Блокады сердца

Чем опасны блокады сердца?

При блокадах развивается брадикардия (редкий пульс), т.к. не каждый импульс проходит к сердцу, пациент может чувствовать перебои к работе сердца, слабость и т.д. Подробнее о симптомах брадикардии см. «Брадикардия: симптомы и лечение».

Наиболее опасное состояние, когда происходит полная блокада, в таком случае сердце останавливается на несколько секунд, этого может быть достаточно, чтобы пациент потерял сознание. Обычно, сердце самостоятельно «заводится», но иногда этого может и не случиться. Представьте себе лампочку с плохой проводкой и ржавым цоколем: Вы ее включаете, а она начинает коротить – то горит, то не горит, то мигает, то моргает, т.е. работает с перебоями. Постучите – загорится, потом снова потухнет. Но в один момент она может потухнуть навсегда. Так и с сердцем: импульс то проходит, то нет, то сердце работает нормально, то с перебоями, то слабость, то обморок, но в один момент оно может остановиться и не завестись.

Лампочку Вы всегда можете купить новую. С сердцем, к сожалению, так не получится, его остановка неминуемо приводит к гибели пациента.

13.5. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При наджелудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани предсердий или в АВ-соединении. Наджелудочковая экстрасистолия может наблюдаться как у здоровых лиц, так и при заболеваниях сердца. Причинами могут быть увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов, воздействие ЛС, заболевания перикарда. Иногда она может предшествовать фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии. Эктопические зубцы Р могут быть мономорфными (монофокусными) — импульсы возникают в одном и том же участке предсердий (при этом форма эктопических зубцов P одинакова); полиморфными (полифокусными) — импульсы возникают в разных участках предсердий (форма эктопических зубцов P различна). Проведение эктопического импульса через АВ-соединение может быть замедлено [возникает комплекс с удлинённым интервалом P-R(Q)].

• На ЭКГ предсердная экстрасистола проявляется преждевременным зубцом Р, который может быть деформирован (отличаться от синусового зубца Р), и последующим неизменённым комплексом QRST. После экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза (пауза чуть больше длительности обычного интервала R-R; рис. 13-3).

Рис. 13-3. Наджелудочковая экстрасистола. Стрелка указывает на экстрасистолу.

Иногда после эктопического зубца Р не возникает комплекса QRS (блокированная предсердная экстрасистола).

• Экстрасистолы из АВ-соединения — внеочередные комплексы с отрицательными зубцами P в отведениях II, III, aVF, которые могут регистрироваться до, после комплекса QRS или наслаиваться на него.

Наджелудочковая экстрасистолия может сопровождаться аберрацией (деформацией) желудочкового комплекса (в результате блокады ножки пучка Гиса, чаще правой).

Лечение

Что такое Блокады сердца у детей —

Блокады сердца у детей – нарушение, возникающее при плохой работе проводниковых клеток второго и третьего типов, которые ответственны за передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду.

Блокады по локализации:

• синоатриальная
• атриовентикулярная
• внутрижелудочковая

Синотриальная случается на уровне миокарда предсердий. Атриовентикулярная характерна для уровня атреовентикулярного соединения и ствола пучка Гиса. Внутрижелудочковая блокада происходит на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса. Проводимость может нарушаться на различных уровнях одновременно, что говорит о распространенном поражении проводящей системы сердца.

Виды блокады по полноте:

• полная
• неполная

При полной появляется полный перерыв прохожде­ния волны возбуждения. А при неполной импульсы проводятся замедленно, или же некоторые из импульсов могут периодически не проходить через участок поражения.

Блокады по отношению к пучку Гиса:

• продольные
• поперечные

Синотриальная блокада – при которой импульс замедляется или прекращается при проведении от синотриального узла к предсердиям. Виды синотриальной блокады у детей: постоянная, преходящая.

Частичная синотриальная блокада характеризуется тем, что часть импульсов не проходит от СА-узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если несколько сокращений желудочков случается один из одним, то у ребенка может кружиться голова, возможен и обморок, и сердечное «замирание». При аускультации врач выслушивает времен­ное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ видны длительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.

Полная синотриальная блокада – состояние, когда до предсердий импульсы не доходят вообще ни в каком количестве.

Атриовентрикулярные блокады – при которых импульсы плохо проводятся через антриовентикулярное соединение. Блокады бывают первой, второй и третьей степени.

I степень можно диагностировать только при помощи ЭКГ. Аускультативные методы не дают результата. Симптомы не проявляются. На ЭКГ видно удлинение интервала P-Q по сравнению с нормой, адекватной возрасту ребенка. Проведение импульсов через участок поражение более медленное, чем должно быть.

II степень атриовентрикулярной блокады делится на два типа. Часть импульсов не проходят к желудочкам от предсердий, потому может иногда возникать асистолия. С помощью аускультации можно определить паузы в ритме сердца, которые возникают периодически.

III степень известна как полная поперечная АВ-блокада. Импульсы к желудочкам от предсердий не проходят совершенно. Гетеротопиый ритм более редкий, чем синусовый. Аускультативно выслушивается замедленный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений меньше, чем в норме для детей данного возраста.

Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)

Могут быть как изолированные блокады, так и сочетания нескольких из них: левой, правой ножек, передней и задней левой ветвей. Диагностировать такой тип блокад сердца у детей можно только при помощи метода ЭКГ. По выраженности они бывают полными и неполными.

Чем опасны блокады сердца

Сбои в работе сердца вызывают проблемы с кровоснабжением и, как следствие, приводят к кислородному голоданию внутренних органов. В результате человек ощущает частое головокружение, случаются обмороки. Длительная задержка сердечных сокращений (до минуты и более) может привести к кислородному голоданию мозга и клинической смерти.

Особенно опасна полная блокада, когда пульс снижается до 40 ударов в минуту и ниже. Для нее характерен синдром Морганьи-Эдемса-Стокса – возникают судороги и человек теряет сознание. На фоне поталогии быстро развивается сердечная недостаточность и летальный исход.

Причины брадикардии

Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

К факторам риска возникновения заболевания относят:

• болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы
• врожденные аномалии
• нарушения работы центральной нервной системы
• повышенное внутричерепное давление

Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, — обратная связь с сердцем.
Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

• токсическая брадикардия,
• брадикардия центрального происхождения и
• брадикардия механического и дегенеративного происхождения

Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.
Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.
Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.
Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.
Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).
B>Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.

• синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)
• отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых
  происходит сокращение сердца)
• СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии
  симптомов недостаточности кровообращения

Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) — при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают
желудочков сердца
(неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо
друг от друга.

Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или
проводящих тканях.

• АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ — соединения
• АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
• АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания
необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим
на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие
недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость,
усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.
В этих случаях применяют искусственный водитель ритма — кардиостимулятор, способный
стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный
и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом,
нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными
веществами.

Блокада плечевого сустава

При лечении плечевого сустава в нашей клинике мы не используем гормональные средства, применяя только обезболивающие препараты и физиотерапию.

Частое повреждение плечевого сустава — разрыв вращательной манжеты, ряда мышц, прикрепленных к бугорку плечевой кости, с помощью которых мы производим вращательные движения. При разрыве вращательной манжеты боли носят постоянный характер (как при движении, так и в покое) и усиливаются при вращении рукой. Часто в этих случаях врачи назначают уколы гормональных препаратов. И хотя это дает первичный достаточно хороший эффект, но может привести к разрушению соединительной ткани и только усугубить ситуацию в дальнейшем.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему — непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к утолщению стенки левого желудочка (его гипертрофии). Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R— большей высоты, а зубец S — большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится Холтеровский мониторинг (снятие показаний в течение суток и более).

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени

– неполная атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три варианта.

а) Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения – интервал P-Q равен 0,12″). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения – интервал P-Q равен 0,14″). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой – но пройдет (время прохождения – интервал P-Q равен 0,16″). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При лом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4.3, T. е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6-5 и т. д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала P-Q в пределах 0,16″- 0,19″- 0,22″.

Постепенное удлинение интервала P-Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха-Самойлова.

б) Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады – Мобитц 2.

При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) – формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердножелудочковых комплексах P-QRS интервал P-Q остается постоянным, T. е

не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.

Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом P-Q.

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их. Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

в) Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады – высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств — психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

• Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
• Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте в этой статье.

Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.