За что отвечают легкие кроме дыхания?

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

литература

• Герхард Тюз: анатомия, физиология, патофизиология человека. Научное издательство, Штутгарт 2007, ISBN 978-3-8047-2342-9 .
• Франц-Виктор Саломон: дыхательная система. В: Salomon et al. (Ред.): Анатомия для ветеринарии. 2., доб. Версия. Энке, Штутгарт, 2008 г., ISBN 978-3-8304-1075-1 , стр. 324-367.
• Теодор Генрих Шиблер , В. Шмидт (ред.): Учебник всей анатомии человека. Цитология, гистология, история развития, макроскопическая и микроскопическая анатомия. 3. Издание. Springer-Verlag, Берлин / Гейдельберг / Нью-Йорк / Токио, 1983, ISBN 3-540-12400-4 , стр. 423-429.
• GM Hughes, ER Weibel: Морфометрия легких рыб. В кн . : Дыхание земноводных позвоночных. Academic Press, Лондон, 1976, ISBN 0-12-360750-7 .
• Руководство по внутренней медицине . 5-е издание, Springer-Verlag, 4-й том: Заболевания органов дыхания.
  • Часть 1: Пневмокониозы (ред. Вольфганга Т. Ульмера , Г. Райхеля), 1976 г.
  • Часть 2: Бронхит, астма, эмфизема (ред. Вольфганга Т. Ульмера), 1979 г.
  • Часть 3: Туберкулез легких ( Генрих Йентгенс ), 1981 г.
  • Часть 4: Опухоли органов дыхания и средостения ( Фридрих Тренделенбург и др.), 1985: A: Общая часть , XVI, 429 страниц, ISBN 978-3-540-15018-3 ; B: Специальная часть , XVIII, 678 страниц, ISBN 978-3-540-15099-2 .

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Синонимы заболевания: синдром Хаммена-Рича, диффузный интерстициальный фиброз легких,
бинтерстициальная пневмония.

Проявление заболевания: прогрессирующий пневмофиброз с развитием дыхательной
недостаточности, высокое артериальное давление малого круга кровообращения и легочное сердце
( увеличение и расширение правых отделов сердца из-за повышения артериального давления в малом круге кровообращения).
Чаще заболевают женщины, возраст может быть различным.

В ряде случаев заболевание имеет наследственную предрасположенность, так как встречаются семейные
его формы. Большинство исследователей склоняются к тому, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития.
Это подтверждается тем, что в крови больных нередко выявляются peвматоидные факторы, повышенное
содержание иммунных белков и циркулирующих иммунных комплексов, а в ткани легких
обнаруживается инфильтрация лимфоцитами.
Иммунологические реакции, ведущие к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов (развитие
нейтрофильного альвеолита), протекают с участием иммунных комплексов, альвеолярных
макрофагов. Следствием разрушения нейтрофилов является высвобождение большого
количества протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, ведущей к нарушению
обмена коллагена в легочной ткани и развитию прогрессирующего легочного фиброза. При прогрессировании
заболевания продолжается слипание и деформация альвеол с вовлечением в процесс мелких
бронхиол. В результате в легких формируются гладкостенные полости небольших размеров — так называемое «сотовое
легкое». Макроскопически наблюдаются легкие повышенной плотности, имеющие красно-бурый
цвет с сетью сероватых полосок и очагами буллезпой эмфиземы.

Первыми клиническими проявлениями идиопатического фиброзирующего альвеолита могут
служить одышка, снижение устойчивости к физическим нагрузкам и сухой кашель,
не поддающийся терапии. Одышка и покашливание могут сопровождаться общими жалобами (повышенная
утомляемость, похудание. Иногда начало заболевания может протекать по типу банального
ОРВИ — с лихорадкой, влажным продуктивным кашлем
и быстро нарастающей одышкой. При прослушивании по задней поверхности легких
наблюдается распространенное характерное похрустывание, иногда — притупление
звука. С течением времени могут присоединиться симптомы сухого плеврита, возможен спонтанный
пневмоторакс. Нарастает дыхательная недостаточность, появляются
синюшность, признаки гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

В исходе заболевания развиваются типичные пальцы в виде
«барабанных палочек»(безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и ногти в форме «часовых стекол».

Прогноз неблагоприятныЙ.
Длительность жизни больных после выявления идиопатического фиброзирующего альвеолита составляет в среднем 4-6 лет.
Однако при проведении всех соответствующих лечебных
мероприятий можно не только продлить жизнь, но и соранить трудоспособность пациентов.

Диагноз устанавливается на основании данных обследования, результатов рентгенологических, функциональных
и лабораторных методов исследования.

Симптомы заболевания сходны с симптомами многофокусной очаговой бронхопневмонии, диссеминированного
туберкулеза легких, пневмокониоза, бронхоальвеолярного рака.

Лечение. При подозрении на идиопатический фиброзирующий
альвеолит больных госпитализируют в специализированные пульмонологические
отделения. Целью лечения является снятие воспаления с альвеол и улучшение кровообращения.
На начальных стадиях назначают глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, пеницилламин (купренил) и др.
Терапия проводится длительно. При прогрессирующем течении заболевания и большом количестве циркулирующих иммунных
комплексов терапия дополняется плазмаферезом.

Сравнительная анатомия

У рыб, имеющих лёгкие, последние являются дополнительным органом дыхания и функционируют наряду с органами водного дыхания — жабрами.

У пресмыкающихся и птиц лёгкие помещаются в грудном отделе общей полости тела, а у млекопитающих животных — занимают большую часть особой грудной полости, которая ограничена грудной клеткой и отделена от брюшной полости грудобрюшной преградой. Лёгкие являются парными органами: поверхность лёгкого снаружи покрыта висцеральной плеврой — серозной оболочкой, которая у млекопитающих животных и у человека выстилает также изнутри грудную полость и переднюю (у человека — верхнюю) поверхности грудобрюшной преграды (париетальная плевра). Лёгкие постоянно изменяют свою форму (экскурсия лёгких) в зависимости от фазы дыхания (вдоха или выдоха).

В строении лёгких наземных позвоночных животных можно наблюдать все переходы от мешковидных гладкостенных лёгких (у постоянножаберных земноводных, многопёров) к лёгким, стенки которых имеют сложное ячеистое и губчатое строение благодаря наличию в лёгких многочисленных выростов и образованных ими пузырьков — альвеол, увеличивающих дыхательную поверхность лёгких (у большинства млекопитающих). Таким образом, лёгкое позвоночных включает главные бронхи (правый и левый), которые дихотомически делятся на более мелкие бронхи. По мере деления бронхов уменьшается их диаметр: мелкие бронхи переходят в терминальные (или конечные) бронхиолы, за которыми начинается респираторный отдел лёгкого, выполняющий газообменную функцию. Альвеолы (лёгочные пузырьки) разделены тонкими соединительнотканными перегородками, в которых в числе прочего проходят кровеносные капилляры. Альвеолы сообщаются между собой посредством крошечных отверстий — альвеолярных пор. Благодаря такому взаиморасположению стенок альвеол и капилляров барьер между кровью и воздухом оказывается чрезвычайно тонким и не превышает 0,5 мкм. Препятствует спадению альвеол на выдохе, а также защищает их от проникновения микроорганизмов из вдыхаемого воздуха и выброса жидкости из кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок специальное вещество — сурфактант, которое покрывает альвеолы изнутри. Сурфактант содержит фосфолипиды, белки и гликопротеиды.

Лечение эмфиземы лёгких

Диагностику и лечение эмфиземы лёгких в клинике «ЛОР-Астма» проводит пульмонолог. Для диагностики эмфиземы лёгких помимо осмотра и аускультации в нашей клинике применяется:

• Исследование функции внешнего дыхания — выявление степени нарушения функции лёгких;
• Адекватное и тщательное лечение заболевания, приведшего к эмфиземе (, бронхиальная астма).

Также в нашей клинике используется уникальная комплексная методика для лечения эмфиземы лёгких, которая позволяет достичь уменьшения количества мокроты, разжижая её, облегчая отхаркивание. Применяются также вещества, которые расширяют бронхи и снимают спазм бронхиальных мышц. Не стоит забывать, что для достижения эффективного результата стоит, прежде всего, отказаться от курения и заняться дыхательной гимнастикой под руководством наших опытных врачей-специалистов. Это даст возможность увеличить эффективность работы лёгких и приостановит развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

При буллезной эмфиземе лёгких рекомендуется хирургическое лечение, суть такого лечения — это удаление булл. Такая операция может выполняться как при помощи классического доступа (вскрытие грудной клетки), так и эндоскопически — при помощи специальных инструментов, через прокол в грудной клетке. Эндоскопическое удаление булл является предпочтительным методом лечения эмфиземы лёгких: восстановительный период после операции намного меньше, а также главный плюс: психологический фактор, отсутствие рубца на грудной клетке. Своевременное удаление булл предотвращает появление такого грозного осложнения, как пневмоторакс — это попадание воздуха в плевральную полость вследствие разрыва буллы.

Вопросы пользователей на нашем сайте об эмфиземе лёгких

АС, здравия желаю! КТ признаки ХОБЛ, кистозно-буллезной эмфиземы, фиброзных и очаговых изменений в 6 сегменте правого легкого. Это ваш профиль, мне
к вам?

Александр Пурясев,доктор медицинских наук, главный врач клиники:Наша клиника специализируется на безоперационном лечении указанных Вами заболеваний. Дать прогноз и выбрать тактику лечения возможно после осмотра и анализа результатов КТ 

Ваша клиника берется за лечение эмфиземы легких? Спасибо.

Александр Пурясев,доктор медицинских наук, главный врач клиники:Да, и особенно, те хронические заболевания, которые приводят к эмфиземе легких.

Как лечить эмфизему легких?

Александр Пурясев,доктор медицинских наук, главный врач клиники:Обратиться к нам.

Функция

Клетки типа I

Показано поперечное сечение альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и диоксида углерода через ячейки типа I и капиллярные ячейки.

Газообмен в альвеолах.

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол. Они плоские (дают больше площади поверхности каждой клетке) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности.

Клетки I типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки очень тонкие — иногда всего 25 нм — электронный микроскоп был нужен, чтобы доказать, что все альвеолы ​​выстланы эпителием . Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппированы вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сводит к минимуму толщину гемато-воздушного барьера .

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитотические везикулы, которые могут играть роль в удалении мелких загрязняющих частиц с внешней поверхности. Помимо десмосом , все альвеолярные клетки I типа имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой площади внутренней поверхности (около 80 квадратных метров ) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и поддерживает их внеклеточный матрикс — сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, в то время как эластичные волокна позволяют стенкам расширяться и сокращаться во время дыхания.

Пневмоциты I типа неспособны к репликации и подвержены токсическим воздействиям . В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации.

Клетки типа II

Аннотированная схема альвеолы

Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше, чем клетки типа I. Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как клетки плоскоклеточного типа I. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как ламеллярные тела, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное сурфактант . Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов, которые снижают поверхностное натяжение альвеол . Фосфолипиды хранятся в пластинчатых телах. Без этого покрытия альвеолы ​​разрушились бы. Поверхностно-активное вещество непрерывно высвобождается путем экзоцитоза . Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом для облегчения переноса газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере .

Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременности , выделяя небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель беременности — это основная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев , который резко снижается в возрасте старше 35 недель.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении ткани легких.

MUC1 , человеческий ген, связанный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких .

Альвеолярные макрофаги

В альвеолярных макрофагов располагаются на внутренних поверхностях люменальной альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Они являются мобильными мусорщиками, которые захватывают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. Их еще называют пылесборниками .

Симптоматика патологии

Сопутствующая симптоматика будет разной в зависимости от того, что именно стало причиной одышки. Так, например, признаки заболеваний дыхательной системы очень сильно отличаются от сердечно-сосудистых заболеваний и нервных напряжений. Затрудненное дыхание и нехватка воздуха: причины и симптомы.

Бронхиальная астма

Такая болезнь является самой частой причиной затрудненного дыхания. Вызывает ее реакция иммунной системы на аллерген или инфекцию. После попадания раздражителя в бронхи эпителий раздражается, что приводит к сужению просветов. Это и становится причиной удушья.

Симптомы бронхиальной астмы меняются в зависимости от тяжести болезни. Так, больного может беспокоить и легкая одышка, и острое удушье. Признаками патологии являются:

• одышка;
• сухой кашель;
• хрипы при выдохе воздуха;
• вздутие грудной клетки;
• характерное положение больного — сидя с упором на руки.

Справка 

Для бронхиальной астмы характерно затрудненное дыхание в момент выдоха.

Новообразования в легких

Еще одной распространенной причиной возникновения ощущения нехватки кислорода являются опухолевые образования в легкий. Больше всего этой патологии подвержены любители табакокурения, а также люди, которые вынуждены дышать сигаретным дымом.

Признаками новообразований дыхательной системы на поздней стадии развития являются:

• постоянная нехватка воздуха, которая по мере развития болезни переходит в удушье;
• внезапное снижение веса;
• быстрая утомляемость;
• частая слабость;
• кашель, который сопровождается отхождением кровавой мокроты.

О чем свидетельствует боль в грудной клетке справаЛюди все чаще обращаются в медицинские учреждения с болями в грудной клетке. Такие симптомы не всегда характеризуются…

Бронхоэктаз и эмфизема

Обе патологии приводят к увеличению диаметра бронхов за счет образования пузырьков. При бронхоэктазе пустоты наполняются гноем или жидкость, образуя затем рубцы и выводя из работы пораженные участки. А при эмфиземе пузырьки лопаются. В обоих случаях больному тяжело дышать.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Болезни сердца и сосудов приводят к образованию замкнутого круга: пораженное сердце не в состоянии в полном объеме доставлять кровь к легким, которые, в свою очередь, не могут насытить орган кислородом. Это приводит к повышению артериального давления и учащению сердцебиения, в результате чего больной испытывает одышку. Отличить сердечно-сосудистое заболевание от болезней легких легко — для него не характерно появление мокрого кашля.

Жировые отложения создают дополнительную нагрузку на системы и органы. В первую очередь от них страдают именно бронхи и сердце. А низкая физическая активность приводит к нарушению в функциональности мускулатуры легких. Что и становится причиной затрудненного дыхания.

Тромбоэмболия легких

Развитие этой болезни связано с образованием тромбов в крупных венах конечностей, которые, отрываясь, попадают в артерию легкого. Это приводит к развитию инфаркта органа. Для тромбоэмболии характерно состояние, в котором человек не может сделать вдох из-за резкого приступообразного кашля, который сопровождается отхождением кровавой мокроты.

Нервные расстройства

Нередко причиной нехватки воздуха становятся и нервные расстройства. Связано это с тем, что при сильных стрессах больной дышит глубоко носом, но часто. Из-за этого кислород не успевает дойти до легких и до других органов — появляется одышка. Кислородное голодание приводит к развитию панических атак.

Для устранения атак рекомендуется принять транквилизаторы, в течение нескольких минут медленно дышать в бумажный пакет или на протяжении некоторого времени делать по очереди два вдоха — это позволит нормализовать дыхание.

Нужно ли делать КТ легких при коронавирусе?

Во время первой волны эпидемии COVID-19 в апреле 2020 г. российские медики отмечали, что у 45,5% зараженных не отмечалось клинических проявлений заболевания — у таких пациентов коронавирусная инфекция развивалась бессимптомно. На сегодняшний день КТ легких считается основным методом диагностики вирусной пневмонии, главным последствием которой является частичное поражение легких.

Альвеолы представляют собой небольшие воздушные ячейки в легком. Когда их объем сокращается из-за фиброза или скопления жидкости, происходит критическое нарушение дыхательной функции. У человека возникает одышка, кашель с мокротой (иногда с кровью), повышается температура тела.

При пневмонии, вызванной COVID-19, чаще всего беспокоит:

• Боль и дискомфорт в груди;
• Одышка и нехватка воздуха;
• Сухой кашель;
• Потеря обоняния;
• Повышенная температура.

Лабораторные анализы крови, направленные на выявление и определение вирусного возбудителя, иногда дают ложноотрицательный результат. В этой связи медиками было принято конвенциональное решение, согласно которому наличие признаков поражение легких на томограммах, несмотря на отрицательный ПЦР, должны расцениваться как вероятная коронавирусная инфекция до тех пор, пока не будет поставлен альтернативный диагноз.

Согласно действующим клиническим рекомендациям, в условиях пандемии любые уплотнения (инфильтрации) легочной ткани и признаки воспалительных изменений на рентгенограммах должны рассматриваться как подозрительные в отношении COVID-19. Это значит, что после рентгена пациента направляют сделать КТ. Чтобы избежать лишней лучевой нагрузки при подозрении на коронавирус пациенту целесообразно сразу сделать КТ легких.

Симптомы Альвеолярного протеиноза легких:

Нередко основной причиной обраще­ния больного к врачу является медленно, но неуклонно про­грессирующая одышка, которая может сопровождаться кашлем со скудной, желтоватой мокротой, иногда кровохарканьем, субфебрильной температурой тела, бо­лями в грудной клетке, цианозом (в зависимости от степени дыхательной недостаточности), потливостью, похуданием, бы­строй утомляемостью.

При объективном исследовании определяется укорочение перкуторного тона, преимущественно в нижних отделах лег­ких. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание, реже — нежные крепитирующие хрипы. Клинический и биохи­мический анализы не содержат каких-либо признаков, харак­терных для альвеолярного протеиноза легких. У некоторых больных в крови определяется повышение уровня холестерина, кальция. При рентгенологическом исследовании легких выяв­ляются мелкоочаговые тени, сливающиеся друг с другом, с преимущественно базальной и прикорневой ло­кализацией. Эти изменения, как правило, двусторон­ние. Бронхоскопия малоинформативна. Диффузионная спо­собность легких снижается, медленно прогрессируют рестриктивные нарушения вентиляции, при физической нагрузке выяв­ляется гипоксемия.

По течению выделяют острую и хроническую формы аль­веолярного протеииоза легких. В терминальных стадиях фор­мируется легочное сердце.

Лёгкие птиц

Лёгкие у представителей класса птиц устроены таким образом, что воздух проходит через них насквозь. При вдохе только 25 % наружного воздуха остаётся непосредственно в лёгких, а 75 % проходит через них и попадает в специальные воздушные мешки. При выдохе воздух из воздушных мешков опять идёт через лёгкие, но уже наружу, образуя так называемое двойное дыхание. Таким образом, кровь, циркулирующая в сосудах лёгких, постоянно насыщается кислородом как во время вдоха, так и выдоха. В состоянии покоя дыхание птицы осуществляется путём расширения и сжатия грудной клетки. При полёте, когда движущимся крыльям нужна твёрдая опора, грудная клетка птиц остаётся практически неподвижной и прохождение воздуха сквозь лёгкие обусловливается путём расширения и сжатия воздушных мешков. Чем быстрее машущий полёт, тем интенсивнее дыхание. При подъёме крыльев они растягиваются, и воздух самостоятельно засасывается в лёгкие и в воздушные мешки. При опускании крыльев происходит выдох и через лёгкие проходит воздух из мешков.

Таким образом, дыхательная система птиц характеризуется признаками приспособления к полёту, во время которого организм нуждается в усиленном газообмене. Эта система органов у птиц считается одной из самых сложных среди всех групп животных. От глотки отходит длинная трахея, делящаяся в грудной полости на два бронха. На месте бифуркации трахеи имеется расширение — нижняя гортань, в которой расположены голосовые связки; стенки её имеют костные кольца. Нижняя гортань представляет собой голосовой аппарат и наиболее сильно развита у птиц, поющих и издающих громкие звуки. Лёгкие птиц являются малыми по объёму, малоэластичными и прирастают к ребрам и позвоночному столбу. Они характеризуются трубчатым строением и очень густой капиллярной сетью. С лёгкими связано 5 пар воздушных мешков — тонкостенных, легко растяжимых выростов вентральных ответвлений крупных бронхов, находящиеся среди внутренних органов, между мышцами и в полостях трубчатых костей крыльев. Эти мешки играют большую роль в процессе дыхания птиц во время полёта. Наряду с функцией дыхания воздушные мешки несут добавочные функции: облегчают массу тела птицы и, примыкая к крупным группам мышц, участвуют в терморегуляции (рассеивание лишнего тепла).

Очистка крови и детоксикация

В отличие от артериальной, притекающая в легкие венозная кровь содержит частицы, состоящие из конгломератов клеток, фибрина, микроэмболов жира и эритроцитных взвесей. Эти вещества в избытке поступают из разрушенных тканей при травме, операции или шоке.

В легких происходит механическая задержка частиц, не проходящих через легочные капилляры. Эти частицы подвергаются метаболизму при помощи различных ферментных систем

Наиболее важной является смешанная оксидазная система, которая посредством гидроксилирования превращает вредные, нерастворимые в липидах вещества в неактивные — водорастворимые

При избыточном поступлении продуктов белкового распада и жиров в легких происходят их расщепление и гидролиз. При прохождении через легкие из кровотока исчезают аденилнуклеотиды, образующиеся при синдроме раздавливания. Детоксикационным системам легких принадлежит особо важная роль при токсемии: септическом, ожоговом шоке, перитоните и различных видах экзогенных интоксикаций.