Дыхательная недостаточность: симптомы и лечение в киеве

Клиническая картина

Основные жалобы у пациентов с ИЛФ – прогрессирующая одышка и сухой кашель, усиливающиеся при физической нагрузке. Реже отмечаются боль и дискомфорт в грудной клетке, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение массы тела. В ряде случаев заболевание на начальных этапах протекает бессимптомно, а первыми проявлениями оказываются изменения функциональных легочных параметров . Типичным аускультативным феноменом при ИЛФ является крепитация, преимущественно в задне-базальных отделах легких. У больных c развернутой стадией ИЛФ могут отмечаться признаки вторичной артериальной легочной гипертензии с развитием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности .

Биопсия легкого

Если однозначные данные о наличии ИЛФ при КТВР отсутствуют, то для подтверждения диагноза показано выполнение хирургической биопсии легких, которую чаще проводят с помощью видеоторакоскопической методики. С целью повышение эффективности биопсия легких должна производиться из разных долей легких. Хотя ХБЛ является наиболее достоверным методом определения гистологической картины ИИП, ее проведение связано с риском возникновения ряда осложнений, наиболее тяжелым из которых является обострение ИЛФ, особенно у пациентов с тяжелой дыхательной и/или сердечной недостаточностью . В связи с этим решение о ее проведении должно приниматься индивидуально с учетом клинической картины, возможных преимуществ для постановки точного диагноза, а также согласия пациента.

В течение последнего десятилетия для гистологического подтверждения диагноза ИЛФ и других вариантов ИИП разработана методика трансбронхиальной криобиопсии легкого (ТБКБЛ). Ее основными преимуществами являются малоинвазивность, отсутствие необходимости в проведении интубации и ингаляционного наркоза и, вследствие этого, низкая частота развития осложнений в сочетании с возможностью получения большого по объему биоптата легкого, достаточного, в абсолютном большинстве случаев, для гистологической верификации диагноза . Так, у пациентов без типичной картины ОИП по данным КТВР проведение ТБКБЛ позволяло установить диагноз приблизительно в 2/3 случаев, что сопоставимо с эффективностью ХБЛ в сходной ситуации . При этом для ТБКБЛ характерны более низкий риск периоперационных осложнений (чаще всего отмечают развитие пневмоторакса и не угрожающего жизни кровотечения в месте проведения биопсии) и смерти, более короткий период госпитализации, что позволяет проводить ТБКБЛ у пациентов с высоким уровнем анестезиологического риска и наличием противопоказаний к ХБЛ .Таким образом, внедрение ТБКБЛ в клиническую практику может расширить показания к биопсии легкого и повысить диагностическую точность алгоритма обследования пациентов с подозрением на ИЛФ.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Большинство пациентов с гипервентиляционным синдромом считают, что страдают страшным смертельным заболеванием, что лишь усугубляет картину. Поэтому первым этапом лечения заболевания является воздействие на пациента на подсознательном уровне. Изменение отношения больного к состоянию своего здоровья в сочетании с коррекцией нарушений по психогенной линии является первым шагом к выздоровлению.

Первостепенной задачей доктора, занимающегося лечением гипервентиляционной болезни, является демонстрация пациенту полного отсутствия органических изменений, даже несмотря на тяжесть симптомов

Важно доказать истину, что в моменты гипервентиляционного криза умереть попросту невозможно, а также продемонстрировать, как зависит тяжесть протекания кризового состояния заболевания от внутреннего напряжения. Иногда этого вполне хватает для того, чтобы справиться с заболеванием

А иногда осознание безопасности болезни и измененное к ней отношение – это лишь полпути.

Хорошо зарекомендовала себя дыхательная гимнастика, обучающая дыханию диафрагмой. Она позволяет научиться правильно дышать, соблюдать идеальную пропорцию вдоха и выдоха (1:2). Поначалу такие занятия длятся 3-5 минут, пока организм не привыкнет к ним. Со временем продолжительность гимнастики увеличивается.

Обособленно стоят психотерапевтические методы лечения гипервентиляционного синдрома. При помощи поведенческой терапии, метода внушения, психоанализа и других способов воздействия на мозг и подсознание, пациенты начинают иначе смотреть на заболевание и степень его тяжести.

Лечение гипервентиляционного синдрома часто осуществляется при помощи обратной биологической связи. Данный метод хорошо зарекомендовал себя в медицинской практике. Его суть заключается в контроле функций организма. В случае с гипервентиляционным синдромом – контроле функции дыхания.

Важно изменить свой образ жизни, а также режим отдыха и труда. Необходимо по возможности исключить ночные рабочие смены и переработки, а сон должен быть полноценным каждый день

Пешие прогулки и размеренные физические нагрузки должны стать обязательными. Выходные лучше проводить в новой обстановке на природе: рыбалка, отдых в деревне и так далее. Важно стабилизировать психологическую составляющую организма, поэтому необходимо максимально часто заниматься любимым делом, избавиться от стрессовых ситуаций и иметь полноценный отдых.

Комплекс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома состоит из различных препаратов:

Вегетропные средства: β – адреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин), Беллатаминал, Беллоид, Белласпон, Платифиллин;

Препараты, направленные на коррекцию психологических расстройств: транквилизаторы (Грандаксин, Гидазепан, Афобазол, Адаптол и другие), антидепрессанты (Симбалта, Амитриптилин, Серлифт, Прозак, Коаксил и так далее), нейролептики (Ридазин, Эглонил), успокоительные (Корвалол, Персен, Дормиплант, настойка валерианы и другие);

Метаболические препараты (Актовегин, Рибоксин, Милдронат и другие), витамины В (Неуробекс, Мильгамма);

Препараты, понижающие мышечно-нервную возбудимость: средства с магнием (Магне В6), кальцием (Хлорид кальция, Глюконат кальция), витамин D2.

В лечении гипервентиляционного синдрома также используются препараты, необходимые к употреблению во время криза (Анаприлин, Платифиллин). Они позволяют облегчить состояние больного и справиться с симптомами. Помочь преодолеть криз также поможет простой способ: необходимо неотрывно дышать в полиэтиленовый пакет. Отрывать лицо от него нельзя. В результате такого дыхания в пакете будет скапливаться больше углекислого газа, который помогает перебороть криз гипервентиляционного синдрома.

Курс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома, как правило, составляет более 2 месяцев. Однако список препаратов и план лечения должен составляться доктором индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов, тяжести их протекания, стадии запущенности заболевания, особенностей организма, непереносимости лекарственных средств и так далее.

Гипервентиляционный синдром, безусловно, портит жизнь, существенно снижает ее качество. Несмотря на всю тяжесть симптомов, заболевание не является смертельным. И для успешного выздоровления пациент должен понять эту истину. А чтобы окончательно справиться с заболеванием, необходимо вмешательство опытных специалистов в сфере психологии (психотерапии) и неврологии.

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ

Причины нарушений перфузии легких изменения следующих показателей:

1) объем циркулирующей крови;

2) эффективность работы правого и левого желудочков сердца;

3) легочное сосудистое сопротивление;

4) внутриальвеолярное давление воздуха;

5) действие гравитации.

Неадекватность
легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще
возникает при гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Характеризуется
повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или
капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии равно
12-16 мм рт.ст., т.е. 1,6-2,1 кПа).

Состояния, при которых отмечается этот вид легочной гипертензии:

а) стрессорное воздействие, вызывающее спазм артериол и легочную гипертензию;

б)
эмболия легочной артерии или ее ветвей, способствующая резкому
уменьшению просвета других легочных сосудов, вплоть до полного закрытия;

в)
сдавление легочных капилляров вследствие увеличения объема воздуха в
воздухоносных путях и альвеолах (например, во время приступа кашля);
хронический кашель приводит к стойкой легочной гипертензии;

г)
высотная болезнь (гипобарическая гипоксия); при снижении парциального
давления кислорода в альвеолярном воздухе происходит рефлекторный спазм
артериол (рефлекс Эйлера-Милье-

странда).

СТЕПЕНЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЭТОМ ЗАВИСИТ ОТ:

а) величины Ра кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) времени пребывания в условиях гипоксии;

в) реактивности легочных сосудов;

г) выраженности гемодинамических изменений в большом круге кровообращения.

Потенцирующее
влияние на вазоконстрикторное действие в условиях высокогорья оказывает
низкая температура среды, активирующая симпатоадреналовую систему.

Симптомы Бронхоэктатической болезни:

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии: а) цилиндрические, б) мешотчатые, в) веретено­образные и г) смешанные. Между ними существует много пере­ходных форм, отнесение которых к тому или иному виду брон­хоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.

По клиническому течению и тяжести на основе классифика­ции В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) забо­левания: а) легкую, б) выраженную, в) тяжелую и г) ослож­ненную. По распространенности процесса целесообразно разли­чать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состоя­ния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

Среди больных бронхоэктазиями преобладают мужчины, со­ставляющие около 60-65 %. Обычно заболевание распознается в возрасте от 5 до 25 лет, однако установить время начала за­болевания бывает затруднительно, поскольку первые обострения процесса рассматриваются зачастую как «простуда» и не остав­ляют следа в памяти больного. Тщательное собирание анамнеза с обязательным опросом родителей позволяет установить на­чальные проявления легочной патологии в первые годы или да­же первые месяцы жизни у большинства больных. Исходном пунктом заболевания часто бывает перенесенная в раннем воз­расте пневмония.

За последние десятилетия  клиника бронхо-эктатической болезни претерпела существенные изменения, свя­занные с уменьшением числа тяжелых и учащением более лег­ких, так называемых «малых», форм заболевания.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоро­вый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гни­лостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокро­ты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В пе­риоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. ниж­них целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего ха­рактеризует интенсивность нагноительного процесса в значи­тельно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения на­блюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся от­сутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждо­го третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефици­том функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными из­менениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как пра­вило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижаю­щаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преиму­щественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавлен­ность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и не­приятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная дефор­мация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

Диагностика

• Измерение АД. Зачастую применяется метод суточного мониторинга АД. Для этого на пояснице больного устанавливается переносной прибор, а на плече – манжета. В определенные моменты времени манжета раздувается, а портативный прибор фиксирует уровень давления.
• Анализ крови и мочи.
• Оценка работы сердечной мышцы. Для этого провидится физикальная диагностика, во время которой сердечные ритмы прослушиваются фонендоскопом, а также электрокардиограмма – та же оценка работы мышцы миокарда, только более детальная. Дополнительно врач может назначить УЗИ с допплером, которое поможет определить движение крови по сосудам.
• Осмотр глазного дна. При гипертонической болезни органы зрения страдают одними из первых, поэтому для диагностирования патологии обязательно дается направление на осмотр глазного дна окулистом. Гипертония 3 стадии сопровождается изменением состояния зрительного нерва, ухудшением остроты зрения, нарушением зрительных функций.
• УЗИ почек. Повышенное давление негативно сказывается на работе и состоянии почек. При стабильно высоком давлении гибнут нефоры, что приводит к развитию почечной недостаточности. УЗИ поможет выявить такие нарушения и подтвердить предварительно установленный диагноз.

Первая помощь

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия при гипоксической коме зачастую малоэффективны, поэтому требуется своевременная диагностика дыхательной недостаточности, а после – и ее лечение.

Однако, до выяснения причины заболевания больному запрещено введение седативных, снотворных препаратов и нейролептиков, а также обезболивающих наркотических средств. При обострении заболевания нужно срочно вызвать «скорую помощь», которая госпитализирует пациента в профильное отделение стационара.

До прибытия «скорой» больного необходимо уложить, приподняв изголовье для облегчения дыхания. Следует расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и пр.

Если пациент носит зубные протезы, их необходимо снять. Прием пищи и питье до прибытия скорой категорически запрещены. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная
гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма.
Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО₂ (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови —

дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН.

Альвеолярная вентиляция — типовая
форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции
не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок
времени.

Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания.

В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма: 1) расстройство регуляции СВД; 2) нарушение биомеханики дыхания.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

Выделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания:

Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие
альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается
при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения,
энцефалопатии, дегенеративные изменения тканей головного мозга и т.д.).

Причинами
поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль
продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации.

При
повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания
(периодическое дыхание Биота и Чейн-Стокса, дыхание типа Куссмауля,
гаспинг-дыхание и др.).

Диагностика и лечение артериальной гипертонии

Выявить гипертоническую болезнь помогает комплекс мероприятий:

• сбор анамнеза;
• измерение АД;
• прослушивание сердца, сосудов шеи;
• общеклинические и биохимические анализы крови, мочи;
• офтальмоскопия;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• УЗИ почек.

Лечение гипертонической болезни основано на применении медикаментозных и немедикаментозных методов.

На сегодняшний день больным артериальной гипертонией принято назначать следующие фармпрепараты:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
• диуретики;
• антагонисты кальция и др.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на полное изменение образа жизни больного и исключение всех негативных факторов, повлекших развитие гипертензии (ожирение, курение, злоупотребление солью и солеными продуктами, алкоголем, низкая двигательная активность, склонность к стрессам и т.д.).

Пациенту необходимо сознавать, что лечение артериальной гипертензии должно продолжаться всю жизнь!

Лечение вторичной артериальной гипертонии должно идти параллельно с лечением основного заболевания. В ряде случаев с устранением первопричины исчезает и гипертензия.

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН)
— состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови; если же оно достигается, то за счет
включения компенсаторных механизмов, снижающего функциональные
возможности организма.

Выделяют 2 формы ДН: острую и хроническую. Они различаются темпами развития функциональных нарушений и степени их компенсации.

Под острой ДН
понимают состояние, когда этот синдром формируется быстро, в течение
нескольких дней, часов или даже минут и характеризуется тенденцией к
прогрессированию.

При отсутствии своевременной помощи
нарастают нарушения оксигенации крови в легких, появляется и усиливается
гиперкапния, изменяется КОС крови, присоединяются тяжелые расстройства
кровообращения с последующими нарушениями функций ЦНС и развитием
коматозного состояния.

При хронической ДН
расстройства легочного газообмена (в первую очередь гипоксия, нередко в
сочетании с гиперкапнией) существуют продолжительное время.

Механизмы компенсации хронической ДН: 1)
увеличение содержания гемоглобина в крови; 2) полицитемия; 3)
дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате
задержки почками избытка оснований, при этом значения рН плазмы крови
нормальные или близкие к ним.

При синдроме ДН либо снижается содержание кислорода в кро-

ви — гипоксемия, либо увеличивается уровень углекислоты — гиперкапния, либо они сочетаются.

В соответствии с этим выделяют три формы ДН:

1) паренхиматозную (гипоксемическую);

2) вентиляционную (гиперкапническую);

3) смешанную.

Дифференциальный диагноз

У пациентов с подозрением на ИЛФ должен проводиться тщательный дифференциальный диагноз. При выявлении КТ-картины, соответствующей вероятной или возможной ОИП, что происходит довольно часто, в круг дифференциального диагноза следует включать, в первую очередь, хронический экзогенный аллергический альвеолит и фибротический вариант НСИП. Тем не менее, у части пациентов рекомендованная в данном случае ХБЛ не проводится в связи с наличием противопоказаний (тяжелой дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, возрастных ограничений) или нежеланием пациента.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Уход

Для новорожденных, которым не хватало кислорода во время родов, в настоящее время имеются данные, свидетельствующие о том, что терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии, применяемая в течение 6 часов после церебральной гипоксии, эффективно улучшает выживаемость и неврологический исход. Однако у взрослых доказательства менее убедительны, и первая цель лечения — восстановить кислород в мозг. Метод восстановления зависит от причины гипоксии. В случаях гипоксии легкой и средней степени тяжести может быть достаточно устранения причины гипоксии. Также может быть предоставлен вдыхаемый кислород. В тяжелых случаях лечение может также включать меры жизнеобеспечения и контроля повреждений.

Глубокая кома нарушит дыхательные рефлексы организма даже после того, как первопричина гипоксии будет устранена; может потребоваться механическая вентиляция . Кроме того, тяжелая церебральная гипоксия вызывает учащение пульса , а в крайних случаях сердце может устать и перестать работать. СЛР , дефибрилляция , адреналин и атропин можно попробовать, чтобы заставить сердце возобновить работу. Тяжелая церебральная гипоксия также может вызывать судороги , которые подвергают пациента риску самоповреждения, поэтому перед лечением может потребоваться введение различных противосудорожных препаратов.

Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с церебральной гипоксией 100% кислородом или обычным воздухом. Было продемонстрировано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию свободных радикалов кислорода , которые играют роль в реперфузионном повреждении после асфиксии. Исследования Олы Дидрик Саугстад и других привели к появлению в 2010 году новых международных рекомендаций по реанимации новорожденных, в которых рекомендуется использовать обычный воздух вместо 100% кислорода.

Повреждение мозга может произойти как во время кислородного голодания, так и после него. Во время кислородного голодания клетки погибают из-за повышения кислотности в ткани мозга ( ацидоз ). Кроме того, в период кислородного голодания накапливаются материалы, которые могут легко создавать свободные радикалы . Когда кислород попадает в ткань, эти материалы взаимодействуют с кислородом, создавая высокие уровни окислителей. Окислители нарушают нормальную химию мозга и вызывают дальнейшее повреждение (это известно как « реперфузионное повреждение »).

Методы предотвращения повреждения клеток мозга — область постоянных исследований. Терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии является единственной терапией, подтвержденной доказательствами, но антиоксидантные препараты, контроль уровня глюкозы в крови и гемодилюция (разжижение крови) в сочетании с лекарственной гипертензией являются некоторыми методами лечения, которые в настоящее время исследуются. Гипербарическая оксигенотерапия оценивается по снижению общего уровня креатинфосфокиназы и миокардиальной креатинфосфокиназы, что указывает на возможное снижение общего системного воспалительного процесса.

В тяжелых случаях крайне важно действовать быстро. Клетки мозга очень чувствительны к пониженному уровню кислорода

Как только они лишатся кислорода, они начнут умирать в течение пяти минут.