Гипертрофия правого желудочка

Причины

RVH обычно возникает из-за хронического заболевания легких или структурных дефектов сердца. Одной из наиболее частых причин RVH является легочная гипертензия (PH), определяемая как повышение артериального давления в сосудах, по которым кровь поступает в легкие. PH приводит к увеличению давления в легочной артерии. Правый желудочек пытается компенсировать это повышенное давление, изменяя его форму и размер. Гипертрофия отдельных миоцитов приводит к увеличению толщины стенки правого желудочка. Заболеваемость ЛГ во всем мире составляет 4 на миллион человек. RVH встречается примерно в 30% этих случаев.

Всемирная организация здравоохранения в целом подразделяет PH на пять категорий в зависимости от первопричины. Заболеваемость RVH варьируется между группами. Общие причины ЛГ включают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), тромбоэмболию легочной артерии и другие рестриктивные заболевания легких. RVH часто возникает в результате этих нарушений. RVH наблюдается у 76% пациентов с запущенной ХОБЛ и у 50% пациентов с рестриктивной болезнью легких.

RVH также возникает в ответ на структурные дефекты сердца. Одна из частых причин — трикуспидальная недостаточность . Это заболевание, при котором трикуспидальный клапан не закрывается должным образом, что приводит к обратному току крови. Другие структурные дефекты, которые приводят к РВГ, включают тетралогию Фалло , дефекты межжелудочковой перегородки , стеноз легочного клапана и дефекты межпредсердной перегородки . RVH также связан с абдоминальным ожирением , повышенным уровнем глюкозы в крови натощак, высоким систолическим артериальным давлением и частичным укорочением средней стенки левого желудочка.

К другим факторам риска РВГ относятся курение, апноэ во сне и физическая активность. Это увеличивает риск сердечных и легочных заболеваний и, следовательно, RVH.

Лечение

Как и при любых других патологиях, основная цель лечения всякого из перечисленных видов глазного неврита — это устранение причины его возникновения. Для этого назначают определенную терапевтическую схему, которая должна включать в себя препараты в зависимости от конкретного вида заболевания:

• При бактериальном неврите — антибиотики широкого спектра действия (подбираются офтальмологом индивидуально, все зависит от разновидности возбудителя, вызвавшего воспаление);
• Сульфаниламидные препараты;
• Антигистаминные средства;
• При авитаминозе — введение недостающих витаминов (витамины группы В и никотиновая кислота);
• Кортикостероидная терапия;
• В случае воспаления носовых пазух и носовой полости — адреналин, тампонада носовых ходов, прокол пазух и отсасывание из них гноя;
• Оксигенотерапия, применение ультразвука или рефлексотерапии;
• В тяжелых случаях назначают спазмолитики и физиотерапию (магнитотерапия, лазерная стимуляция);
• При поражениях мозга — симптоматическое лечение, в случае необходимости (при обширных поражениях) может быть назначено хирургическое лечение;
• При острой алкогольной интоксикации назначают промывание желудка, солевое слабительное и введение антидота;
• Для устранения признаков алкогольно-табачного отравления — отказ от алкоголя и курения, курс витаминотерапии и других поддерживающих препаратов.

Такая схема лечения является наиболее полной и способствует предотвращению развития осложнений. Как показывает практика, у многих пациентов с типичными симптомами неврита зрительного нерва при условии отсутствия основных, или системных, заболеваний (таких как туберкулез, рассеянный склероз и др.) зрение постепенно восстанавливается.

Однако последствий воспаления зачастую избежать не удается: с течением времени возникают повторные вспышки болезни. С каждым разом они становятся все более затяжными, а воспалительные реакции затрагивают уже не один глаз, а оба. При отсутствии необходимого лечения не исключена частичная утрата зрительной функции, а в отдельных ситуациях — полная потеря зрения.

Во избежание нежелаемых последствий и осложнений настоятельно рекомендуется не прибегать к самостоятельному лечению, подходить к вопросу диагностики и терапии неврита глазного нерва со всей разумностью и осторожностью. Только врач способен установить точный диагноз и назначить соответствующую ему терапевтическую схему лечения

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
   порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
   перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
   средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
   кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
   надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
   диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
   тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
   желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
   створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
   более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Увеличение правого предсердия

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией правых отделов (пороки трикуспидального клапана, дефект межпредсердной перегородки, пороки группы Фалло)
• рестриктивная кардиомиопатия
• опухоль правого предсердия
• застойная сердечная недостаточность
• заболевания бронхолегочной системы

Видео 1. Эхокардиография. Увеличенные предсердия при фибрилляции предсердий

ЭКГ диагностика увеличения правого предсердия

Отведения от конечностей

• отклонение вектора зубца P вниз, вперед и вправо
• отклонение электрической оси зубца P вправо: PIII>PII>PI
• продолжительность зубца P в пределах нормы (см. Рис. 5)

Увеличение правого предсердия часто сочетается с гипертрофией правого желудочка, поэтому необходим анализ на электрокардиограмме зубцов QRS.

Рис. 5. ЭКГ диагностика увеличения правого предсердия

Псевдо P-pulmonale

При увеличении левого предсердия происходит отклонение вектора зубца P кзади и вниз более, чем влево.

Регистрируется отрицательный зубец P в отведениях V1-V2.

Наблюдается высокий зубец P в отведениях II, aVF.

Причины увеличения амплитуды зубца P

• выраженная гипокалиемия
• гиперсимпатикотония
• низкое расположение диафрагмы при астенической конституции

Если в стандартных отведениях зубец P становится высоким и вытянутым, то это гипертрофия правого предсердия или P-pulmonale. Если зубец P стал расширенным и горбатым, чаще всего эти изменения заметны в I и II стандартных отведениях, это указывает на гипертрофию левого предсердия или P-mitrale.

Рис. 6. ЭКГ картина увеличения обоих предсердий

Диагностика

Провести осмотр пациента может только кардиолог, который руководствуется сбором анамнеза и осмотром. Одним из эффективных способов считают электрокардиографию., позволяющую измерить толщину сердечной мышцы.

При гипертрофии на ЭКГ видны следующие изменения:

• вектор среднего QRS относительно своего положения сильно отклоняется в правую сторону и вперед;
• увеличиваются зубцы Rv I, III и SI,V6;
• растет время внутренних отклонений;
• нарушается проводимость в самом миокарде;
• электрическая ось отклоняется к гипертрофированному желудочку;
• видоизменяется электрическая позиция;
• возникает смещение в переходной зоне в другое грудное отведение;
• неполная или полная блокада пучка Гиса.

Помимо указанных выше методов диагностики, врач проводит обследование с помощью магнитно-ядерного резонанса, компьютерной томографии и рентгена грудной клетки.

Причины

В основном недуг провоцируется наследственным фактором. У людей, имеющих родственников в любом поколении с наличием сердечных болезней, существует риск генетической предрасположенности к отклонению. Это говорит о том, что у них растет вероятность уплотнения в стенке. Недуг вызывается:

• гипертонией;
• ишемией;
• сахарным диабетом;
• атеросклерозом;
• ожирением;
• отклонениями в периферической сосудистой системе;
• стрессами, психологическими нестабильностями;
• мышечной дистрофией;
• болезнью Фарби;
• алкоголизмом;
• табакокурением;
• малоподвижным образом жизни;
• длительными и напряженными спортивными тренировками.

Все эти факторы повышают кровяную пульсацию, из-за которой утолщаются сердечные мышцы. Именно поэтому и возникают уплотнения в органе.

Правое предсердие

Функциональная анатомия правого предсердия

Правое предсердие имеет цилиндрическую форму; у новорожденных объем
полости составляет 6,5-10 см3, к концу 1 года жизни — 11-18
см3, в 7-9 лет — 22-36 см3, в 18-25 лет — 100-150
см3.

Правое предсердие изучают в двухмерном режиме из проекции 4-х камер
с верхушки или субксифоидально. При субксифоидальном доступе можно
визуализировать место впадения нижней полой вены, а также ее заслонку
(складка эндокарда высотой 5-10 мм) и межвенозный бугорок (на границе
устьев верхней и нижней полой вены). На латеральной стенке правого
предсердия в ряде случаев удается визуализировать мышечный валик (пограничный
гребень ушка правого предсердия). При дилатации ушка могут визуализироваться
гребенчатые мышцы в виде трабекулярных образований, обычно соединяющихся
с устьем полых вен.

Размеры правого предсердия зависят от возраста: у новорожденных и
детей до года переднезадний размер колеблется от 1,1 до 2,1 см, у
детей 1-6 лет — 1,1-2,5 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,5 см, 13-17
лет — 1,4-2,5 см. Ширина предсердия у новорожденных и детей до 1
года от 1,2 до 1,9 см, у детей 1-6 лет — 1,2-2,3 см, у детей 7-12
лет — 1,3-2,3 см, у 13-17-летних — 1,4-2,3 см.

Двухмерная эхокардиография правого предсердия

Правое предсердие визуализируют в нескольких продольных и поперечных
сечениях. Из субкостального доступа определяют место впадения нижней
полой вены в полость камеры (situs solitus). В проекции 4-х камер
из апикального или субкостального доступа устанавливают форму камеры,
наличие в ней дополнительных образований, взаимосвязь с желудочковой
камерой.

Дилатация правого предсердия

1. Идиопатическая аневризма правого предсердия.
2. Аномальный дренаж легочных вен.
3. Дефект межпредсердной перегородки.
4. Открытый атриовентрикулярный канал.
5. Аномалия Эбштейна.
6. Стеноз трикуспидального клапана.
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Опухоль правого предсердия.
9. Рестриктивная кардиомиопатия.
10. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
11. Частичное врожденное отсутствие перикарда.
12. Легочное сердце.
13. Застойная сердечная недостаточность.
14. Констриктивный перикардит.
15. Прорыв аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.
16. Портальная гипертензия.

Уменьшение полости правого предсердия

1. Сдавление при опухолях средостения.
2. Синдром гипоплазии правого желудочка.
3. Большой лево-правый шунт на уровне желудочков (ДМЖП)
   или магистральных сосудов (ОАП).

Дополнительные эхосигналы в полости правого предсердия:

1. Опухоли правого предсердия (чаще миксомы).
2. Заслонка венечного синуса.
3. Заслонка нижней полой вены (Евстахиев клапан).
4. Заслонка овального отверстия.
5. Гребенчатые мышцы ушка правого предсердия.
6. Тромб в правом предсердии.
7. Пролапс трикуспидального клапана.
8. Пролапс клапана нижней полой вены.
9. Аневризма межпредсердной перегородки.

Уход

Важно понимать, что гипертрофия правого желудочка сама по себе не является главной проблемой, а вопрос о том, что представляет собой гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка — это промежуточная стадия между повышенным давлением в правом желудочке (на ранних стадиях) и недостаточностью правого желудочка (на более поздних стадиях)

Таким образом, лечение гипертрофии правого желудочка заключается либо в предотвращении развития гипертрофии правого желудочка, либо в предотвращении прогрессирования в сторону недостаточности правого желудочка. Сама по себе гипертрофия правого желудочка не имеет (фармакологического) лечения.

Лечение причины

Поскольку основными причинами гипертрофии правого желудочка являются трикуспидальная регургитация или легочная гипертензия (обсуждалось выше), лечение включает лечение этих состояний. Трикуспидальная регургитация обычно лечится консервативно, стремясь устранить первопричину и регулярно наблюдая за пациентом. Хирургия рассматривается в более серьезных ситуациях, когда у пациента есть серьезные симптомы. Хирургические варианты включают либо замену клапана, либо восстановление клапана (так называемая аннулопластика). Когда дело доходит до замены, есть выбор между биопротезным клапаном или механическим клапаном, в зависимости от конкретных характеристик пациента. Механический клапан имеет большую долговечность, но требует антикоагуляции, чтобы снизить риск тромбоза. Лечение легочной гипертензии будет зависеть от конкретной причины легочной гипертензии. Кроме того, можно также рассмотреть следующие варианты: диуретическая, кислородная и антикоагулянтная терапия.

Управление осложнениями

По прошествии длительного периода правый желудочек не может в достаточной степени адаптироваться для перекачки повышенного давления в правом желудочке, что называется правожелудочковой недостаточностью. Эта правожелудочковая недостаточность является основным осложнением гипертрофии правого желудочка. Механизмы, лежащие в основе прогрессирования от гипертрофии до отказа, не совсем понятны, и лучший подход к лечению включает уменьшение / минимизацию факторов риска прогрессирования. Изменение образа жизни часто может помочь снизить риск этого прогрессирования. Изменения в образе жизни включают: употребление меньшего количества соленой пищи, поскольку потребление соли приводит к большей задержке жидкости в организме; Отказ от курения; избегать чрезмерного употребления алкоголя, так как алкоголь снижает силу сердечных сокращений. Когда гипертрофия правого желудочка переходит в правожелудочковую недостаточность, лечение сводится к сердечной недостаточности. Вкратце, это включает использование:

• Диуретики
• 3 ACEi
• Бета-блокаторы
• Альдостерон
• Антонгисты
• Сердечные гликозиды
• Вазодилататоры

Значимость снижения веса

Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).

Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).

При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).

Методы лечения

В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.

Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ:  > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.

При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы,  фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.

Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.

При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства  устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Причины

• Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
• Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
• Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
• Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Симптомы

Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:

• стенокардию;
• мерцательную аритмию;
• повышенное артериальное давление;
• общую слабость, плохое самочувствие.

Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.

Получить бесплатную консультациюКонсультация ни к чему Вас не обязывает

Диагностика

Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.

Профилактика

К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:

• изменение образа жизни: отказ от курения, употребления алкогольных напитков;
• борьбу с факторами риска: нормализацию массы тела, артериального давления;
• контроль препаратами иперлипидемии и гипертонии (если при коррекции образа жизни отсутствует результат).

В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.

Техники ремоделирования ЛЖ

Кисетная пластика по Жатене (Jatene). После вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов и затягивается. ЛЖ герметизируется аналогично предыдущему случаю. 

Эндовентрикулопластика заплатой по Дору (Dor). Вскрывается полость аневризмы ЛЖ, выполняется тромбэктомия, на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается и затягивается кисетный шов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда, закрывая дефект стенки и исключая из гемодиамики тромбогенную поверхность.  Далее куполом над заплатой сшиваются стенки аневризматического мешка двухрядным линейным швом.

Прогресс не стоит на месте, и методики постоянно совершенствуются, но основные хирургические принципы для лечения данной патологии представлены вашему вниманию и заключаются в стремлении к уменьшению полости ЛЖ за счет резекции нефункционального аневризматического мешка и восстановлению близкой к нормальной геометрической формы ЛЖ применяя разной формы заплаты и кисетные пластики.

Левое предсердие

Функции левого предсердия

• Левое предсердие действует как насос, обеспечивая 15-30% наполнения левого желудочка
• Левое предсердие является резервуаром, аккумулирующим кровь из легочных вен во время систолы левого желудочка
• Также левое предсердие действует как проводник крови в левый желудочек во время фазы раннего диастолического наполнения

Увеличение левого предсердия

Формируется при длительном затруднении прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек. Также увеличение левого предсердия происходит при постоянном переполнении левого предсердия большим объемом крови. (Рис. 1.)

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией левых отделов сердца (чаще при митральном стенозе)
• врожденные пороки сердца с перегрузкой левых отделов
• острая левожелудочковая недостаточность, кардиомиопатии
• стойкая артериальная гипертензия

Рис.2. ЭКГ при увеличении левого предсердия

ЭКГ диагностика увеличения левого предсердия

Первые 0,02-0,03 сек нормальная деполяризация правого предсердия. Далее наступает деполяризация увеличенного левого предсердия. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности «левопредсердной» фазы зубца P. (см. Рис. 2.)

Отведения от конечностей

• результирующий вектор зубца P отклоняется влево и назад
• отклонение электрической оси зубца P влево: PI>PII>PIII
• увеличение амплитуды зубца P в отведениях I, II, aVL
• уширение зубца P до 0,11-0,13 сек

Зубец P в отведениях I,II,aVL,V4-V6

• широкий, двугорбый
• вторая вершина зубца P выше первой и с амплитудой ≥1,5 мм
• расстояние между вершинами ≥0,04 сек

Зубец P в отведениях V1 (иногда в V2-V3)

• двухфазный
• вторая отрицательная фаза продолжительностью >0,04 сек и глубиной >1 мм.

Рис. 3. Увеличение левого предсердия. «P-mitrale».

Двугорбый зубец P чаще наблюдается при увеличении размера левого предсердия более 60 мм и при фибрилляции предсердий. При ширине зубца P более 0,13 сек наблюдается увеличение левого предсердия с замедлением внутрипредсердной проводимости. Расширение зубца P в большей степени характеризует межпредсердную блокаду, чем гипертрофию левого предсердия. (см. Рис. 3.)