Экссудат

Диагностика Экссудативного среднего отита:

Очень важны анамнестические сведения о перенесенных в последнее время острых заболеваниях уха, их течении и особенностях лечения.Довольно четкие данные можно получить лишь при отоскопии, хотя изменения барабанной перепонки могут быть различными. Иногда она выглядит мутной, как бы утолщенной, слегка выпяченной полностью или на отдельных участках, иногда приобретает синюшный оттенок. В некоторых случаях барабанная перепонка даже втянута и истончена настолько, что просвечивает жидкость и виден уровень транссудата

В общем уже при отоскопии можно в какой-то степени предположить характер экссудата.Очень важное значение имеют исследование вентиляционной функции слуховой трубы, определение подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки, тубосонометрия.Решающее слово в диагностике принадлежит исследованию слуховой функции. Снижение слуха при экссудативном среднем отите обычно умеренное, звукопроводящее, составляет 30-40 дБ

Иногда отмечается и потеря слуха в связи со снижением костной проводимости (если экссудат блокирует оба окна костного лабиринта).В некоторых случаях тугоухость непостоянная, а флюктуирующая.В последние годы в связи с появлением акустической импедансометрии даже у 2-4-летнего ребенка можно провести полноценную дифференциальную диагностику поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.При диагностике не следует пренебрегать данными рентгенографии, при которой обнаруживают пониженную пневматизацию клеток сосцевидного отростка. В диагностически сложных случаях показана КТ височных костей.В последние годы в оториноларингологии довольно активно внедряется прямое эндоскопическое исследование носоглотки ребенка. Раньше данное исследование было очень затруднительным и ограничивалось обычно пальпаторными и рентгенологическими методами. Применение жестких, а особенно мягких эндоскопов (фиброскопия) позволяет детально исследовать глоточные устья слуховых труб и уточнить характер и причину обструкции слуховой трубы. Результаты этого исследования во многом стали решающими при выборе консервативной или хирургической тактики лечения.

Классификация

В случае выделения жидкости в воспалённые ткани речь идёт о раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale), а при выделении жидкости в полости организма — об экссудативном выпоте (лат. effusion). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами, что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению, а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По макроскопическим признакам выделяют основные виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Выделяют смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный. Кроме того, по макроскопическим признакам некоторые авторы выделяют и более редкие формы экссудата: слизистый (лат. exsudo mucosum), слизисто-геморрагический (лат. exsudo mucohaemorrhagicum), молочновидные (хилёзный, хилусоподобный, псевдохилёзный, холестериновый).

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный и мононуклеарный, а также смешанные формы. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов.

Мужские и женские воспалительные заболевания мочеполовой системы

Мужские воспалительные заболевания

• простатит – воспаление простаты;
• орхит – воспаление яичка;
• везикулит – воспалительный процесс в семенных пузырьках;
• эпидидимит – воспаление придатков яичка;
• баланопостит – воспаление головки пениса и его крайней плоти.

Женсинские воспалительные заболевания

• Эндометрит – воспаление матки;
• Вагиноз и Вагинит – воспаление влагалища;
• оофорит – воспаление яичников;
• Сальпингит — воспаление фаллопиевых труб.

Возникновение ряда воспалительных заболеваний не зависит от половой принадлежности:

• цистит – воспаление мочевого пузыря;
• уретрит – воспаление уретры;
• пиелонефрит – воспаление почек.

Патологическая анатомия

Различают серозный, серозно-гнойный и гнойный псоит. Серозный П. является начальной стадией заболевания и без надлежащего лечения переходит в серозно-гнойный. Чаще всего серозный П. возникает как реактивное воспаление при наличии гнойных процессов вблизи подвздошно-поясничной мышцы. Серозно-гнойный П. отличается наличием серозно-гнойного экссудата и мелких абсцессов в толще мышцы. При прогрессировании процесса воспаление распространяется на окружающую клетчатку, возникает парапсоит.

Наиболее тяжелая форма П.— гнойное воспаление мышцы с ее расплавлением и образованием абсцесса (псоасабсцесс). Иногда возникают огромные абсцессы, ограниченные фасциальным влагалищем мышцы, содержа-, щие несколько литров гнойной жидкости. При осложненном течении гнойный процесс может распространяться по межтканевым пространствам, образуя (гл. образом за счет гнойно-некротического поражения клетчатки) затек прежде всего в подвздошную ямку вплоть до паховой связки, который принимает характер обширной флегмоны (флегмона-затек по Войно-Ясенецкому). Затек может распространяться в забрюшинное пространство (см.), через поясничные треугольники Пти и Лесгафта—Гринфельта (см. Поясничная область) соответственно в малый таз и поясничную область; через мышечную лакуну он может проникать на переднюю поверхность бедра.

Диагноз

Диагноз ставят на основании наличия воспалительного инфильтрата, сгибательной контрактуры бедра и общих симптомов острого гнойного процесса.

В поздних стадиях, при развитии абсцесса и гнойных затеков П. приходится дифференцировать с пионефрозом, паранефритом, осумкованными абсцессами брюшной полости, нагноившимся аппендикулярным инфильтратом, остеомиелитом подвздошной кости, воспалением тазобедренного сустава и туберкулезным спондилитом. В отличие от П. паранефритам.), пионефроз (см.) и аппендикулярный инфильтрат (см. Аппендицит) не сопровождаются сгибательной контрактурой бедра и имеют характерную локализацию процесса. При поражении тазобедренного сустава (см. Коксит) отмечается резкая болезненность при любом движении в суставе (тогда как приведение бедра при П. безболезненно), инфильтрат в области подвздошно-поясничной мышцы отсутствует. Дифференциальная диагностика П. и туберкулезного спондилита особенно затруднена при наличии холодных забрюшинных абсцессов (см. Натечник). В отличие от П. туберкулезный спондилит (см.) протекает хронически, с субфебрильной температурой, резкая болезненность отмечается при надавливании в области пораженных позвонков. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенол. исследование позвоночника, тазобедренного сустава и костей таза.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных и консультаций специалистов различного профиля.

Дифференциальную диагностику при И. проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (цветн. рис. 3). В начальной стадии И. перикорнеальную инъекцию сосудов можно ошибочно принять за конъюнктивальную, что может привести к неправильному лечению, развитию синехий и других осложнений.

Основные различия И. и острого приступа глаукомы представлены в таблице.

Таблица. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита и острого приступа глаукомы

Серол, реакции (реакция Вассермана, РСК) на сифилис, Токсоплазмоз, гистоплазмоз, бруцеллез имеют лишь относительное значение, указывая на общую инфицированности организма. Наибольшее диагностическое значение имеет метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на подкожное или внутрикожное введение специфических антигенов — туберкулина, токсоплазмина, стафилококкового и стрептококкового аллергена.

В диагностике вирусных И. применяется иммунофлюоресцентное исследование соскоба эпителия конъюнктивы — метод флюоресцирующих антител. Наиболее достоверное диагностическое значение имеет определение специфических антивирусных антител во влаге передней камеры. Для диагностики герпетических И. используется метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на повторное внутрикожное введение герпетической поливакцины, а также люминесцентно-серо л. метод, основанный на обнаружении вирусного антигена в тканях глаза после внутрикожного введения герпетического антигена.

При выявлении бактериальной и тканевой сенсибилизации применяют серол, реакции и внутрикожные пробы с микробными антигенами и увеопигментным антигеном. Этот метод микропреципитации получил наибольшее распространение. С целью выявления клеточной сенсибилизации к антигенам туберкулеза, токсоплазмоза, стафилококка, стрептококка и вируса герпеса используются in vitro методы бластотрансформации лимфоцитов (см.), торможения миграции лейкоцитов крови и лейкоцитолиза (см. Лейколиз).

Для оценки иммунол, реактивности организма особое значение приобретает определение иммуноглобулинов G, М и А в слезной жидкости и в сыворотке.

Что же получается?

А получается, друзья, очень интересная штука.

Мы все жутко боимся воспаления. “Доктор, у меня воспаление?” – спрашивают пациенты, указывая на отёк через день после операции. Мы переживаем из-за развивающегося отёка, повышения температуры тела и других нормальных послеоперационных явлений. Считаем, что всё – и отёк, и экссудация, и гипертермия, и воспаление, – это осложнения послеоперационного периода. Скажу больше – в моей практике были случаи, когда доктор удалял имплантаты через день после установки, ссылаясь на возникшие “флюс и воспаление”.

Между тем, воспалительный процесс – обычное следствие травмы, которой является для организма хирургическая операция. И это совершенно нормальное явление.

Более того, именно воспалительный процесс является пусковым фактором, инициатором регенерации. Без воспаления регенерация просто не начнётся, ибо все основные вещества, медиаторы, управляющие регенерацией, образуются в результате воспаления.

Другое дело, что постоперационный воспалительный процесс нужно держать под контролем. Необходима создать такие условия, чтобы фазы альтерации и экссудации проходили как можно скорее, без задержек и осложнений. Для этого:

– пациенту назначаются послеоперационные осмотры. Они необходимы для контроля за состоянием послеоперационной раны, поскольку только доктор может определить, всё ли нормально, и в какой момент что-то пошло не так. Постоперационный контроль, как я всегда подчеркиваю – это ваша безопасность. Пока вы под наблюдением доктора – с вами ничего страшного не случится.

– назначаются лекарственные препараты. Обычно медикаментозная терапия в постоперационном периоде состоит из двух компонентов, антибактериального и противовоспалительного. Последний снижает активность медиаторов воспаления, подавляет ряд его механизмов, препятствует ацидозу и нарушению мембранного транспорта – этим объясняется обезболивающая активность некоторых противовоспалительных препаратов. Но они именно, что ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, а значит принимать их нужно вне зависимости от выраженности болевого синдрома. Следует отметить, что любые лекарства должны назначаться индивидуально и обоснованно.

– назначается уход за послеоперационной раной, чтобы избежать дальнейшего инфицирования. Постоянное попадание микробов может “подвесить” воспалительный процесс в альтерантивной или экссудативной фазе – и никакой пролиферации, “восстановления” не наступит.

– с этой же целью назначается особый послеоперационный режим. Его цель – создать покой для участка послеоперационной раны, прекратить действие воспалительных (флогогенных) факторов и обеспечить скорейший переход к пролиферации.

Симптомы Экссудативного среднего отита:

Клинические симптомы экссудативного среднего отита у ребенка весьма мало выражены.По существу единственным симптомом становится снижение слуха и иногда шум в ухе. Однако поскольку дети 2-5-летнего возраста обычно на тугоухость не жалуются, особенно при одностороннем процессе, экссудативный средний отит чаще становится случайной находкой.

Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная Рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат.

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат по происхождению и клиническим проявлениям бывает различным. Чаще всего гнойный экссудат развивается вторично (первично поражаются легкие или другие органы), но может быть и первичным при воспалительных процессах в серозных полостях, вызванных различными гноеродными микроорганизмами.

Экссудат может быть переходным от серозного к гнойному. При повторных пункциях можно наблюдать этапы развития процесса: сначала экссудат становится серозно-фибринозным или серозно-гнойным, а затем гнойным. При этом он мутнеет, густеет, приобретает зеленовато-желтый, иногда буроватый или шоколадный цвет (от примеси крови).

Просветление экссудата при повторных пункциях и уменьшение в нем числа клеток свидетельствует о благоприятном течении.

Если экссудат из серозного прозрачного становится гнойным, мутным, а число нейтрофильных гранулоцитов в нем увеличивается, это указывает на прогрессирование процесса. Распад нейтрофильных гранулоцитов в начале воспалительного процесса отсутствует, функционально они полноценны, активно фагоцитируют: в цитоплазме их видны бактерии.

По мере нарастания процесса появляются дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов в виде токсогенной зернистости, гиперсегментации ядер; количество па- лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов увеличивается. Обычно большое количество нейтрофильных гранулоцитов в экссудате сопровождается лейкоцитозом с появлением иных форм в периферической крови.

В дальнейшем нейтрофильные гранулоциты распадаются, при этом бактерии выявляются внутри- и внеклеточно. При благоприятном течении заболевания и выздоровлении дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражены слабо, количество их уменьшается, распада нет, обнаруживается значительное количество гистиоцитов, мезотелиоцитов, моноцитов, макрофагов.

Другие заболевания из группы Болезни уха и сосцевидного отростка:

Описание воспалительных заболеваний

Для воспалительных заболеваний характерно:

• гиперемия (покраснение);
• тканевой отёк;
• местная или общая гипертермия;
• местный ацидоз;
• нарушение функциональности органа или системы;
• боль.

На месте воспалительного заболевания расширяются сосуды, что влияет на увеличение кровоснабжения, его замедления в органе и в результате возникает повышение местной температуры и покраснение. Показатель проницаемости стенок капилляров приводит к выходу макрофагов, лейкоцитов и плазмы к месту повреждения – отёку. Отёк сдавливает нервные окончания, провоцируя тем самым возникновение болевого синдрома, а всё в комплексе приводит к нарушению функций.

Механизм экссудации

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1. повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;
2. увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3. возрастание осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

1. Альтерация

При любой травме-операции какая-то часть тканей неизбежно повреждается и, мягко говоря, отмирает. Распадаясь, поврежденные ткани выделяют ряд веществ, детектируемых организмом как “Achtung! Kritischer Schaden!” и являющихся, по сути, инициаторами всех последующих реакций. Под действием этих веществ, включающих в себя лизосомальные ферменты, специальные белки-“кинины” и т. д., всего около 80 видов соединений, в области операции происходит ряд изменений:

– за счёт выхода из разрушенных клеток ферментов и нарушения мембранного (из/в клетку) траспорта, меняется тканевый водородный показатель pН в кислую сторону (ацидоз), угнетаются местные буферные системы. Развивающийся ацидоз, отчасти, является причиной болезненных ощущений в области травмы-операции.

– происходит расширение “входящих” сосудов микоциркуляторного русла и сужение “выходящих”, возникает полнокровие и т. н. “стаз”, застой крови в области травмы-операции. Помимо этого, повышается внутритканевое давление (опять же, за счёт нарушения механизмов трансмембранного транспорта). Именно этим объясняется отёк, повышение температуры и, отчасти, боли в области операции.

– повышается проницаемость сосудистой стенки, начинается движение плазмы и выход защитных клеток крови, лейкоцитов и лимфоцитов, за пределы кровеносного русла.

– под действием ряда ферментов (например, коллагеназ, элластаз и т. д), “размягчается” и разбухает межклеточное вещество, что облегчает движение защитных клеток, тканевых макрофагов в области операции.

– к агентам, распознающимся организмом как инородные тела, попавшим в рану микробам, мёртвым клеткам и их остаткам прикрепляются т. н. “опсоны” – белковые молекулы-маркеры, обозначающие то, что нужно удалить из организма. Прикрепившиеся опсоны как бы говорят макрофагам “Эй! Вот это нужно сожрать!”. Так запускается процесс фагоцитоза, открытый и впервые описанный нашим соотечественником, Ильёй Мечниковым. За что он, кстати, получил Нобелевскую Премию.

Весь этот процесс называется альтерацией (с лат. – “разрушение”), его задача – найти и обозначить то, что, в итоге, нужно удалить из организма.

Нам, докторам и вам, пациентам, об альтерации нужно знать следующее:

– запуску альтерации (и вообще, воспалительного процесса), предшествует повреждающее внешнее воздействие, вследствие которого часть клеток теряют жизнеспособность и погибают. Имеет значение сила и продолжительность воздействия – чем больше область операции-травмы, чем больше по времени длится операция или на организм воздействует травмирующий агент – тем более выраженным будет послеоперационное воспаление.

– именно фаза альтерации даёт нам большинство неприятных послеоперационных симптомов, таких как боль, отёк, покраснение, повышение температуры и т. д. От интенсивности протекания альтеративной стадии воспаления будет зависеть выраженность этих симптомов.

– на стадии альтерации выделяются вещества, во многом определяющие всё дальнейшее течение воспалительного процесса и последующей регенерации. Иными словами, без разрушения не бывает созидания.

– нарушение микроциркуляторного кровеносного русла, дисбаланс между притоком и оттоком крови, приводит к “демаркации” зоны воспаления – организм, как бы, отграничивает участок травмы-операции и не даёт воспалительному процессу распространяться далее. В итоге, даже значительный по масштабам местный воспалительный процесс часто не приводит к глобальному нарушению функционирования организма или проявлению каких-либо общих симптомов – повышению температуры тела, ухудшению самочувствия и т. д.

В альтеративной фазе воспаления организм готовит вызвавшие воспаление агенты, а именно – распад и фрагменты погибших клеток, микробы и поврежденные волокна межклеточного вещества, – к удалению из организма. Но само удаление всякой гадости происходит в следующую фазу воспалительного процесса – экссудацию.

Классификация увеитов

По локализации можно выделить следующие виды заболеваний:

• передний увеит (ирит, иридоциклит, передний циклит);
• задний увеит (хореоретинит, ретинит, хориоидит, нейроувеит);
• срединный (переферический увеит, задний циклит, парс-планит);
• генерализованный.

При переднем увеите воспалительным процессом охвачены радужка и ресничное тело. Этот тип заболевания встречается чаще всего.

При срединном увеите происходит воспаление не только ресничного тела и хориоидеи, но и стекловидного тела с сетчаткой.

При заднем увеите патологическим процессом охвачены сетчатка, хориоидея, а также зрительный нерв.

В случае поражения всего увеального тракта появляется генерализованный увеит.

По типу воспаления увеиты могут быть серозными, фибринозными, гнойными, смешанными.

По характеру течения воспалительного процесса заболевание разделяется на:

• острый увеит — длительность заболевания около 3 месяцев;
• хронический увеит (или вялотекущий увеит) — продолжается дольше 3 месяцев;
• рецидивирующий увеит (чередование выздоровлений и воспалений).

По причине возникновения различают первичное (появившееся в здоровом глазу) и вторичное, развившееся на фоне системного заболевания (например, ревматоидный увеит), поражение.

По изменению сосудистой оболочки заболевание бывает гранулематозным (очаговое метастатическое поражение) или негранулематозным (диффузное инфекционно-аллергическое поражение).

1

Увеиты (ирит, иридоциклит, хореоретинит)

2

Увеиты (ирит, иридоциклит, хореоретинит)

3

Увеиты (ирит, иридоциклит, хореоретинит)

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины — хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата — скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление — длится не более 4—6 нед;
• хроническое воспаление — длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

Отдельные формы иридоциклита

Травматический иридоциклит развивается после проникающих ранений, контузии глазного яблока, ожогов, язв роговицы, а также внутриглазных операций. Он осложняет ок. 60% всех проникающих ранений. Развивается вследствие внедрения экзогенной инфекции, хим. реакции при попадании инородных тел, выраженных процессов пролиферации и швартообразования, возникновения аутоиммунных реакций. Тяжелым осложнением травматического И. является развитие симпатического воспаления и двустороннего факогенного И.

Клиника травматического И. характеризуется теми же признаками воспаления, что и эндогенные И. Выраженность воспалительных явлений при травматическом И. может быть различной. При легких формах И. воспалительные явления постепенно стихают и исчезают через 10— 15 дней. При тяжелых формах, протекающих с явлениями экссудации и пролиферации, течение И. может быть длительным и возникает опасность развития симпатического воспаления.

Факогенный иридоциклит развивается в основном после проникающих ранений или операций, связанных с повреждением хрусталика. В редких случаях причиной возникновения его могут быть эндогенные факторы.

В дифференциальной диагностике травматического и факогенного И. определенное значение имеет нарушение целости капсулы хрусталика и наличие на задней поверхности роговицы крупных рыхлых белого цвета преципитатов (так наз. хрусталиковые преципитаты). В некоторых случаях возникает двусторонний факогенный И., который по клин, картине, течению и исходу отличается от симпатического воспаления. В патогенезе факогенного И. большое значение имеет развитие сенсибилизации к хрусталиковому белку. В связи с этим экстракция травматической катаракты или удаление остатков хрусталикового вещества является необходимым условием для успешного лечения факогенного И.

Симпатический иридоциклит имеет аутоиммунную природу, поэтому особое значение в его профилактике имеет своевременное и правильное лечение кортикостероидами травматического И., протекающего с аутоиммунными реакциями (см. Симпатическая офтальмия).

Библиография Ангел В. И. Состояние неспецифической реактивности организма и некоторые биохимические показатели при эндогенных иридоциклитах, Офтальм, журн., № 3, с. 193, 1973; Гаркави Р. А. К вопросу о факогенном увеите, там же, № 2, с. 76, 1960; Зайцева Н. С. и др. Патогенез эндогенных увеитов в свете экспериментального анализа, Вестн, офтальм., № 5, с. 45, 1974; Зайцева Н. С. и др. Значение некоторых иммунологических показателей в диагностике и клинике эндогенных увеитов, там же, № 3, с. 52, 1978; Золотарева М. М. Избранные разделы клинической офтальмологии, с. 5, Минск, 1973; Ковалевский Е. И. Детская офтальмология, с. 189, М., 1970; Лебехов П. И. Прободные ранения глаз, Л., 1974; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1—2, М., 1960—1962; Подгорная H. Н. и Соколовский Г. А. Флюоресцентная ангиография радужной оболочки, Вестн, офтальм., № 3, с. 9, 1973; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 109, М., 1963; Стукалов С. Е. Иммунологические исследования в офтальмологии, Воронеж, 1975; Campinchi R. e. а. L’uveite, phenom^nes immunologiques et allergiques, P., 1970; Dinning W. J. a. Perkins E. S. Immunosuppressives in uveitis, Brit. J. Ophthal., v. 59, p. 397, 1975; Perkins E. S. Recent advances in the study of uveitis, ibid., v. 58, p. 432, 1974; Schlaegel T. F. Progress in uveitis, 1959—1969, Surv. Ophthal., v. 15, p. 25, 1970; S mi t h R. E., Godfrey W. A. a. K i m u r a S. J. Complications of chronic cyclitis, Amer. J. Ophthal., v. 82, p. 277, 1976; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 9, L., 1966; W i t-m e r R. Diagnostik der Uveitis, Ther. Umsch., Bd 26, S. 342, 1969; Woods A. C. Endogenous uveitis, Baltimore, 1956.