Т. В этом случае имеют значение результаты биопсии и отсутствие эффекта от лечения антибиотиками при под остром Т.

Лечение проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При сформировавшемся абсцессе необходимо оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса или удаление всей пораженной доли щитовидной железы.

Прогноз при своевременной диагностике ii правильном лечении благоприятным. В редких случаях при обширном разрушении паренхимы щитовидной железы развивается гипотиреоз (см.).

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

  • Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
  • Приступы удушья.
  • Длительный кашель, хрипота.
  • Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

  • наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
  • повышение ТТГ в 30 % случаев;
  • норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем

В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Лечение тиреоидита в тибетской медицине

Хирургическое лечение назначается при развитии гнойного воспаления на фоне острого тиреоидита, а также в случаях тяжелого течения фиброзного тиреоидита или при значительном увеличении щитовидной железы на фоне аутоиммунного процесса.
Лечение тиреоидита в тибетской медицине проводится консервативным путем и во многих случаях позволяет избежать операции.
Лечение методами тибетской медицины позволяет уменьшить размеры щитовидной железы, улучшить гормональный фон, уменьшить симптомы заболевания и побочные эффекты гормональной терапии, в целом улучшить обменные процессы в организме и состояние нервной системы.
При диагнозе хронический аутоиммунный тиреоидит лечение включает фитопрепараты направленного действия, в том числе противоопухолевого и противовоспалительного, а также фитопрепараты общего действия, улучшающие обменные процессы и гормональную регуляцию женского организма и восстанавливающие баланс иммунной системы.
Помимо фитопрепаратов лечение етодами тибетской медицины включает воздействие на биоактивные точки тела с помощью иглоукалывания, точечного массажа и, при необходимости, других процедур. Это позволяет улучшить баланс нервной системы и нейроэндокринной регуляции организма.
Лечебный курс нередко проводится на фоне лечения болезней, ставших фактором его развития (хронические болезни дыхательных путей, носоглотки), обусловленных тиреоидитом (гипотиреоз и др.) или сопутствующих гинекологических заболеваний, связанных с нарушением гормонального фона.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

  • в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
  • нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери

Допустимо ли лечение заболеваний щитовидной железы у женщин народными средствами?

Народная медицина не способна выступать в качестве основного способа борьбы с этими болезнями. Использование ее рецептов может выступать только в качестве дополнения к традиционной медикаментозной терапии и исключительно с разрешения врача. В противном случае можно добиться ухудшения состояния здоровья.

  1. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И РЕПРОДУКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ЖЕНЩИН. Михайлова С.В., Зыкова Т.А. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2013. – №8. – С. 26-31.
  2. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН С БЕСПЛОДИЕМ. Перминова С.Г. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2011. – №4. – С. 44-50.
  3. Влияние стимуляции суперовуляции на функциональное состояние тиреоидной системы у пациенток программы ЭКО и ПЭ. Бостанджян Л.Л. // Дис. канд. мед. наук. М. — 2005.

  4. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность. Фадеев В.В., Лесникова С.В. // Пробл. эндокринол. Мед. Эксперт. Пресс — 2003; 49 (2): С. 23–31.

  5. Заболевания щитовидной железы во время беременности: диагностика, лечение, профилактика: пособие для врачей. Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, И.И. Дедов. // М. -Мед. Эксперт. Пресс. -2003. 

  6. gb71.ru/pages/zabolevaniya-shitovidnoi-zhelezy-lechenie/

Популярные вопросы

Месячных нет уже год, прошла УЗИ щитовидки все хорошо! Что делать?
Для выяснения причины аменореи-отсутствия менструаций свыше 6 месяцев необходима консультация акушера-гинеколога ,УЗИ органов малого таза. От результатов осмотра, УЗИ, вашего возраста складывается план дальнейшего обследования и лечения.

Добрый день, поликистоз яичников, щитовидная железа в норме, гормоны щитовидной железы тоже, гормоны на 2-4 день цикла (вроде только DHEA-SO4 повышен).
Если по результату УЗИ органов малого таза в яичниках свыше 10 фолликулов и увеличен объем более 8.5 см3, то рекомендуется прием комбинированных оральных контрацептивов. Учитывая результаты уровня гормонов , рекомендовала бы прием комбинации этинилэстрадиола и ципротерона не менее 6 месяцев.

Здравствуйте, Оксана Анатольевна, у меня диабет 1 типа и менопауза 2,5 года, сильная сухость и зуд в интимной зоне, гинеколог предложил овестин, но там столько противопоказаний, что применять я их побаиваюсь. Ещё у меня дружно-кистозная мастопатия. Может, есть ещё какие-нибудь препараты, облегчающие симптомы сухости и зуда? Заранее спасибо!
Здравствуйте! Для устранения проявлений сухости в половых путях в период менопаузы существуют 2 группы препаратов: не содержащие и содержащие гормональный  компонент соответствующий возрастной группе. Можно начать с использования не гормональных  средств. К  ним относится гель Гинокомфорт с экстрактом мальвы. С лечащим врачом ещё раз обсудить возможные риски применения гормонального препарата и уточнить преимущества пользы. Есть отечественный препарат данной  группы — крем «Орниона», который также может быть использован .

Врач выписал гормоны Модель Тренд, месячные идут 12 день, иногда сопровождаются рвотой.
Здравствуйте! Если это 1 упаковка приема препарата, то такая адаптация может быть. Если объём выделений нарастает, то лучше повторно обратиться к лечащему врачу для коррекции лечения.

Подострый тиреоидит

Причины

Тиреоидит щитовидной железы развивается как реакция на тяжелую вирусную инфекцию: паротит, грипп, корь и т. д. Функциональные клетки разрушаются, гормоны попадают в кровь и вызывают аномальную реакцию иммунитета. Своевременная диагностика тиреоидита де Кервена и правильное лечение позволяют полностью устранить воспаление, восстановить ткани. На развитие подострой формы заболевания влияет наследственный фактор, хронические инфекции, плохая экология, вредные привычки. Чаще всего проявляются симптомы тиреоидита у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

  • Тахикардия и повышение артериального давления.
  • Потеря веса.
  • Нервозное состояние.
  • Диарея.
  • Видимое увеличение щитовидной железы.
  • Тремор рук.
  • Болезненность и дискомфорт в области железы.
  • Затрудненное глотание.
  • Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
  • Снижение аппетита.
  • Повышение температуры.
  • Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Диагностика

Подострый тиреоидит определяют по данным анализа крови:

  • уровни Т3 и Т4 повышены;
  • уровень ТТГ снижен;
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличена;
  • наличие антител к тиропероксидазе, но в меньшем количестве, чем при тиреоидите Хашимото;
  • повышение уровня СРБ.

Инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • радиоизотопное сканирование.

>Лечение

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит

Гнойный (струмит)

Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы,кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови,радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:

  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие.Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:

  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.

Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.   Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:

  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.
При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).  
  • туберкулез,
  • сифилис,
  • грибковая и микозная инфекция.
Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Специфические тиреоидиты

Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.) встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Туберкулезный Т. развивается в результате гематогенной диссеминации. Щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда с бугристой поверхностью. В ней обнаруживаются туберкулезные гранулемы или более крупные казеозные очаги, окруженные специфической грануляционной тканью. Характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. Обнаружение первичного очага и положительные реакции на туберкулин позволяют поставить правильный диагноз.

При сифилитическом Т. щитовидная железа плотна и малоподвижна в связи с ее сращением с окружающими тканями. Диагноз подтверждается положительными серологическими пробами.

При актиномикозе (см.) щитовидная железа вначале уплотняется, затем появляются характерные свищи и гной. Обнаружение в гное друз актиномицетов позволяет подтвердить диагноз.

Лечение специфических Тиреоидитов направлено на основное заболевание. Прогноз зависит от своевременной диагностики и рационального лечения.

См. также Щитовидная железа.

Библиогр.: Бомаш Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, с. 54, М., 1981; Васнэкова Е. А. и др. Подострый тиреоидит, Клин, мед., т. 58, № 2, с. 23, 1980; Клячко В. Р. К терапии подострого тиреоидита де Кервена, Сов. мед., № 9, с. 139, 1970; Одинокова В. А., Калинин А. П. и Кондаленко В. Ф. Подострый тиреоидит де Кервена, там же, № 9, с. 103, 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977; Соркина А. И. и Пинский С. Б. Клиника и лечение подострого тиреоидита де Кервена, Пробл. эндокрин., т. 17, № 4, с. 29, 1971; Lab hart A. Klinik der inneren Sekretion, В., 1974; Means J. H., De Groot L. J. a. Stanbury J. B. The thyroid and its diseases, N. Y. а. o., 1963; Oberdisse K., Klein E. u. Reinwein D. Die Krankheiten der Schilddriise, Stuttgart — N. Y., 1980; Rational diagnosis of thyroid disease, ed. by B. Hofer, Vienna, 1976; The thyroid gland, ed. by M. De Visscher, p. 413, N. Y., 1980; Volpe R. The pathology of thyroiditis, Hum. Path., v. 9, p. 429, 1978; он же, Subacute (de Quervain’s) thyroiditis, Clin. Endocr. Metabol., т. 8, p. 81, 1979.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector