Определение функции эндотелия

Функция

Эндотелий выстилает внутреннюю стенку сосудов, показанных здесь.

Микроскопический вид, показывающий эндотелий (вверху) внутри сердца .

Эндотелий образует границу между циркулирующей кровью или лимфой в просвете и остальной стенкой сосуда. Это создает барьер между сосудами и тканями и контролирует поток веществ и жидкости в ткань и из нее. Это контролирует прохождение материалов и транзит лейкоцитов в кровоток и из него. Чрезмерное или продолжительное увеличение проницаемости эндотелия, как в случае хронического воспаления, может привести к набуханию тканей ( отеку ). Изменение барьерной функции также связано с экстравазацией рака.

Эндотелиальные клетки участвуют во многих других аспектах функции сосудов, включая:

• Свертывание крови ( тромбоз и фибринолиз ). Эндотелий обычно представляет собой поверхность, на которой кровь не свертывается, потому что он содержит и экспрессирует вещества, препятствующие свертыванию, включая гепарансульфат, который действует как кофактор для активации антитромбина , протеазы, которая инактивирует несколько факторов в каскаде свертывания.
• Воспаление . Эндотелиальные клетки активно сигнализируют лейкоцитам иммунной системы во время воспаления.
• Формирование новых кровеносных сосудов ( ангиогенез ).
• Сужение и расширение кровеносного сосуда, называемое сужением и расширением сосудов , и, следовательно, контроль артериального давления.

Формирование кровеносных сосудов

Эндотелий участвует в образовании новых кровеносных сосудов, что называется ангиогенезом . Ангиогенез — важнейший процесс для развития органов эмбриона и плода, а также восстановления поврежденных участков. Процесс запускается пониженным содержанием кислорода в тканях (гипоксия) или недостаточным напряжением кислорода, что приводит к новому развитию кровеносных сосудов, выстланных эндотелиальными клетками. Ангиогенез регулируется сигналами, которые способствуют и замедляют этот процесс. Эти про- и антиангиогенные сигналы включают интегрины, хемокины, ангиопоэтины, агенты, чувствительные к кислороду, соединительные молекулы и эндогенные ингибиторы. Ангиопоэтин-2 работает с VEGF, облегчая пролиферацию клеток и миграцию эндотелиальных клеток.

Общая схема ангиогенеза:

• активирующие сигналы связывания с поверхностными рецепторами эндотелиальных клеток сосудов.
• активированные эндотелиальные клетки высвобождают протеазы, что приводит к разрушению базальной мембраны
• эндотелиальные клетки освобождаются для миграции из существующих кровеносных сосудов и начинают пролиферировать, образуя расширения к источнику ангиогенного стимула.

Иммунный ответ хозяина

Эндотелиальные клетки специфически экспрессируют множество иммунных генов. Эти гены включают критически важные иммунные медиаторы и белки, которые облегчают клеточную связь с гемопоэтическими иммунными клетками. Эндотелиальные клетки кодируют важные особенности структурного клеточного иммунного ответа в эпигеноме и, следовательно, могут быстро реагировать на иммунологические проблемы. Вклад в иммунитет хозяина негематопоэтических клеток, таких как эндотелий, называется «структурным иммунитетом».

Изоформы

Схематическое изображение различных изоформ человеческого VEGF

Есть несколько изоформ VEGFA , которые являются результатом альтернативного сплайсинга из мРНК из одного, 8- экзона VEGFA гена. Они подразделяются на две группы, которые называются в соответствии с их сайтом сплайсинга концевого экзона (экзон 8): проксимальный сайт сплайсинга (обозначенный VEGF _xxx ) или дистальный сайт сплайсинга (VEGF _xxx b). Кроме того, альтернативный сплайсинг экзонов 6 и 7 изменяет их сродство к связыванию с гепарином и количество аминокислот (у людей: VEGF ₁₂₁ , VEGF ₁₂₁ b, VEGF ₁₄₅ , VEGF ₁₆₅ , VEGF ₁₆₅ b, VEGF ₁₈₉ , VEGF ₂₀₆ ; ортологи грызунов из этих белков содержат на одну аминокислоту меньше). Эти домены имеют важные функциональные последствия для вариантов сплайсинга VEGF, поскольку терминальный (экзон 8) сайт сплайсинга определяет, являются ли белки проангиогенными (проксимальный сайт сплайсинга, экспрессируемый во время ангиогенеза) или антиангиогенными (дистальный сайт сплайсинга, выраженный в нормальном состоянии). ткани). Кроме того, включение или исключение экзонов 6 и 7 опосредуют взаимодействия с гепарансульфат- протеогликанами (HSPG) и корецепторами нейропилина на поверхности клетки, повышая их способность связывать и активировать рецепторы VEGF (VEGFR). Недавно было показано, что VEGF-C является важным индуктором нейрогенеза в субвентрикулярной зоне мышей, не оказывая ангиогенных эффектов.

Клиническое значение

В болезни

VEGF-A и соответствующие рецепторы быстро активируются после травматического повреждения центральной нервной системы (ЦНС). VEGF-A высоко экспрессируется в острой и подострой стадиях повреждения ЦНС, но экспрессия белка со временем снижается. Этот временной интервал экспрессии VEGF-A соответствует способности эндогенной реваскуляризации после повреждения. Это предполагает, что VEGF-A / VEGF ₁₆₅ можно использовать в качестве мишени для стимуляции ангиогенеза после травматических повреждений ЦНС. Однако существуют противоречивые научные отчеты об эффектах лечения VEGF-A на моделях повреждений ЦНС.

Хотя он не использовался в качестве биомаркера для диагностики острого ишемического инсульта , если высокие уровни VEGF в сыворотке в первые 48 часов были связаны с плохим прогнозом при церебральном инфаркте более 6 месяцев и 2 лет.

VEGF-A связан с плохим прогнозом рака груди . Многочисленные исследования показывают снижение общей выживаемости и выживаемости без заболеваний в опухолях, гиперэкспрессирующих VEGF. Сверхэкспрессия VEGF-A может быть ранней стадией процесса метастазирования , стадией, которая участвует в «ангиогенном» переключении. Хотя VEGF-A коррелирует с плохой выживаемостью, точный механизм его действия при прогрессировании опухолей остается неясным.

VEGF-A также высвобождается при ревматоидном артрите в ответ на TNF-α , увеличивая проницаемость эндотелия и набухание, а также стимулируя ангиогенез (образование капилляров).

VEGF-A также важен при диабетической ретинопатии (DR). Проблемы с микроциркуляцией сетчатки у людей с диабетом могут вызывать ишемию сетчатки, что приводит к высвобождению VEGF-A и переключению баланса проангиогенных изоформ VEGF _{xxx по} сравнению с изоформами VEGF _xxx b, экспрессирующимися в норме . VEGF _xxx может затем вызвать образование новых кровеносных сосудов в сетчатке и других частях глаза, предвещая изменения, которые могут угрожать зрению.

VEGF-A играет роль в патологии влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), которая является основной причиной слепоты у пожилых людей в промышленно развитых странах. Сосудистая патология AMD имеет определенное сходство с диабетической ретинопатией, хотя причина заболевания и типичный источник неоваскуляризации у этих двух заболеваний различаются.

Уровни VEGF-D в сыворотке значительно повышены у пациентов с ангиосаркомой .

После выпуска VEGF-A может вызвать несколько ответов. Это может привести к выживанию, перемещению или дальнейшей дифференцировке клетки . Следовательно, VEGF является потенциальной мишенью для лечения рака . Первое лекарство против VEGF, моноклональное антитело под названием бевацизумаб , было одобрено в 2004 году. Приблизительно 10-15% пациентов получают пользу от терапии бевацизумабом; однако биомаркеры эффективности бевацизумаба еще не известны.

Текущие исследования показывают, что VEGF не являются единственными промоторами ангиогенеза. В частности, FGF2 и HGF являются мощными ангиогенными факторами.

У пациентов, страдающих эмфиземой легких, обнаружено снижение уровня VEGF в легочных артериях.

Также было показано, что VEGF-D чрезмерно экспрессируется при лимфангиолейомиоматозе и в настоящее время используется в качестве диагностического биомаркера при лечении этого редкого заболевания.

В почках повышенная экспрессия VEGF-A в клубочках напрямую вызывает гипертрофию клубочков, которая связана с протеинурией.

Изменения VEGF могут быть предиктором преэклампсии на раннем этапе .

Генная терапия рефрактерной стенокардии устанавливает экспрессию VEGF в эпикардиальных клетках, что способствует ангиогенезу.

Здоровый эндотелий — здоровые сосуды

Новый ангиопротектор ЛонгаДНК (патент №2338541) – оптимальное сочетание нутриентов для улучшения функционального состояния эндотелия сосудов и восстановления организма.

Зачем же нужно «поддерживать» эндотелий?

Эндотелий — активный эндокринный орган. Он регулирует процесс свертывания крови, тонус сосудов и артериальное давление. Именно эндотелий, выделяя NO, обеспечивает расширение сосудов. Это открытие было удостоено Нобелевской премии в 1998 году.

Эндотелий прорастает в поврежденные патологическим процессом части органов, формирует там новые капилляры и запускает процесс восстановления органа после болезни. Чем лучше работает эндотелий, тем лучше восстанавливается орган после болезни, и тем >меньше мы стареем. Старят не годы – болезни!

ЛонгаДНК создана для поддержки эндотелия сосудов. Для достижения надежного результата доктор Шубин А.И. рекомендует 3-4 30-дневных курса приема ЛонгаДНК в течение года.

Упаковка из 30 капсул рассчитана на минимально рекомендованный курс приема — 15 дней.

ГР: 77.99.23.3.У.12426.10.06 от 17/11/2006, Юсерп (Россия), производство В-МИН; НД: ТУ 9253-002-49888681-06
Срок хранения: 3 года; Условия хранения: В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 250С.

L-аргинин – аминокислота, основной источник для образования оксида азота (NO) в клетках эндотелия сосудов, нервных клетках и макрофагах. NO играет главную роль в процессе расслабления гладкой мышцы сосудов, что приводит к снижению артериального давления, препятствует образованию тромбов. Огромное значение NO имеет для нормального функционирования нервной и иммунной систем.

На сегодняшний день экспериментально и клинически доказаны следующие эффекты L-аргинина:

• Один из самых эффективных стимуляторов продукции соматотропного гормона гипофиза (гормона роста), позволяет поддерживать его концентрацию на верхних границах нормы, что способствует улучшению настроения, делает человека более активным, инициативным и выносливым; все долгожители имеют повышенный уровень гормона роста;
• Увеличивает скорость восстановления поврежденных тканей – ран, растяжений сухожилий, переломов костей;
• Увеличивает мышечную и уменьшает жировую массу тела, эффективно помогая похудеть;
• Эффективно усиливает сперматогенез, что используется для лечения бесплодия у мужчин;
• Играет существенную роль в процессах запоминания новой информации;
• Является гепатопротектером, улучшающим функции печени;
• Стимулирует активность макрофагов, защищающих организм от агрессии чужеродных бактерий.

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота – источник нуклеотидов для синтеза собственной ДНК в активно размножающихся клетках (эпителий желудочно-кишечного тракта, клетки крови, клетки эндотелия сосудов):

• Мощно стимулирует клеточную регенерацию и восстановительные процессы, ускоряет заживление ран;
• Обладает выраженным иммуномодулирующим эффектом, усиливает фагоцитоз и местный иммунитет, за счет чего резко повышает устойчивость и невосприимчивость организма к инфекциям; обладает антиаллергическим действием;
• Восстанавливает адаптационные возможности органов, тканей и организма человека в целом.

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Клиническое значение

Эндотелиальная дисфункция или потеря надлежащей функции эндотелия является признаком сосудистых заболеваний и часто рассматривается как ключевое раннее событие в развитии атеросклероза . Нарушение функции эндотелия, вызывающее гипертонию и тромбоз, часто наблюдается у пациентов с ишемической болезнью сердца , сахарным диабетом , гипертонией , гиперхолестеринемией , а также у курильщиков . Также было показано, что эндотелиальная дисфункция является предиктором будущих неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также присутствует при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка.

Эндотелиальная дисфункция — результат изменений функции эндотелия. После накопления жира ( липидов ) и при стимуляции воспалением эндотелиальные клетки активируются, что характеризуется экспрессией таких молекул, как E-селектин, VCAM-1 и ICAM-1, которые стимулируют адгезию иммунных клеток. Кроме того, активируются факторы транскрипции , которые представляют собой вещества, увеличивающие производство белков в клетках; в частности AP-1 и NF-κB , что приводит к повышенной экспрессии цитокинов, таких как IL-1 , TNFα и IFNγ , которые способствуют воспалению. Это состояние эндотелиальных клеток способствует накоплению липидов и липопротеинов в интиме, что приводит к атеросклерозу и последующему привлечению лейкоцитов и тромбоцитов, а также пролиферации гладкомышечных клеток, что приводит к образованию жировой полосы. Повреждения, образующиеся в интиме, и стойкое воспаление приводят к десквамации эндотелия, которая разрушает эндотелиальный барьер, что приводит к травмам и, как следствие, дисфункции. Напротив, воспалительные стимулы также активируют индуцированную NF-κB экспрессию деубиквитиназы A20 ( TNFAIP3 ), которая, как было показано, внутренне восстанавливает эндотелиальный барьер.

Одним из основных механизмов эндотелиальной дисфункции является уменьшение оксида азота , часто из-за высоких уровней асимметричного диметиларгинина , который мешает нормальному синтезу оксида азота, стимулированному L-аргинином, и, таким образом, приводит к гипертензии. Наиболее распространенным механизмом эндотелиальной дисфункции является увеличение количества активных форм кислорода , которые могут снижать продукцию и активность оксида азота посредством нескольких механизмов. Сигнальный белок ERK5 необходим для поддержания нормальной функции эндотелиальных клеток. Еще одним последствием повреждения эндотелия является высвобождение патологических количеств фактора фон Виллебранда , который способствует агрегации и адгезии тромбоцитов к субэндотелию и, таким образом, образованию потенциально смертельных тромбов.

Исследование

В терапии рака разработка и доставка антиангиогенных препаратов — очень многообещающий путь, и восстановление сосудистого гомеостаза имеет большой потенциал для лечения ишемических заболеваний тканей.

В апреле 2020 года впервые было сообщено о наличии вирусных элементов в эндотелиальных клетках 3 пациентов, умерших от COVID-19 . Исследователи из Цюрихского университета и Гарвардской медицинской школы сочли эти результаты признаком общего эндотелиита в различных органах, воспалительной реакции эндотелия на инфекцию, которая может привести или, по крайней мере, способствовать полиорганной недостаточности при Covid- 19 пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания.

Функция

Роль в росте опухоли

Эндотелиальные клетки-предшественники, вероятно, играют важную роль в росте опухоли и считаются критическими для метастазирования и ангиогенеза. Было проведено большое количество исследований предполагаемых EPC, полученных из костного мозга CFU-Hill. Удаление эндотелиальных клеток-предшественников в костном мозге приводит к значительному снижению роста опухоли и развития сосудистой сети. Это указывает на то, что эндотелиальные клетки-предшественники представляют собой новые терапевтические мишени. Ингибитор связывания ДНК 1 ( ID1 ) был использован в качестве маркера для этих клеток; это позволяет отслеживать EPC от костного мозга до крови, стромы опухоли и даже их включения в сосудистую сеть опухоли.

Недавно было обнаружено, что miRNA регулируют биологию EPC и ангиогенез опухоли. Эта работа Plummer et al. обнаружили, что, в частности, нацеливание на miRNA miR-10b и miR-196b приводит к значительным дефектам в опосредованном ангиогенезом росте опухоли за счет уменьшения мобилизации проангиогенных EPC в опухоль. Эти находки показывают, что направленное нацеливание на эти miRNAs в EPC может привести к новой стратегии ингибирования ангиогенеза опухоли.

Исследования показали, что ECFC и эндотелиальные клетки пупочной вены человека (HUVEC) обладают способностью к миграции опухоли и неоангиогенезу даже большей, чем у других CD34 + гематопоэтических клеток при имплантации иммунодефицитным мышам, что позволяет предположить, что эндотелиальные предшественники играют ключевую роль, но дополнительно поддерживают важность обоих типов клеток как мишеней для фармакологической терапии.

Роль в сердечно-сосудистых заболеваниях

Более высокие уровни циркулирующих «эндотелиальных клеток-предшественников» были обнаружены в кровотоке пациентов, что предсказывало лучшие результаты, и у пациентов было меньше повторных сердечных приступов, хотя статистические корреляции между этими результатами и количеством циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников были скудными в первоначальном исследовании. Эндотелиальные клетки-предшественники мобилизуются после инфаркта миокарда и функционируют для восстановления внутренней оболочки кровеносных сосудов, поврежденных во время сердечного приступа.

В ряде небольших фазовых клинических испытаний начали указывать на EPC как на потенциальное средство лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Например, в течение года «Трансплантация клеток-предшественников и усиление регенерации при остром инфаркте миокарда» (TOPCARE-AMI) изучали терапевтический эффект инфузии расширенных ex-vivo EPC костного мозга и EPC, обогащенных культурой, полученных из периферической крови, 20 пациентам, страдающим от острый инфаркт миокарда (ИМ). Через четыре месяца было обнаружено значительное улучшение фракции выброса желудочков, геометрии сердца, резерва коронарного кровотока и жизнеспособности миокарда (Shantsila, Watson, & Lip). В аналогичном исследовании изучалось терапевтическое действие EPC на ишемию ног, вызванную тяжелым заболеванием периферических артерий. В ходе исследования в икроножные мышцы 25 пациентов был введен образец крови, богатой EPC. Через 24 недели наблюдалось увеличение количества коллатеральных сосудов и улучшение перфузии крови. Также было отмечено уменьшение боли в покое и безболезненной ходьбы.

Роль в заживлении ран

Роль эндотелиальных клеток-предшественников в заживлении ран остается неясной

Было замечено, что кровеносные сосуды входят в ишемическую ткань в процессе, вызванном механически принудительным проникновением существующих капилляров в бессосудистую область и, что важно, вместо прорастания ангиогенеза. Эти наблюдения противоречат ангиогенезу прорастания, управляемому EPCs

В сочетании с невозможностью найти эндотелий, полученный из костного мозга, в новой сосудистой сети, в настоящее время существует мало материальной поддержки постнатального васкулогенеза. Напротив, ангиогенез, вероятно, управляется процессом физической силы.

Роль в эндометриозе

При эндометриозе до 37% эндотелия микрососудов эктопической ткани эндометрия происходит из эндотелиальных клеток-предшественников.

Примеры эндотелия

Подкладка артерий и вен

Артерии и вены являются основными кровеносными сосудами нашего тела. Артерии являются «быстрым переулком», перекачивая огромные объемы крови при высоком давлении, чтобы снабжать наши органы кислородом, в котором они нуждаются; вены – это медленная «обратная дорога», где кровь возвращается к сердцу после того, как кислород израсходован.

Есть некоторые важные различия между артериями и венами. Артерии имеют толстые, мускулистые стенки, которые обеспечивают их насосное действие; они также расположены глубоко под кожа, чтобы избежать травм. Вены, с другой стороны, имеют более тонкие стенки и расположены близко к коже, потому что травма вены не так катастрофична.

Несмотря на их различия, оба имеют эндотелиальные накладки, которые контролируют и регулируют химический состав крови. Эндотелиальные клетки, например, могут отвечать за «приказ» артериям сокращаться или расслабляться в зависимости от потребностей организма. Они также контролируют выброс воды, электролитов и других веществ в кровь.

Эндокард

«Эндокард» – это эпителиальная оболочка сердца. Его название буквально происходит от греческих слов «внутри» и «сердце». Он играет все те же важные роли в сердце, что и другие области эндотелия; но это имеет особое значение, так как защищает орган это делает возможной оставшуюся жизнь тела.

Ученые считают, что эндокард контролирует поток веществ между кровью и сердцем, предотвращая повреждение этого жизненно важного органа такими вредными веществами, как бактерии из крови

Клубочки почек

Эндотелиальные клетки, которые помогают почкам фильтровать кровь, также играют уникальную роль. Поскольку работа почек заключается в том, чтобы выпускать продукты жизнедеятельности из крови, эти клетки позволяют воде, солям и белкам свободно проходить из крови в систему сбора мочи.

Это на самом деле, почему пить много воды или соли может увеличить выработку мочи. Чем больше воды или соли в нашей крови, тем больше проходит через эндотелий в систему сбора мочи.