Дефицит и избыток кальция: основные симптомы у детей

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия у онкологических больных — наиболее частое угрожающее жизни нарушение метаболизма, как правило, обратимого характера, возникающее при распространенных злокачественных опухолях.

Механизм развития гиперкальциемии

Известны два механизма развития этого осложнения :

В обоих случаях наблюдается усиление костной резорбции.

Непосредственная локальная инвазия костной ткани опухолевъми клетками, активированными остеокластами, стимулирует высвобождение кальция в кровь до уровня, который превышает экскреторные возможности почек. Костная резорбция усугубляется цитоки-нами и другими факторами, которые продуцируются инвазивными опухолевыми клетками. Наиболее часто этот механизм гиперкальциемии наблюдается при ми-еломной болезни, раке молочной железы.

Гуморальная гиперкальциемия наблюдается у больных раком легкого и почки, у которых могут отсутствовать метастазы в костях. В этом случае клиническая картина соответствует гиперпаратиреоидизму, и удаление или регрессия первичной опухоли под действием цито-статической терапии приводит к исчезновению гипер-кальциемии. Главной причиной развития этого состояния является остеолиз и усиленная почечная реабсорбция кальция вследствие продукции опухолевой тканью паратгормонподобного белка (РТНгР). Отмечено, что опухолевые клетки с экспрессией РТНгР, чаще метастазируют в кости, чем в другие органы и ткани.

Гиперкальциемия и гиперкальциурия приводят к нарушению реабсорбции натрия и воды, вызывая поли-урию («кальциевый диурез»), соответственно снижается объем циркулирующей крови и межтканевой жидкости. Возникает замкнутый круг: гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что, в свою очередь, уменьшает степень клубочковой фильтрации, а это нарушение вызывает повышение реабсорбции кальция в проксимальных отделах почечных канальцев. Усугубляют состояние обезвоживание и частые рвоты.

Клиника и диагностика

Клиническая картина гиперкальциемии включает в себя изменения со стороны различных органов и систем:

Если не проводится коррекция гиперкальциемии, последовательно развивается дегидратация (уменьшение объема внеклеточной жидкости), почечная недостаточность, кома и смерть. В случае адекватного лечения этого осложнения и последующей профилактики рецидивов больные могут жить в течение многих месяцев и даже лет .

Наличие или отсутствие клинических симптомов и степень их выраженности мало зависят от степени ги-перкальциемии. Возможно и бессимптомное течение осложнения.

В основном клинические симптомы появляются при уровне кальция в сыворотке крови выше 2,9-3,0 ммоль/л. Тяжелой принято считать гиперкальциемию 3,7 ммоль/л или выше. Это требует неотложного лечения. Когда уровень кальция становится равным 3,7-4,5 ммоль/л или выше, развивается кома и остановка сердца.

Следует отметить, что гиперкальциемия часто диагностируется несвоевременно или не устанавливается вообще, так как клиницисты склонны трактовать многие симптомы (слабость, заторможенность, диспепсические расстройства, анорексия) как проявления про-грессирования онкологического заболевания.

Лечение

Каждый случай гиперкальциемии требует неотложных мероприятий .

Больные с гиперкальциемией требуют постоянного мониторинга показателей:

Проводимая терапия включает восстановление объема циркулирующей крови (регидратация) и фармакологическую коррекцию гиперкальциемии путем повышения экскреции кальция и блокирования костной резорбции.

Многими авторами предложена следующая схема лечения :

Гиперкальциемия: признаки

Но опасность представляет не только гипокальциемия. Избыток кальция также может иметь малоприятные, а то и фатальные последствия для организма, особенно растущего. Очень часто подобное явление встречается при неправильном приеме пищевых добавок. Симптомы избытка кальция:

• тошнота;
• запор;
• отсутствие аппетита.

При сильном избытке кальция, наблюдающегося значительный период, могут возникать камни в почках. Избыток кальция также нарушает усвоение цинка, железа, что чревато анемией.

Дети должны получать сбалансированное питание, чтобы все витамины и минералы правильно усваивались. Об этом должен помнить каждый родитель и тогда не будет никаких причин для беспокойства.

Препараты железа и витамины

Питаться сбалансировано следует всем и всегда, независимо от уровня железа в крови. Но в случае анемии, выраженного снижения уровней ферритина или железа одной диеты недостаточно.

При низком уровне железа или железодефицитной анемии врач назначает специальные препараты, которые помогут улучшить ситуацию. Адекватное медикаментозное лечение дополняет диетические рекомендации и позволяет быстро достичь нормальных параметров обмена железа в крови. Контролировать следует не только уровень гемоглобина, но и железа, ферритина, железосвязывающей способности крови.

Необходимо не просто добиться нормального уровня всех показателей обмена железа, но и постоянно поддерживать его. В этом могут помочь препараты железа или БАДы с его содержанием. Они различаются дозировкой, переносимостью и влиянием на ЖКТ. Выбор сейчас достаточно велик — не ошибиться поможет терапевт.

Для улучшения усвоения железа необходимо употреблять железосодержащие продукты совместно с продуктами, богатыми аскорбиновой кислотой (черная смородина, красный болгарский перец, шиповник, зеленый лук, грейпфрут) и медью (вишня, инжир, гречка, овсянка, шпинат, салат).

Нужно учитывать, что если запивать железосодержащие блюда чаем или молоком, то усвоение минерала снижается более чем в два раза. Лучше всего запивать их фруктовыми и овощными соками, в которых много меди, аскорбиновой кислоты и органических кислот, улучшающих усвоение железа.

Кальций радиоактивный

Известны 8 искусственных радиоактивных изотопов К.: ₃₇Са (Т1/2 0,17 сек.), ₃₈Са (T1/2 0,66 сек.), ₃₉Са (Т1/2 0,86 сек.), ₄₁Са (Т1/2 8*10₄ лет), ₄₅Са (Т1/2 153 дня), ₄₇Са (T1/2 4,7 дня), ₄₉Ca (Т1/2 8,5 мин.), ₅₀Са (Т1/2 9 сек.).

Практическое применение нашли 45Ca, обладающий бета-излучением с энергией 0,252 Мэв, и 47Са с бета-излучением двух энергий (0,67 и —2 Мэв) и гамма-излучением с энергией 1,3 Мэв, сопровождающим 74% распадов этого радионуклида.

45Ca получают в ядерном реакторе при облучении стабильного К. нейтронами. Этот радионуклид широко применяется в качестве радиоактивной метки в медицине и в экспериментальных медико-биол. исследованиях при изучении всасывания К. в кишечнике и распределения его в организме в норме и патологии, а также путей и скорости выведения К. из организма при разных способах поступления. Особенно широко используется 45Ca при изучении биохимии кости, а также механизмов трансплацентарного обмена. Метка 45Ca используется также в металлургии, в сельском хозяйстве — для решения вопросов движения влаги в почве, выщелачивания К. из почвы, оценки способов внесения удобрений и т. п. Реже в качестве радиоактивной метки применяют 47Са, получаемый на ускорителе. Этот радионуклид обладает тем преимуществом, что его 7-излучение легче поддается измерению, чем бета-излучение 45Ca; кроме того, имея более короткий период полураспада, он менее токсичен. В методе нейтронного активационного анализа используется образование других изотопов К., в частности 49Са.

Среднегодовая допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений установлена: для 45Ca — 3,2*10-11, для 47Са — 1,7*10-10 кюри/л. Минимально значимая активность на рабочем месте, не требующая регистрации или получения разрешения органов Государственного сан. надзора, для обоих радионуклидов равна 10 мккюри.

Литература

1. Кондратьев В.Б., Мартынюк В.В., Ли Л.А. Метастазы в кости: осложненные формы, гиперкальциемия, синдром компрессии спинного мозга, медикаментозное лечение//Практ. онкол. — 2000. — №2. — С. 43-45.

2. Моисеенко В.М., Семиглазов В.Ф., Тюляндин С.А.Современное лекарственное лечение местно-распространенного и метастатического рака молочной железы. — СПб., 1997. — С. 180-181, 197-200.

3. Ярбо У. Д., Борнстейн Р.С. Срочная медицинская помощь в онкологии. Пер. с англ. — М., 1985. — С. 49- 75, 196-243.

4. Abeloff M.D. Clinical oncology, 2nd ed. — New York: Churchill Livingstone, 1999.

5. Abraham J., Allegra C. Bethesda handbook of clinical oncology. -Philadelphia (USA), 2001. — Р. 483-493.

6. Bilezikian J.P. Management of acute hypercalcemia// New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 326. — P. 1196-1203.

7. Boogerd W., van der Sande J.J. Diagnosis and treatment of spinal cord compression in malignant disease// Cancer Treat. Rev. — 1993. — Vol. 19. — P. 129-150.

8. Byrne TN. Spinal cord compression from epidural metastases// New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 614-619.

9. DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A. Cancer: principles and practice of oncology, 5th ed. — Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997.

10. Djulbegovic B., Sullivan D.M. Decision making in oncology: evidence-based management. — New York: Churchill Livingstone, 1997.

11. Fleming D.R., Doukas M.A. Acute tumor lysis syndrome in hematologic malignancies// Leuk Lymphoma. — 1992. — Vol. 8. — P. 315-318.

12. Gucalp R., Theriault R., Gill J. et al. Treatment of cancer- associated hypercalcemia: double-blind comparison of rapid and slow intravenous infusion regimens of pamidronate disodium and saline alone// Arch. Int. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 1935-1944.

13. Loblaw D.A., Laperriere N.J. Emergency treatment of malignant exradural spinal cord compression: an evidance-based guideline// J. Clin. Oncol. — 1998. — Vol. 16. — P. 1613-1624.

14. Ostler P.J., Clarke D.P., Watkinson A.F. etal. Superiorvena cava obstruction: a modern management strategy// Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 9. — P. 83-89.

15. Patel V., Jgwebe T., Mast H. et al.. Superior vena cava syndrome: current consepts of management// New Engl. J. Med. — 1995. -Vol. 92. — P. 245-248.

16. Ralston S.H., Gallacher S.J., Patel U. et al. Comparison of three intravenous bisphosptonates in cancer-associated hypercalcemia// Lancet. —

1989. — Vol. 2. — P. 1180-1182.

17. Talcott J.A., Stomper P.C., Drislane F.W. et al. Assessing suspected spinal cord compression: a multidisciplinary outcomes analysis of 342 episodes// Support Care Cancer. — 1999. — Vol. 7. — P. 31-38.

18. Vecht C.J., Haaxma-Reiche H., van Putten W.L. et al. Initial bolus of conventional versus high-dose dexamethasone in metastatic exradural spinal cord compression// Neurology. — 1989. — Vol. 39. — P. 1255-1257.

Осложнения повышения кальция в крови

Без надлежащего лечения гиперкальциемия может вызвать:

Остеопороз

Со временем кости могут высвобождать избыточное количество кальция в кровоток. Это делает кости тонкими и менее плотными. Люди с остеопорозом имеют повышенный риск:

• перелома костей;
• искривления позвоночника.

Камни в почках

Люди с гиперкальциемией подвержены риску формирования кристаллов кальция в почках. Эти кристаллы могут образовывать камни в почках, что зачастую протекает бессимптомно. Они также могут привести к повреждению почек.

Почечная недостаточность

Со временем тяжелая гиперкальциемия может нарушить работу почек. Когда почки не могут эффективно очищать кровь и удалять жидкость из организма — это называется почечной недостаточностью.

Проблемы с нервной системой

Если не лечить гиперкальциемию, то она может влиять на нервную систему. Возможные последствия:

• слабоумие;
• слабость;
• кома.

Нарушение ритма сердца

Сердце бьется, когда электрические импульсы проходят через него и заставляют его сокращаться. Кальций играет роль в регулировании этого процесса, и слишком высокое содержание кальция может привести к нерегулярному сердцебиению.

Диагностика

Диагноз, как правило, должен включать либо скорректированный уровень кальция, либо уровень ионизированного кальция и быть подтвержден через неделю. Однако есть разногласия по поводу полезности скорректированного кальция, поскольку он может быть не лучше, чем общий кальций.

Нормальный диапазон составляет 2,1–2,6  ммоль / л (8,8–10,7  мг / дл , 4,3–5,2 мэкв / л ), при уровнях более 2,6 ммоль / л, определяемых как гиперкальциемия. Умеренная гиперкальциемия составляет 2,88–3,5 ммоль / л (11,5–14 мг / дл), в то время как тяжелая гиперкальциемия составляет> 3,5 ммоль / л (> 14 мг / дл).

ЭКГ

Волна Осборна, аномальная ЭКГ, которая может быть связана с гиперкальциемией.

Аномальные сердечные ритмы могут также привести и ЭКГ результаты короткого интервала QT предложить гиперкальциемии. Значительная гиперкальциемия может вызвать изменения ЭКГ, имитирующие острый инфаркт миокарда . Также известно, что гиперкальциемия вызывает ЭКГ, имитирующую гипотермию, известную как волна Осборна .

Регуляция кальция в крови

Уровень кальция в крови регулируется, в первую очередь, паратироидным гормоном (ПТГ), витамином D и кальцитонином

1. Паращитовидные железы это четыре небольшие железы размером с горошину. Они расположены на шее за щитовидной железой. Когда уровень кальция в крови низкий, паращитовидные железы выделяют гормон, называемый паратиреоидным гормоном (ПТГ). В результате этого начинает высвобождаться кальций из костей, снижается выведение кальция в почках и происходит активация витамина D
2. Витамин D это гормон, который также участвует в метаболизме кальция и регуляции его уровня в крови.
3. Кальцитонин гормон, который синтезируется щитовидной железой, является антагонистом паратиреоидного гормона и, следовательно, снижает уровень кальция

Синдром верхней полой вены

Синдром верхней полой вены (СВПВ) — неотложное состояние, связанное с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены. В последнее время это состояние встречается несколько чаще в связи с увеличением числа больных раком легкого, который является основной причиной данного состояния .

СВПВ — наиболее употребительный термин, которым принято обозначать патологию.

Этиопатогенез

Причиной развития СВПВ являются три основных патологических процесса:

К злокачественным опухолям, которые наиболее часто (80-90%) осложняются СВПВ, относятся следующие :

Среди других причин, приводящих к СВПВ, следует отметить:

Клиническая картина СВПВ связана с повышением внутрисосудистого венозного давления в зонах, венозный отток из которых в норме дренируется через верхнюю полую вену или образующие ее безымянные вены. Замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с основным заболеванием, являются компонентами СВПВ. Выраженность различных признаков СВПВ зависит от скорости развития патологического процесса, уровня и степени сдавления просвета верхней полой вены и адекватности коллатерального кровообращения.

Клинические проявления и данные объективного обследования:

Что провоцирует / Причины Гипокалиемии:

Гипокалиемия развивается вследствие

1. уменьшения поступления калия с пищей,
2. его перемещения в клетки или
3. усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди негров на юге США.

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300-400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз . Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Online-консультации врачей

Консультация оториноларинголога

Консультация дерматолога

Консультация специалиста по лечению за рубежом

Консультация пульмонолога

Консультация онколога-маммолога

Консультация хирурга

Консультация массажиста

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация психоневролога

Консультация вертебролога

Консультация неонатолога

Консультация пластического хирурга

Консультация эндоскописта

Консультация андролога-уролога

Консультация косметолога

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Почему кальций настолько важен?

Кальций в организме детей отвечает за правильное и гармоничное развитие. Если минерал присутствует в должном количестве, то кости и зубы будут также находиться  в правильном состоянии, ведь кальций для этих элементов тела является базовым строительным материалом. Помимо всего прочего кальций помогает в поддержании правильного кислотно-щелочного баланса, обмена веществ, передачи нервных импульсов и участвует в нормализации процесса деления клеток.

Ежедневная потребность организма в кальции составляет 1000мг в сутки для ребенка от года до трех. Если кальция не хватает, то развивается дефицит, который может стать причиной развития рахита и дефектов в скелете.

Лечение

Лечение заключается в ограничении поступления кальция с пищей (исключение коровьего молока из диеты грудного ребенка, применение молока, обработанного катионообменными смолами, сульфатом натрия). В ряде случаев леч. эффект оказывают кортикостероиды, витамин А, являющиеся антагонистами витамина D в отношении влияния на обмен кальция. Известно, что отложению солей кальция в мягких тканях при гиперкальциемии препятствуют пирофосфаты или их синтетические аналоги — фосфонаты, которые могут оказаться перспективными при лечении Г. В то же время попытки применить с леч. целями комплексоны типа ЭДТА, а также соли фитиновой к-ты пока не увенчались успехом.

Симптомы множественной миеломы

Клинические проявления миеломы определяются тремя главными признаками развития болезни:

• накоплением опухолевых клеток в костном мозге;
• выработкой миеломного белка;
• резким снижением секреции нормальных иммуноглобулинов.

 
К основным синдромам множественной миеломы относятся:

1. Синдром костной патологии. Характеризуется деформацией, разрушением и спонтанными переломами костей даже при небольшом физическом воздействии. Болевой синдром широко варьирует от слабой болезненности в костях вначале заболевания до мучительной, усиливающейся при малейших движениях, в процессе прогрессирования процесса.
2. Поражение системы кроветворения. Характеризуется угнетением нормального кроветворения. Проявляется это анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и снижением уровня нормальных иммуноглобулинов.
3. Гиперпротеинемия (повышение уровня белка в крови). Связана с повышенной продукцией опухолевыми клетками миеломного белка. Вследствие этого появляются жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, резкое увеличение СОЭ, спонтанная агглютинация эритроцитов.
4. Гиперкальциемия. Вследствие разрушения костной ткани и высвобождения кальция в кровь. Это нарушает работу почек, что ведет к потере воды, натрия и калия. Клинически проявляется тошнотой, жаждой, потерей аппетита, запорами, учащенным мочеиспусканием, гипотензией, нарушениями со стороны центральной нервной системы (сонливость, апатия, спутанность сознания, кома).
5. Поражение почек (миеломная нефропатия). Парапротеин забивает канальцевую систему почек, что приводит к почечной недостаточности. Клиника нефропатии складывается из упорной протеинурии (обнаружение белка в моче), нарастанием симптомов общей интоксикации (слабость, анорексия, головные боли, тошнота), азотемии (повышение в крови азотистых соединений), уремии и анемии. Не характерны отеки, развитие артериальной гипертензии.
6. Амилоидоз — накопление в различных органах и тканях патологического белка (амилоида), что приводит к полиорганной недостаточности. Проявляется кардимиопатией (сердечной недостаточностью, нарушениями ритма), гепато-спленомегалией (увеличением печени и селезенки), макроглоссией (увеличением языка), нейропатией (нарушением чувствительности, мышечной слабостью).
7. Синдром повышенной вязкости крови. Развивается в связи с высокой протеинемией и проявляется нарушением микроциркуляции. Основные клинические проявления данного синдрома: неврологические нарушения (головная боль и головокружения, нарушение сознания вплоть до парапротеинемической комы, онемение и слабость конечностей), нарушение зрения, нарушение периферического кровообращения с образованием трофических язв, синдром Рейно.
8. Геморрагический синдром. Развивается вследствие тромбоцитопении и гиперпротеинемии. Клинически отмечаются как мелкоточечные кровоизлияния, так и гематомы, и тяжелые внутренние кровотечения.
9. Анемия. Обусловлена несколькими факторами: нарушением нормального кроветворения, уремией, а также снижением выработки эритропоэтина почками.
10. Вторичный иммунодефицит. Снижение защитных функций организма связано с лейкопенией и снижением продукции нормальных иммуноглобулинов. Это и обуславливает риск развития тяжелых бактериальных и вирусных инфекций.
11. Неврологические нарушения могут быть обусловлены не только вышеперечисленными причинами, но и распространенным поражением опухолью костей свода черепа и позвонков. Характерными проявлениями являются развитие параплегий (паралич обеих верхних или нижних конечностей), гемиплегий (односторонний паралич руки и ноги) и гемипарезов (одностороння слабость мышц), синдром сдавления корешков спинномозговых нервов, периферическая сенсорная невропатия (нарушение болевой и тактильной чувствительности, онемение конечностей), нарушение функции тазовых органов, возможно развитие психических расстройств.
12. Синдром поражения внутренних органов. Накопление миеломных клеток может обнаруживаться практически во всех внутренних органах и коже. Ведущими признаками являются гепато- и спленомегалия.

Лечение гиперкальциемии

Целью терапии является сначала лечение гиперкальциемии, а затем лечение основной причины.

Жидкости и диуретики

Начальная терапия: гидратация, увеличение потребления соли и форсированный диурез. Гидратация необходима по той причине, что многие пациенты обезвоживаются из-за рвоты или работы почек

Повышение потребления соли также может увеличить объем жидкости в организме и выведение натрия, что, в свою очередь, еще больше повышает экскрецию кальция с мочой.

После регидратации, для того, чтобы обеспечить непрерывную внутривенную замену соли и воды в большом объеме, минимизируя риск перегрузки объема крови и отека легких, может быть назначено такое петлевое мочегонное средство как Фуросемид. Кроме того, петлевые диуретики, как правило, снижают реабсорбцию кальция почками и тем самым способствуют снижению уровня кальция в крови.

Такая терапия способна снизить уровень кальция в сыворотке крови на 1-3 мг/дл в течение 24 часов

Следует соблюдать меры предосторожности, чтобы предотвратить истощение запасов калия или магния

Бисфосфонаты и кальцитонин

Дополнительная терапия: Бисфосфонаты представляют собой аналоги пирофосфата с высоким сродством к костной ткани, особенно в областях с высоким метаболизмом кости.

Бисфосфонаты поглощаются остеокластами и ингибируют остеокластическую резорбцию кости. В настоящее время доступны следующие препараты (в порядке эффективности):

1. 1 поколение Этидронат
2. 2 поколение Тилудронат, Памидронат, Алендронат
3. 3 поколение Золедронат и Ризедронат

На данный момент считается, что все люди с онкоассоциированной гиперкальциемией должны получать лечение бисфосфонатами, поскольку начальная терапия, приведенная выше, не может продолжаться бесконечно и не исключает риски.

Кроме того, даже если начальная терапия «первой линии» была эффективной, с большой долей вероятности, гиперкальциемия повторится если она была вызвана злокачественной опухолью. В данном случае применение бисфосфонатов является одновременно терапевтическим и профилактическим средством.

Бисфосфонаты имеют противопоказания при почечной недостаточности. Поэтому людям с гиперкальциемией и почечной недостаточностью, следует провести оценку риска и пользы от использования данного лекарственного средства.

Кальцитонин блокирует резорбцию костной ткани, а также увеличивает экскрецию кальция с мочой, ингибируя реабсорбцию кальция почками. Как правило, этот гормон используется при угрожающей жизни гиперкальциемии, наряду с регидратацией, диурезом и бисфосфонатами. Помогает предотвратить рецидив гиперкальциемии.

Доза кальцитонина составляет 4 международных единицы на килограмм подкожно или внутримышечно каждые 12 часов. Гормон не применяется длительно, так как чувствительность организма к нему быстро снижается.

Другие методы лечения

Редко и в особых обстоятельствах используются пликамицин, нитрат галлия, глюкокортикоиды, диализ и фосфатная терапия.

• Пликамицин ингибирует резорбцию костной ткани
• Нитрат галлия ингибирует резорбцию костной ткани и изменяет структуру костных кристаллов

• Глюкокортикоиды увеличивают экскрецию кальция с мочой и уменьшают всасывание кальция в кишечнике.

  • Отсутствует влияния на уровень кальция при нормальном или первичном гиперпаратиреозе.
  • Благодаря противоопухолевым свойствам, эффективен при гиперкальциемии, которая возникла в следствие остеолитических злокачественных новообразований (множественная миелома, лейкоз, лимфома Ходжкина, рак молочной железы )
  • Глюкокортикоиды также эффективны при гипервитаминозе D и саркоидозе
• Диализ обычно назначают при тяжелой гиперкальциемии, осложненной почечной недостаточностью. Следует контролировать фосфат и добавлять при необходимости
• Фосфатная терапия может исправить гипофосфатемию на фоне гиперкальциемии и снизить уровень кальция в сыворотке крови

Общие сведения

Что такое гиперкальциемия? Гиперкальциемию определяют как системный избыток общего кальция в сыворотке крови, концентрация которого превышает показатель 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или концентрация в сыворотке крови ионизированного кальция превышает показатель 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). Следует понимать, что гиперкальциемия не является самостоятельным заболеванием, а является лабораторным признаком/метаболическим симптомом, который характерен для различных заболеваний/патологических состояний.

Роль кальция и физиология его обмена в организме человека

• Кальций входит в состав костной ткани и зубной эмали, обеспечивая формирование минеральной плотности мышц скелета и участвует в работе мышц (обеспечивая наряду с магнием сократимость миоцитов и нормальные сокращения мышечных волокон).
• Участвует непосредственно в обмене и метаболизме других элементов, в частности фосфора, входит в состав ферментных систем, формируются внутриклеточные ионные каналы, через которые затем транспортируются тканевые метаболиты.
• Ионы кальция активно участвуют в работе свертывающей системы, а также в синтезе гормональных веществ и нейромедиаторов, регуляции сердечного ритма/проводимости.

Из организма кальций выводится через почки, кишечник и при потоотделении. На обмен кальция оказывает влияние поступление его с пищей, возможность системы пищеварения к его усвоению, а также функционирование органов выведения (почки, кишечник). Концентрация кальция в крови во многом определяется состоянием функции эндокринной системы (паращитовидных желез и щитовидной железы).

В организме человека приблизительно 1 кг кальция, который находится в форме гидроксиапатита преимущественно в костях и в незначительном количестве во внутриклеточной/внеклеточной жидкости. В норме потребление кальция составляет около 1 г кальция в сутки для мужчин в возрасте 18-60 лет и 1,2 г/сутки после 60 лет. Суточная норма кальция для лиц женского пола формируется с учетом не только возраста женщины, но и ее репродуктивного статуса и составляет для женщин 18-60 лет — 1000 мг/сутки; в период беременности/лактации — ориентировочно 1300-1400 мг/сутки; в период климакса норма кальция составляет 1200 мг/сутки. Увеличение нормы потребления кальция у лиц старше 60 лет обусловлено риском развития остеопороза на фоне нутритивного дефицита и негативных возрастных процессов.

Обычно кальциевый гомеостаз в сыворотке крови поддерживается в пределах нормы, а концентрация ионизированного кальция регулируется достаточно жестко действием паратиреоидного гормона, а также 1,25-дигидроксивитамином D на кости, почки и ЖКТ. Нормальный уровень кальция поддерживается тремя механизмами: абсорбцией (всасыванием кальция в кишечнике), резорбцией кости (процессом разрушения/деградации костной ткани), способствующего мобилизация кальция из минерализованного матрикса, а также механизмом реабсорбции (обратного всасывания) кальция в почечных канальцах. Избыток кальция в организме (патологическая гиперкальциемия) является достаточно серьезным состоянием, своего рода маркером, наиболее часто встречающимся при эндокринной, почечной и онкологической патологии.

Согласно статистическим данным в общей популяции людей частота встречаемости гиперкальциемии составляет 0,1-1,5%; а в выборках больных, находящихся в стационарах, эта доля достигает 0,5-3,5%, чему способствует комплекс взаимосвязанных факторов и причин. Согласно результатам биохимических исследований, подавляющее число случаев гиперкальциемии (около 90%) обусловлено патологией паращитовидных желез (ПЩЖ) и онкологическими процессами (злокачественными опухолями легких, почек, кишечника, молочных желез, простаты у мужчин и злокачественными заболеваниями кроветворной системы).

Наиболее часто встречаемой причиной гиперкальциемии является первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ), проявляющийся аномально высокой активностью паращитовидных желез. В развитых странах ПГПТ является одним из главных эндокринологических заболеваний наряду с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. При этом, первичный гиперпаратиреоз встречается у женщин в 3-4 раза чаще, чем мужчин, особенно в периоде постменопаузы (до 3% популяции). Наиболее значимым гормоном, участвующим в регуляции внеклеточного кальция является паратгормон (гормон паращитовидных желез).

Как затормозить патологический процесс

Очень важно вовремя начинать лечение заболевания, не игнорировать подозрительные симптомы и при их появлении обращаться к специалистам. Задачей врача и пациента является укрепление костной ткани и уменьшение опасности переломов

К рекомендациям врачей относят:

• придерживаться принципов правильного питания, включить в рацион большое количество продуктов, насыщенных витаминами и кальцием;
• регулярно выполнять лечебные упражнения, проходить два раза в год курсы лечебного массажа;
• периодически проходить физиотерапевтические процедуры, благодаря которым улучшается микроциркуляция крови, улучшаются процессы метаболизма. Это очень помогает в лечении сопутствующих заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые нередко сопровождают развитие остеопороза;
• придерживаться здорового образа жизни, отказаться от курения, ограничить или полностью отказаться от употребления спиртных напитков;
• регулярно принимать препараты, предназначенные для укрепления костных структур, для наращивания костной массы.

Если назначенное лечение будет правильным и своевременным, тогда удастся остановить развитие патологического процесса. Но если плотность ткани сильно нарушена, дегенеративные процессы необратимые, стадия болезни запущенная, остановить прогрессирование невозможно. В таком случае есть вероятность появления инвалидности.

Практически у каждого четвертого пациента, у которого есть остеопороз, случаются переломы шейки бедра, костей таза, позвонков, плеча, запястья. Переломы происходят часто, после них каждый второй человек становится инвалидом. Также при переломе шейки бедра есть вероятность летального исхода, поскольку развиваются опасные для жизни осложнения, связанные с продолжительной иммобилизацией. Остеопороз нуждается в ранней диагностике, профилактике и терапии.