Болезнь аддисона
Содержание:
- Болезнь Аддисона Бирмера – симптомы
- Лечение болезни Аддисона
- Биология и анатомия
- Лечение
- Зачем это нужно?
- Лечение болезни Боуэна
- Что такое болезнь Боуэна
- ↑ Причина анемии Аддисона-Бирмера
- 1.Общие сведения
- Признаки хронической надпочечниковой недостаточности
- Особенности диагностики
- ↑ Симптомы болезни
- ↑ Болезнь Аддисона-Бирмера у женщин
- Причины развития болезни Аддисона
Болезнь Аддисона Бирмера – симптомы
Признаки болезни Аддисона Бирмера могут быть разными.
Кожа и слизистые
Со стороны слизистых оболочек и кожных покровов наблюдаются:
- снижение эластичности;
- истончение кожи;
- бледность;
- появление пигментации сначала на открытых участках, позже на складках кожи (наибольшее потемнение диагностируется на губах, в области промежности, возле сосков).
Изменение цвета кожи при болезни Аддисона объясняется выделением большого количества адренокортикотропного гормона, который в норме стимулирует работу надпочечников. Так как данный гормон по строению схож с меланостимулирующим (усиливает пигментацию в меланоцитах), то его избыток приводит к тому, что кожные покровы становятся коричневыми или темно-бурыми. Пятна необычного цвета нередко образуются и на деснах, внутренней поверхности щек.
Половая система и сексуальное влечение
Со стороны половой системы болезнь Аддисона проявляется следующими признаками:
- Прекращение ежемесячных менструальных выделений у женщин, сухость кожи, снижение ее эластичности. Выпадение волос в области лобковой кости и подмышечных впадин.
- Импотенция и снижение либидо у мужчин.
Объясняются эти симптомы тем, что в коре надпочечников синтезируются половые гормоны, влияющие на развитие и работу половых органов и отвечающие за половую функцию у представителей обоих полов.
Сердечно-сосудистая система
Со стороны сердечно-сосудистой системы при болезни Аддисона Бирмера выявляются:
- Нарушение ритма сердечных сокращений, сбой передачи нервных импульсов, способствующих сокращению сердечной мышцы. Эти признаки связаны с тем, что в клетках миокарда и крови накапливаются ионы калия. Ионы натрия, напротив, усиленно выводятся с мочой. Из-за дисбаланса названных элементов нарушается и сердечный ритм, и нервная передача в других органах.
- Снижение частоты и силы сердечных сокращений. Если болезнь Аддисона диагностирована у детей, то рассчитывать на то, что сердце будет нормально развиваться, бессмысленно. В будущем у пациента могут даже проявиться признаки сердечно-сосудистой недостаточности, отек нижних конечностей, бледность и понижение температуры кожи.
- Гипотония. Артериальное давление у больных снижается из-за усиленного выведения ионов натрия с мочой. Данный процесс провоцирует обезвоживание организма. Наряду со слабыми сердечными сокращениями, тонус кровеносных сосудов существенно снижается. Развивается артериальная гипотония.
Желудочно-кишечный тракт
При болезни Аддисона Бирмера снижается скорость метаболизма. Как следствие, возникает недостаточность функции секреторных желез кишечника и желудка. Со временем ворсинки слизистых ЖКТ начинают отмирать, нормальное всасывание питательных веществ становится невозможным. Это чревато:
- рвотой, тошнотой, диареей (признаки недостаточности гормонов коры надпочечников);
- язвой желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гипоацидным гастритом (слизистая оболочка желудка воспаляется, снижается выработка пепсина и соляной кислоты, нужных для качественного переваривания пищи).
Другие органы и системы
Заболевание Аддисона связано с обезвоживание. Дело в том, что регуляция водно-солевого обмена невозможна без альдостерона. Если возникает его нехватка, ионы хлора и натрия быстро выводятся из организма вместе с жидкостью. Артериальное давление падает, кожа становится очень сухой, щеки и область вокруг глаз впадают. Живот втягивается. Но больше всего обезвоживание влияет на центральную нервную систему и головной мозг:
- Возникают тяжелые неврологические нарушения. Больной становится очень вялым и пассивным. Он плохо реагирует на внешние раздражители. Несвоевременно начатое лечение может стать причиной коматозного состояния, судорог и смерти. Не исключены и психические расстройства при болезни Аддисона.
- Нарушается передача нервных импульсов. Чувствительность расстраивается, возникает онемение конечностей, выраженная мышечная слабость.
Из-за нехватки жидкости кровь становится густой, нарушается кровообращение. Ухудшается снабжение кровью периферических органов. Могут формироваться тромбы. Количество отделяемой мочи также уменьшается.
Страдает при болезни Аддисона и иммунитет. Пациент легко заражается инфекционными заболеваниями, часто болеет пневмонией, бронхитом.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Лечение болезни Аддисона
Так как минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и другие важные гормоны в организме человека вырабатываются только в надпочечниках, терапия направлена в основном на подбор эффективных заместительных препаратов, минералокортикоидов и глюкокортикоидов синтетического происхождения.
Наиболее часто при лечении болезни Аддисона Бирмера используется «Кортизон». Доза препарата подбирается в индивидуальном порядке. При этом учитывают следующие факторы:
Прием важно начинать с минимальных доз и постепенно увеличивать количество, пока состояние систем и органов не нормализуется.
Количество синтетического гормона должно быть равно физиологическому уровню гормонов, который способен вырабатывать здоровый организм.
«Кортизон» рекомендуется принимать в убывающем порядке. Наибольшая доза – утром, средняя – днем, наименьшая – вечером
Объясняется это тем, что в утренние часы кора надпочечников наиболее активна, после она постепенно падает и ближе к ночи становится минимальной.
При кризах болезни Аддисона гормон вводят внутримышечно или внутривенно. Если пациент пребывает в состоянии стресса, сильного эмоционального потрясения, вводимую дозу можно увеличить.
Устранение симптомов болезни Аддисона
- С целью нормализации нарушенного электролитного баланса и восполнения объема потерянной жидкости внутривенно вводится физиологический раствор хлорида натрия.
- Если уровень глюкозы понижен, осуществляется внутривенное введение пятипроцентного раствора глюкозы.
Также во время лечения патологии врач должен контролировать массу тела пациента, следить за его артериальным давлением, периодически назначать анализ мочи на концентрацию 17-КС и 17-ОКС.
В ситуации, когда болезнь Аддисона спровоцирована туберкулезом, рекомендован прием противотуберкулезных лекарственных препаратов, например, «Стрептомицина» или «Изониазида».
Биология и анатомия
Если рассматривать специализированные медицинские издания, материалы, посвященные бронзовой болезни, фото, связанные с этой тематикой, наибольшее внимание привлекают, конечно же, изображения надпочечников, сравнение здорового органа и патологически измененного. Но что это такое в принципе?. Надпочечниками принято именовать парный орган, железистую структуру, включенную в состав эндокринной системы
Это формирование расположено в человеческом организме на поверхности почек. Надпочечники плотно прилегают к почечной поверхности. Железа сформирована двумя элементами: внутренним (мозгом), ответственным за генерирование адреналина, норадреналина; внешним – его еще называют корковым. В этой области локализованы процессы продуцирования широкого спектра биологически активных веществ. Здесь производятся половые гормоны, минерало-, глюкокортикоиды
Надпочечниками принято именовать парный орган, железистую структуру, включенную в состав эндокринной системы. Это формирование расположено в человеческом организме на поверхности почек. Надпочечники плотно прилегают к почечной поверхности. Железа сформирована двумя элементами: внутренним (мозгом), ответственным за генерирование адреналина, норадреналина; внешним – его еще называют корковым. В этой области локализованы процессы продуцирования широкого спектра биологически активных веществ. Здесь производятся половые гормоны, минерало-, глюкокортикоиды.
Лечение
Если аддисонова болезнь будет диагностирована на ранней стадии, лечение позволит не только значительно улучшить состояние больного, но и избежать тяжёлых осложнений.
Кроме медикаментозного лечения, больному следует придерживаться специальной диеты. Основной курс лечения является заместительной терапией. Ввиду этого назначаются препараты такого спектра действия:
Также программа лечения предусматривает восстановление водно-солевого баланса. Для этого больному внутривенно вводят физраствор хлорида натрия. Если наблюдается пониженное содержание в крови глюкозы, то прописывается внутривенно 5% раствор глюкозы.
Дозировку и порядок приёма препаратов назначает только лечащий врач. Самолечение недопустимо.
Если недуг вызван фоновым инфекционным заболеванием, то курс лечения включает в себя препараты для его устранения. В таком случае лечение эндокринолог проводит вместе с фтизиатром или инфекционистом.
Зачем это нужно?
Бронзовая болезнь развивается при недостатке перечисленных гормональных соединений в человеческом организме. Глюкокортикоиды, как установили врачи, важны для обеспечения метаболизма. Без них обмен питательными компонентами сбивается, нарушается баланс содержания солей и жидкостей в тканях. Гормоны этой категории регулируют химические и биологические процессы в тканях и органах.
Минералокортикоиды отвечают за контроль содержания натрия, калия. Их концентрация регулирует показатели давления в артериях. Половые гормональные соединения – генерируемые в небольшом объеме вещества, регулирующие работу репродуктивных органов.
Чтобы надпочечники работали адекватно, импульсы сюда направляются из гипофиза. При понижении концентрации некоторого гормонального вещества гипофиз генерирует АКТГ, вещество, стимулирующее кору надпочечников.
Лечение болезни Боуэна
Лечебная тактика выбирается по состоянию здоровья пациента и основана на размерах новообразования. Радикальный метод — хирургическая операция, но хорошие результаты также достигаются криодеструкцией, лазерной и фотодинамической терапией.
Выжидательная тактика с отказом от противоопухолевой терапии на несколько месяцев возможна только при необходимости восстановления состояния здоровья пациента, подорванного обострением или декомпенсацией тяжелого хронического недуга. В остальных случаях откладывать лечебные мероприятия нецелесообразно — новообразование хоть и медленно, но растёт, вероятность перехода в инвазивную метастазирующую карциному составляет 10-15%.
Стандартный метод хирургии — полное иссечение пораженной раком кожи с подлежащей клетчаткой, обязательно с учетом косметических последствий вмешательства и с сохранением всех функций, что важно при опухолях в области суставов. Небольшие поверхностные узлы, не вовлекающие подкожную жировую клетчатку, могут удаляться выскабливанием — кюретажем, но только вне зон роста волос, таких как, голова, подбородок у мужчины, подмышки и пах
Кюретаж не используется при рецидивном или воспалительном процессах. Удалённые ткани обязательно отправляются на плановое гистологическое исследование
Небольшие поверхностные узлы, не вовлекающие подкожную жировую клетчатку, могут удаляться выскабливанием — кюретажем, но только вне зон роста волос, таких как, голова, подбородок у мужчины, подмышки и пах. Кюретаж не используется при рецидивном или воспалительном процессах. Удалённые ткани обязательно отправляются на плановое гистологическое исследование.
Болезнь Боуэна успешно излечивается лазерным или радиоволновым воздействием, а также одновременным сочетанием этих хирургических методов. Радиохирургия по объему удаления не уступает классической операции, но менее травматична и гарантирует быстрое заживление. При лазерном воздействии нет кровотечения, формируется плотная корочка, рубцы не грубые.
При противопоказаниях к хирургическому иссечению используется криотерапия — выжигание жидким азотом, обычно требуется не более двух циклов замораживания. Максимально хорошего результата добиваются при небольшой зоне поражения. Заживление проходит под струпом, на что потребуется несколько недель, рубцовые изменения после криодеструкции нельзя назвать эстетичными. Криотерапия испаряет опухолевую ткань, исключая плановое гистологическое исследование, поэтому процедура проводится только после панч-биопсии и при 100% уверенности в верификации.
Консервативные методики включают фотодинамическую, лучевую терапию и местное применение лекарственных препаратов. При фотодинамической терапии (ФДТ) предварительно на зону поражения под непроницаемую для света повязку накладывается мазь с фотосенсибилизатором. Через 3-4 часа повязка снимается и проводится облучение специальным лазером. Как правило, достаточно двух сеансов с месячным перерывом. Результаты оценивают через 2 месяца после завершения ФДТ. Методику можно использовать несколько раз, в том числе и с внутривенным введением фотосенсибилизатора.
Лучевая терапия применяется не только при противопоказаниях к операции, но и при прогнозировании неудовлетворительных косметических последствий. При небольшом узелке Боуэна на лице эстетические последствия облучения несравнимы с послеоперационными шрамами. В зависимости от используемого источника лучевой энергии облучение может занять от двух до семи недель.
При плоскоклеточном раке кожи in situ используются два вида противоопухолевых лекарственных препаратов в форме мазей: с цитостатиком фторурацилом и с иммуномодулятором имихимодом.
Фторурациловая мазь наносится на опухоль дважды в неделю на протяжении месяца. Фторурацил нарушает синтез ДНК не только раковых, но и других клеток, из-за чего возможно появление кровоточащих эрозий и распад тканей, причём выраженность осложнений коррелирует с размерами новообразования. Регрессия достигается у каждого второго пациента.
Имихимод используется ежедневно в течение 6 недель непрерывно или 16 недель по 5 раз в неделю с перерывом на выходные, как правило, при небольших узелках. Побочные реакции минимальны, поскольку препарат активирует местный иммунитет и блокирует развитие новых сосудов. Заживление достигается чаще, чем при использовании цитостатической мази. В федеральные клинические рекомендации 2020 года включена только топическая терапия имихимодом.
Что такое болезнь Боуэна
При болезни Боуэна рак развивается внутри эпидермиса, а в глубоких слоях кожи нет раковых клеток, это самое начало раковой трансформации. В большинстве случаев даже при существенном увеличении опухолевого узла в размере, злокачественные клетки не покидают пределов эпидермиса, но у каждого шестого-десятого пациента рак 0 стадии может перерасти в типичную инвазивную карциному.
Новообразование развивается из плоских клеток — кератиноцитов, но это не базалиома и не меланома, хоть эти злокачественные процессы внешне довольно схожи, особенно при накоплении клетками пигмента. Плоскоклеточный рак течет агрессивнее базалиомы и способен метастазировать, хоть по злокачественности уступает меланоме. В отличие от обычного плоскоклеточного рака неинвазивная кожная карцинома Боуэна не образует метастазов.
Болезнь Боуэна, как правило, возникает у пожилых, гендерных предпочтений не имеет, тяготеет к развитию в коже туловища, рук и паха, в отличие от «любящей» открытые участки базалиомы, но в принципе способна появиться в любом месте: на лице, во рту, под ногтем.
↑ Причина анемии Аддисона-Бирмера
Ей способствует атрофия слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что прекращается выработка пепсиногена, который обеспечивает доставку и всасывание цианкобаламина.
Отметим, что не во всех случаях атрофический гастрит приводит к тому, что получает развитие мегабластная анемия. Есть предположение, что развитие болезни – это следствие несколько факторов.
К нарушению усвоения В12 и фолиевой кислоты может привести обширное воспаление слизистой желудка и подвздошного отела кишечника. Или то, что они поражены злокачественными опухолями.
Пернициозная анемия в немалой степени – аутоиммунное заболевание. Ведь в сыворотке крови пациентов в 70-75% случаев обнаруживают антитела к внутренним клеткам желудка. Опыты над крысами показали, что подобные клетки являются причиной атрофии желудочной железистой ткани. Подобные антитела были обнаружены и в желудочном секрете.
Дополнительный фактор – наследственная склонность к заболеваниям поджелудочной железы.
Важен и образ жизни, который приводит к сбоям в иммунной системе. Скажем, эксперименты с жесткими диетами, резкий переход на вегетарианство, прием медицинских препаратов без контроля, нарушение дозировок при приеме лекарств.
ВАЖНО! Отметим, что в послевоенные годы, когда голод о себе еще давал знать, заболеваемость пернициозной анемией не возрастала. Получается, что недоедание – это только сопутствующая причина.. Поражение кишечника паразитическими микроорганизмами – еще одна причина
А также в тот случай, когда патологическая кишечная микрофлора развивается сверх всякой меры
Поражение кишечника паразитическими микроорганизмами – еще одна причина. А также в тот случай, когда патологическая кишечная микрофлора развивается сверх всякой меры.
Перечислим также отдельные факторы влияния.
- в северных районах такая патология встречается чаще;
- есть указания на то, что заболеваемость увеличивается у тех, кто работает со свинцом, а также у того, кто медленно травит свой организм окисью углерода;
- после операции по удалению желудка, когда тотально ликвидируют секреторную функцию. Анемия может развиться через 5-7 лет;
- есть информация о том, что мегабластная анемия развивается из-за токсического отравления у страдающих хроническим алкоголизмом.
1.Общие сведения
Слизистая оболочка полости рта характеризуется рядом отличительных особенностей.
Она находится в непосредственной близости от жизненно важных органов, эндокринных желез, лимфатических узлов; служит покрытием «входных ворот» для пищеварительного тракта и дыхательных путей; интенсивно иннервируется, кровоснабжается, увлажняется, – и очень быстро обновляется. Поэтому данный слизистый слой, чрезвычайно чувствительный к любым физиологическим, гормональным, биохимическим изменениям в организме, может служить надежным ранним индикатором патологического процесса, начинающегося порой совсем в другой зоне и системе. Более того, именно специфические изменения на слизистой полости рта, обнаруженные, например, в ходе стоматологического осмотра или лечения, зачастую оказываются первым и на тот момент единственным признаком того или иного заболевания, подчас грозного и тяжелого, но до определенного этапа прогрессирующего бессимптомно.
Признаки хронической надпочечниковой недостаточности
Клиническое проявление хронической надпочечниковой недостаточности наступает лишь тогда, когда деструкции подвергается большая часть железистой ткани надпочечников. Основными признаками заболевания являются общая слабость и мышечная слабость. В начале патологического процесса эти признаки появляются обычно лишь во время физиологических стрессов (физических и эмоциональных перегрузок, травм). С течением времени слабость становится более выраженной к концу дня, но после полноценного ночного отдыха проходит. При прогрессировании заболевания ощущение слабости становится постоянным и приобретает характер адинамии. Со стороны нервно-психической сферы наблюдается астенизация, сопровождаемая раздражительностью, вялостью, снижением либидо.
У больных отмечается снижение веса, что объясняется понижением аппетита, тошнотой, рвотой, снижением всасывательной активности кишечника и нарушенным стулом. Ряд пациентов предъявляет жалобы на постоянную потребность в соленой пище.
Из-за нарушений водно-солевого баланса уже на ранних стадиях заболевания выявляется один из основных признаков хронической надпочечниковой недостаточности — понижение артериального давления, которое может приводить к головокружениям и обморокам.
Для первичной надпочечниковой недостаточности характерным признаком является усиление пигментации кожи и слизистых оболочек, которое в начале патологического процесса воспринимается больными как долгая сохранность загара после инсоляции. Цвет кожи при этом может варьировать от дымчатого, бронзового до очень темного, а цвет слизистых оболочек — до сине-черной окраски. Поначалу более темный цвет приобретают участки кожи, не защищенные от солнца (лицо, шея, руки), и имеющие более выраженную пигментацию в норме (подмышечные впадины, мошонка, ареолы сосков, промежность). Позднее пигментация приобретает более распространенный характер и поражает участки кожи, соприкасающиеся с одеждой. У больных с аутоиммунной первичной хронической почечной недостаточностью можно обнаружить мелкие и крупные беспигментные светлые пятна неправильной формы на фоне участков с избыточной пигментацией — витилиго.
Вторичный гипокортицизм характеризуется неспецифическими симптомами — общей слабостью и гипогликемическими приступами, которые развиваются через пару часов после приема пищи. Гиперпигментации, нарушений со стороны пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы не отмечается.
Особенности диагностики
Обследование надпочечников включает анализы на гормоны: альдостерон, кортизол, АКТГ и другие. От качества подготовки к забору крови зависит точность результатов. Поэтому от пациента требуется точное выполнение назначений и предписаний доктора по сбору большинства анализов. Минимум за сутки до анализа необходимо воздержаться от физической активности, спиртного и резких изменений в питании. Если отказаться от физической нагрузки не получилось, отдохните не менее 15 минут перед сдачей. Только так удастся получить точные, правильные результаты обследования.
Забор крови проводится в утреннее время натощак, отказаться от пищи лучше не менее чем за 8 часов. Людям, употребляющим никотин, лучше воздержаться от курения в день исследования. Учитывая необходимость соблюдения жестких требований к забору крови и контролю за состоянием пациента, большая часть диагностических проб проводится в стационаре.
Нужно понимать, что простой лабораторной оценки уровня гормонов может быть недостаточно. Если потребуется, врач предложит диагностические пробы, в том числе с введением лекарств. Заранее сообщите специалисту об аллергических реакциях и непереносимости медикаментов.
В результате лабораторной диагностики также определяется содержание калия, хлора и натрия в сыворотке крови. Это имеет большое значение в диагностике водно-электролитных и иных нарушений.
Уровень свободного кортизола может быть определен в моче. Для достоверности результатов нужно отказаться от алкоголя, физических нагрузок и стресса. Часто требуется собрать суточную мочу с указанием суточного диуреза. Подробнее об этом обязательно расскажет специалист.
Цена на лабораторные исследования гормонов надпочечников определяется перечнем определяемых параметров. Специалисты клиники «Семейный доктор» проведут необходимые анализы и расшифруют результаты. По результатам обследования вы получите развернутые пояснения о своем состоянии.
+7 (495) 775 75 66
↑ Симптомы болезни
Симптомы болезни развиваются незаметно. Уже за много лет до выраженной картины злокачественного малокровия можно обнаружить желудочную ахилию. Реже происходят изменения со стороны нервной системы.
В начале болезни появляется физическая и психическая слабость. Она нарастает. Больные жалуются на быстрое утомление, головокружение, головные боли, шум в ушах, «летающие мушки» в глазах, одышку. У них сердцебиение даже тогда, когда физическое напряжение маленькое. Беспокоит сонливость днем. А ночью – напротив, бессонница.
Затем присоединяются диспепсические явления. Скажем, анорексия, поносы. И больные отправляются в поликлинику к врачу, когда уже наступила значительная анемизация.
У других больных поначалу появляются боли и жжение в языке. Вот почему они идут к специалистам по болезням полости рта. В этих случаях достаточно осмотреть язык, чтобы обнаружить признаки типичного глоссита. Этого достаточно для того, чтобы поставить правильный диагноз. Диагностика подкрепляется анемичным видом больного и характерной картиной крови.
Классический симптом — глоссит Хантера — подтверждается тем, что на языке появляются ярко-красные участки воспаления. На них нельзя не обратить внимания. Ведь они очень чувствительны к приему пищи и лекарств.
ВАЖНО! Кислые продукты вызывают чувство жжения и боли. В большинстве случаев воспаления находятся по краям и на кончике языка
Однако бывает и так называемый «ошпаренный язык», когда воспаления покрывают весь язык. Часто на языке появляются трещины.
Подобные изменения могут находиться на деснах, слизистой щек, мягком нёбе. Очень редко, но все-таки воспаления появляются на слизистой глотки и пищевода. Затем воспаления стихают, и сосочки языка атрофируются. Появляется «лакированный язык». Такое название язык получил из-за того, что он становится блестящим и гладким.
Во время обострения у больного необычный вид. У него кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Нередко слизистые и покровы становятся желтушными. Изредка на лице наблюдается коричневая пигментация. Она имеет вид «бабочки» — на крыльях носа и над скуловыми костями. Лицо одутловатое. Довольно часто бывает отечность возле стоп и лодыжек.
Больные не бывают истощенными. Наоборот, они упитаны и склонны к ожирению. Печень в большинстве случаев увеличена. Иногда она достигает значительных размеров. Она нечувствительная, мягкой консистенции. У селезенки более плотная консистенция. Как правило, она пальпируется с трудом.
ВАЖНО! У больных при этом капризный аппетит. Бывает и так, что у больного появляется отвращение к еде
Особенно к мясу. У него жалобы на чувство тяжести в подложечной области. Обычно это появляется после еды.
Возникающие симптомы анемии Аддисона-Бирмера можно разделить на проявления:
↑ Болезнь Аддисона-Бирмера у женщин
Среди тех, кому 60 лет и больше, частота заболевания составляет свыше 1%. При семейной предрасположенности к пернициозной анемии контингент больных моложе. Среди тех, кому доставляет страдания болезнь Аддисона женщин больше. Соотношение больных женщин и мужчин не изменяется. Оно постоянно составляет 10:7.
Для 65% пациентов основным фактором заболевания является образование антител против собственных клеток надпочечных желез. Преимущественно это характерно для женщин. Если поражения надпочечников врожденные, то часто обнаруживается и низкая активность щитовидной железы, молочница, недоразвитые половые органы, облысение, анемия, активный гепатит, витилиго.
ВАЖНО! Болезнь Аддисона-Бирмера считается единственной анемией, которую сопровождают неврологически симптомы, а также расстройство психики.
В группу риска входят подростки, спортсмены, а также женщины при поздней беременности, у которых повышенная необходимость в витамине В12. Если взять детей, то у них патология получает развитие при наследственной предрасположенности к заболеванию.
Внешними факторами могут являться серьезное недоедание и вегетарианство матери, когда она вынашивает ребенка.
Витамин В12 синтезируется особым штаммом бактерий. Его всасывание происходит лишь тонком кишечнике. В его нижнем отделе.
У животных, которые питаются травой, а также у некоторых видов птиц в кишечнике есть бактерии, которые вырабатывают кобаламин. Вот почему они могут пополнять запасы вещества самостоятельно. В человеческом организме такие бактерии находятся лишь в толстой кишке. И витамин В12, синтезируемый ими, выходит вместе с каловыми массами.
Поэтому витамин В12 может поступать в организм человека лишь с продуктами животноводства. Он также есть в растительной пище, однако это неактивный его аналог. Большое содержание кобаламина в печени и почках. Чуть меньше — в морепродуктах и в мясе. Немного витамина содержится в молочных продуктах и в яйцах. Однако если их постоянно есть, то дефицита этого нутриента не будет.
Кобаламин накапливается в печени и других органах. Тем самым организм делает запасы. Они внушительны. Ведь их может хватить на два года даже в том случае, человек полностью откажется от продуктов животноводства.
ВАЖНО! Однако рано или поздно у человека появятся проблемы, если в его рационе будет недостаточно или будут отсутствовать полностью продукты, в которых содержится витамин В12. Вот почему в группе риска часто оказываются женщины, которые перешли на жесткую диету.. Если анемия возникла во время беременности, то нехватка витамина В12 приводит к тому, что начинает отслаиваться плацента, наступают преждевременные роды
Если к плоду поступает мало кислорода, то это приводит к гипоксии, то есть к кислородному голоданию. А это влияет на рост и развитие ребенка
Если анемия возникла во время беременности, то нехватка витамина В12 приводит к тому, что начинает отслаиваться плацента, наступают преждевременные роды. Если к плоду поступает мало кислорода, то это приводит к гипоксии, то есть к кислородному голоданию. А это влияет на рост и развитие ребенка.
Анемия может возникать, когда у организма повышенный расход витамина в период роста, большие силовые нагрузки, многоплодная беременность. Однако полноценное питание при условии, что нет других факторов, которые способствуют усугублению патологии, В12-дефицитную анемию устраняет.
Для профилактики анемии назначают фолиевую кислоту, но только определенным группам граждан. В частности, беременным женщинам – для того, чтобы предотвратить патологию спинного мозга плода. И кормящим мамам – тоже для того, чтобы правильно развивался ребенок. Пожилым людям – при некоторых формах анемии. Пациентам – в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях в обычном рационе витамина вполне достаточно.
Причины развития болезни Аддисона
или первичной надпочечной недостаточностьюАКТГв основном, глюкокортикостероидов и андрогеновсредняявнутренняятак как первопричина заболевания не в самих надпочечникахкоркового веществав зависимости от причины первичного гипокортицизмабактерии, грибки, вирусыопухолевое или метастатическое поражение надпочечниковнапример, адренолейкодистрофияДВС-синдром, антифосфолипидный синдромНаиболее частыми причинами болезни Аддисона являются:
- аутоиммунное поражение тканей коры надпочечников;
- туберкулез;
- адреналэктомия;
- метастатическое поражение коры надпочечников;
- грибковые инфекции;
- ВИЧ-инфекция;
- адренолейкодистрофия;
- антифосфолипидный синдром;
- ДВС-синдром;
- синдром Уотерхауса-Фридериксена.
Аутоиммунное поражение тканей коры надпочечников
в 80 — 90%лимфоцитычерез кровьбелковые, защитные молекулыв данном случае против тканей коры надпочечниковферментампроцесса образования стероидных гормоновP450c21P450c17P450scc
Туберкулез
обычно микобактерией туберкулезанапример, легких, костях, печени, почках и др.вредоносных микобактерийпосредством кровиоколо 80 – 90%
Метастатическое поражение коры надпочечников
ракаили, например, через лимфуне обязательно соседниено уже вторичных — дочернихрака молочной железымеланомызлокачественная опухоль из пигментных клеток — меланоцитоврака легкоголимфомазлокачественное заболевание крови
Грибковые инфекции
распространенномгистоплазмозекандидозевоспалительные узелкимелкие полости заполненные гноемзоны с мертвой тканью
ВИЧ-инфекция
болезнь, возникающая в результате инфицирования вирусом иммунодефицита человекаиммунитетанапример, грибковых инфекций, цитомегаловирусной инфекции и др.так как присутствие в организме какой-либо инфекции, рано или поздно, приведет к повреждению тканей коры надпочечниковскрыто
Адренолейкодистрофия
АЛДудаленияхромосомыжирных кислотДЖКДЖК вместе с эфирами холестеринаадренолейкодистрофия является X-сцепленным рецессивным заболеваниемювенильная форма адренолейкодистрофииособенно в начале заболеваниянедостаточность функции яичекпосле аутоиммунной деструкции коркового вещества надпочечников и туберкулеза надпочечников
Антифосфолипидный синдром
АФСтромбовбелковые, защитные молекулытромбоцитовклеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудоввнутреннюю стенкупростациклина, тромбомодулина, антитромбина IIIпротивосвертывающимиантителатромбозовиз-за нарушения венозного оттока из тканей надпочечников
ДВС-синдром
ДВС-синдромесистема, контролирующая жидкое состояние крови и остановку кровотеченийгиперкоагуляция кровина более поздних стадиях данного синдромато есть истощением системы свертыванияв различных органах и тканях возникают спонтанные трудно останавливаемые кровотеченияанемииснижение количества эритроцитов в крови на фоне их чрезмерного разрушениялейкозыболезни Аддисона
Синдром Уотерхауса-Фридериксена
то есть массивного кровоизлияния внутрь тканей надпочечниковсепсисетяжелое, системное, воспалительное состояние, вызванное распространением инфекции по всему организму из первичного очагапричиной которого служит ДВС-синдром