Гипогликемия

Патофизиология

Как и в большинстве тканей животных, метаболизм мозга в большинстве случаев зависит в первую очередь от глюкозы в качестве топлива. Ограниченное количество глюкозы может быть получено из гликогена, хранящегося в астроцитах , но оно потребляется в течение нескольких минут. Для большинства практических целей мозг зависит от постоянного поступления глюкозы, диффундирующей из крови в интерстициальную ткань центральной нервной системы и в сами нейроны .

Следовательно, если количество глюкозы, поступающей с кровью, падает, мозг страдает одним из первых органов. У большинства людей наблюдается незначительное снижение умственной работоспособности, когда уровень глюкозы падает ниже 3,6 ммоль / л (65 мг / дл). Ухудшение действия и рассудительности обычно становится очевидным при концентрации ниже 2,2 ммоль / л (40 мг / дл). При дальнейшем падении глюкозы могут возникнуть судороги. Когда уровень глюкозы в крови падает ниже 0,55 ммоль / л (10 мг / дл), большинство нейронов становятся электрически молчаливыми и нефункциональными, что приводит к коме . Эти мозговые эффекты в совокупности называются нейрогликопенией .

Важность адекватного поступления глюкозы в мозг очевидна из количества нервных, гормональных и метаболических реакций на падение уровня глюкозы. Большинство из них являются защитными или адаптивными, имеют тенденцию повышать уровень сахара в крови за счет гликогенолиза и глюконеогенеза или обеспечивать альтернативное топливо

Если уровень сахара в крови падает слишком низко, печень превращает запасы гликогена в глюкозу и выпускает ее в кровоток, чтобы на короткое время не впасть в диабетическую кому .

Кратковременная или легкая гипогликемия не оказывает длительного воздействия на мозг, хотя может временно изменить реакцию мозга на дополнительную гипогликемию. Длительная тяжелая гипогликемия может привести к длительным повреждениям в широком диапазоне. Это может включать нарушение когнитивной функции, моторного контроля или даже сознания. Вероятность необратимого повреждения мозга в любом конкретном случае тяжелой гипогликемии трудно оценить и зависит от множества факторов, таких как возраст, недавний уровень глюкозы в крови и головном мозге, сопутствующие проблемы, такие как гипоксия , и наличие альтернативных видов топлива. Предыдущая гипогликемия также притупляет контррегуляторный ответ на будущую гипогликемию. Хотя механизм, ведущий к ослаблению контррегуляции, неизвестен, было предложено несколько.

У больных сахарным диабетом 1 типа, обнаруженных «мертвыми в постели» утром после подозрения на тяжелую гипогликемию, часто обнаруживается какая-то основная коронарная патология, которая привела к индуцированному смертельному сердечному приступу. В 2010 году был опубликован отчет о случае, демонстрирующий первый известный случай, когда человека нашли «мертвым в постели», когда он носил непрерывный монитор глюкозы , который предоставил историю уровней глюкозы до фатального события; человек перенес тяжелый гипогликемический эпизод, и хотя авторы описали только «минимальную контррегуляторную реакцию», они заявили, что во время вскрытия не наблюдались «анатомические аномалии».

Подавляющее большинство эпизодов симптоматической гипогликемии не приводит к заметному постоянному ущербу.

Головные боли

Следствием значительного снижения уровня глюкозы в крови обычно становится падение артериального давления. В результате возникает головная боль, зачастую сопровождающаяся головокружением. Иногда появляются кратковременные нарушения речи и зрительные эффекты (например, раздвоение изображения или цветовые пятна перед глазами).

Фото: jane_lopatkina, pixabay.com

Нарушения работы ЦНС

Организм человека использует глюкозу в качестве универсального источника энергии. При ее дефиците в крови особенно страдают нервные клетки, поэтому признаки ухудшения работы головного мозга возникают практически сразу.

Гипогликемия сопровождается следующими проявлениями:

• сонливость, вялость;
• сложности с ориентацией в пространстве;
• расстройства координации движений;
• невозможность сосредоточения;
• ухудшение памяти;
• тремор рук;
• обмороки;
• припадки, похожие на эпилептические.

Отсутствие помощи при появлении и нарастании этих симптомов приводит к гипогликемической коме, чреватой летальным исходом.

Фото: depositphotos.com

Типы сахарного диабета

I тип патологии

Основой сахарного диабета I типа является патогенетическая недостаточность секреции и синтеза эндокринными клетками поджелудочной железы инсулина (так называемыми β-клетками). Такая недостаточность вызывается разрушением β-клеток из-за вирусных инфекций, аутоиммунной агрессии, стрессовых состояний и других факторов.

Распространенность диабета такого типа среди населения достигает 10-15% от всех зарегистрированных случаев подобной патологии. Такой тип болезни характеризуется манифестацией основной симптоматики в подростковом либо даже детском возрасте, быстрым прогрессированием осложнений из-за декомпенсации углеводного обмена. Лечится первый тип сахарного диабета инсулиновыми инъекциями, которые позволяют нормализовать обменные процессы. Вводят инсулин подкожно при помощи специальных помпы-дозатора, инсулинового шприца, шприца-ручки. Данный тип диабета требует постоянной терапии, поскольку без нее он очень быстро развивается, прогрессирует, вызывая всевозможные осложнения типа кетоацидоза либо диабетической комы.

II тип диабета

Основой патогенеза диабета II типа является снижение чувствительности тканей, зависимых от инсулина, к его воздействию, то есть формирование инсулинорезистентности. На старте болезни инсулин способен синтезироваться в необходимом либо даже повышенном количестве. Снижение веса и соблюдение диеты на начальном этапе заболевания позволяют нормализовать процесс обмена углеводов, восстанавливают чувствительность тканей к инсулину, снижают печеночный синтез глюкозы. Но, если патология начинает прогрессировать, β-клетки поджелудочной железы снижают синтез инсулина, что приводит к необходимости назначения заместительной инсулиновой гормональной терапии.

Второй тип диабета встречается у 85-90% всех страдающих данной патологией лиц во взрослом возрасте. Манифестация чаще всего случается в возрасте после 40 лет и обычно сопровождается ожирением. Развитие у данной патологии медленное, протекает она достаточно легко. Клиническая картина обычно сопровождается сопутствующей симптоматикой, достаточно редко развивается кетоацидоз. Устойчивость гипергликемии с течением долгого времени провоцирует различные осложнения в виде: ангиопатии, нефропатии, нейропатии, ретинопатии и прочие.

Гестационный сахарный диабет

Гестационная форма сахарного диабет возникает у женщин во время вынашивания ребенка, а после родов она либо полностью исчезает, либо в значительной степени облегчается. Механизм развития гестационного диабета аналогичен подобному механизму при патологии второго типа.

Среди беременных гестационный диабет может возникать с частотой до 5% случаев. В ходе вынашивания ребенка данная патология приносит много вреда как женщине, так и плоду. Также у женщин, которые перенесли гестационный диабет, много шансов в будущем обнаружить у себя сахарный диабет II типа.

Влияние гестационного типа болезни на ребенка выражается чаще всего в его чрезмерной массе тела при рождении, врожденных уродствах и пороках развития. Вся эта симптоматика описана в медицинских источниках в виде диабетической фетопатии.

MODY-диабет как форма болезни

MODY-диабет – это неоднородная группа аутосомно-доминантных патологий, которые вызываются генетическими дефектами, способствующими ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы.

Данный тип заболевания может встречаться у 5% всех переносящих патологию пациентов. Особенностью MODY-диабета является старт его развития в раннем возрасте. Потребность в инсулине у таких больных есть, однако, в отличие от пациентов с первым типом диабета, она довольно низкая и вполне успешно подлежит компенсации. Кетоацидоза при данном типе заболевания не наблюдается, а показатели С-пептида находятся в пределах нормы.

MODY-диабет условно считается промежуточным типом болезни между первым и вторым, поскольку обладает чертами и одного, и другого заболевания.

Неопределенный тип

Неопределенный тип диабета является относительно новым понятием в медицине. В последние годы все чаще стали встречаться случаи, когда определить изученный тип заболевания у пациента невозможно. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предложили ввести новую категорию в классификацию сахарного диабета с индикатором «неопределенный тип», чтобы ускорить выработку эффективной методики лечения подобного заболевания.

Отличительной особенностью неопределенного типа сахарного диабета является совокупность клинических проявлений патологии, которые могут присутствовать у всех ранее изученных типов сахарного диабета вместе взятых.

Симптомы гипогликемии у детей

Гипогликемия (зачастую просто «гипо») — термин, используемый для обозначения состояния, при котором уровень сахара в крови слишком низкий. Это состояние может возникнуть по ряду причин. Несмотря на то, что эпизоды гипогликемии легко купировать, симптомы гипогликемии зачастую довольно неприятны, особенно для ребенка

Более того, состояние гипогликемии может быть очень опасным, поэтому важно уметь правильно распознавать симптомы и действовать максимально быстро

Первый шаг на пути к снижению риска развития гипогликемии у ребенка — знание наиболее распространенных симптомов

В отличие от взрослых, маленькие дети неспособны вовремя распознавать симптомы приближающейся гипогликемии, поэтому очень важно, чтобы Вы регулярно проверяли уровень сахара (глюкозы) в крови ребенка в целях предотвращения выхода показателей за пределы целевого диапазона. В случае гипогликемии у ребенка у него могут наблюдаться такие симптомы:

• Слабость
• Головокружение
• Избыточная потливость
• Голод
• Головная боль
• Дезориентация в пространстве
• Размытое зрение

Симптоматика гипогликемии

Клинические проявления гипогликемии складываются из ряда симптомов, которые объединяют в категории общих нарушений, вегетативных или нейрогенных, неврологических или нейрогликопенических, метаболических.

Симптомы общего характера и нейрогенные признаки появляются уже при снижении уровня глюкозы до 3,3 — 3 ммоль/л. Больные, как правило, предъявляют жалобы на учащение сердцебиения, повышенную нервозность и тревожность, повышенное потоотделение, чувство голода, жжение в подложечной области. При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, дрожание кистей, нарушение чувствительности.

Нейрогликопеническими  симптомами, указывающими на энергетический недостаток в головном мозге, являются жалобы больных на слабость, повышенную утомляемость, снижение концентрации внимания, головные боли и головокружение. Пациенты и их ближайшее окружение могут отмечать также нарушения со стороны органов зрения и речи, изменения поведения, судороги.

При резком снижении уровня глюкозы в крови развивается  тяжелейшее осложнение — гипогликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания и отсутствием чувствительности на различные раздражители.

Признаки гипогликемии не всегда проявляются постепенно. Обычно признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, дрожание рук, потливость, тахикардия, раздражительность, чувство агрессии и страха. Если своевременно устранить эти признаки употреблением в пищу продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы, процесс может обратиться бесследно. Однако, в случае несвоевременного купирования этого состояния, оно усугубляется присоединением таких неврологических признаков, как двоение в глазах, потеря способности к ориентации, галлюцинации. Состояние пациентов сходно с картиной глубокого алкогольного опьянения или истероидной реакцией. При отсутствии коррекции гипогликемического состояния на этой стадии состояние больных обычно усугубляется усилением возбужденного состояния, появлением рвоты, появлением клонических и тонических судорог, помутнением и потерей сознания с последующим наступлением комы.

Пациенты с длительным наличием в анамнезе декомпенсированного сахарного диабета могут наблюдать вышеописанную симптоматику гипогликемии при уровне глюкозы в крови 5-7 ммоль/л. Это так называемая ложная гипогликемия. Именно поэтому для подтверждения диагноза нельзя опираться лишь на клинические признаки, необходимы данные лабораторных исследований, которые могут подтвердить ложность или истинность гипогликемии.

АИС, сочетающийся с другими иммунопатологическими процессами и заболеваниями

Как уже указывалось, АИС часто возникает на фоне лечения диффузного токсического зоба и ревматоидного артрита. В связи с этим можно предположить, что АИС развивается не столько под влиянием препаратов, содержащих сульфгидрильную группу, сколько в рамках общего иммунопатологического процесса . Скорее всего, верны оба положения. Высокий уровень антител к инсулину был описан при аутоиммунном тиреодите , при этом он сочетался со значительным титром антител к тиреоглобулину. При АИС описано повышение уровня антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам , сочетание с В₁₂-дефицитной анемией .

Особо следует отметить случаи появления при АИС генерализованной полиморфной сыпи и лихорадки .

Недавно был описан случай развития типичного АИС при доброкачественной моноклональной гаммапатии , при этом было показано, что инсулинсвязываюшей активностью обладал парапротеин, относящийся к фракции у-глобулинов.

Перепады настроения

Глюкоза участвует в процессе выработки «гормона счастья» – серотонина. При его недостатке человек перестает получать удовольствие от жизни, становится напряженным и мрачным. Кроме того, дефицит глюкозы угнетающе действует на деятельность головного мозга. Приступ гипогликемии может вызвать у больного тревожность, страх или чрезмерное возбуждение. В тяжелых случаях не исключены неадекватное поведение или вспышки немотивированной агрессии.

Фото: depositphotos.com

Больные сахарным диабетом обычно умеют контролировать уровень глюкозы в крови и знают, что нужно делать для ее нормализации. Для человека, слабо информированного и столкнувшегося с гипогликемией впервые, эта ситуация очень опасна.

Тяжелый приступ, сопровождающийся спутанностью сознания, нарушением речи и координации движений, рвотой и т. д., требует врачебного вмешательства, к подобному больному нужно срочно вызвать «скорую помощь».

Приступ легкой гипогликемии можно купировать самостоятельно, доставив в организм 12–15 г легко усваиваемых (так называемых быстрых) углеводов. Эту порцию содержат:

• стакан теплого чая с двумя ложечками сахара;
• два кусочка сахара-рафинада;
• две чайные ложечки меда (их лучше медленно рассосать во рту);
• 150 мл пакетированного фруктового напитка или сока;
• одна шоколадная конфета или две дольки молочного шоколада;
• один банан;
• пять-шесть штучек кураги.

В течение получаса после приема одного из этих средств состояние больного должно улучшиться. К сожалению, купирование приступа не означает, что проблема решена. Симптомы гипогликемии нельзя игнорировать: дефицит глюкозы в крови может привести к развитию очень серьезных патологий. Если приступы повторяются, необходимо срочно обратиться к врачу, параллельно отказавшись от соблюдения низкоуглеводной диеты.

Преимущества диагностики и лечения гипогликемии в Медицинском центре «Парацельс»

Впервые заподозрив признаки гипогликемии, стоит обратиться к терапевту. Выявить гипогликемический синдром не сложно, а для того чтобы разобраться в причинах может понадобиться глубокое диагностическое обследование. Врач подробно опишет все жалобы пациента, тщательно и всесторонне осмотрит и направит на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

• определение концентрации глюкозы в крови и суточный мониторинг уровня глюкозы;
• глюкозотолерантный тест;
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• комплексный биохимический анализ крови с определением общего белка и альбумина
• биохимический анализ мочи с определением уровня глюкозы в моче;
• исследование гормонального статуса: уровень инсулина;
• лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы;
• лабораторная оценка функции щитовидной железы;
• лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза;
• исследование кала (копрограмма) для оценки эффективности пищеварения;
• генетическое исследование в случае подозрения на врожденный гиперинсулинизм и другие наследственные заболевания;
• УЗИ органов брюшной полости;
• УЗИ поджелудочной железы;
• УЗИ печени.

После исследований доктор сможет поставить диагноз или предположить причину гипогликемии. При необходимости терапевт направит на консультацию к врачам узкой специализации: эндокринологу, гастроэнтерологу, нефрологу.

В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому каждый доктор может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов. Команда врачей с большим опытом работы разберётся в причинах гипогликемии, установит диагноз и назначит эффективное лечение.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50

г. Александров 8 492 446 97 87

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

Через директ в Instagram, VK, 

Доступны онлайн-консультации специалистов

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Лечение

После подтверждения диагноза СД соответствующее лечение подбирают исходя из вида болезни (неосложненный СД, кетоацидотическая или гиперосмолярная кома).

Внимание! в данной статье мы обсуждаем только неосложнённый СД!

Главная цель лечения СД – достичь не низких, а оптимальных концентраций глюкозы в крови в течение дня. Допустимым диапазоном концентрации глюкозы считаются показатели в пределах 6-16 ммоль/л. Для достижения этой цели необходимы следующие методы:

1. Диетотерапия. Для лечения кошек с СД рекомендованы диеты с большим содержанием пищевых волокон, что снижает степень всасывания глюкозы и, соответственно, может уменьшить потребность в инсулине. Оптимальным решением является кормление специальными лечебными кормами.Тучным кошкам необходимо постепенное снижение веса (1-2% в неделю). Достигается это путем уменьшения потребления корма до 60-70% от потребности в калориях для оптимального веса кошки, который меньше на 15% от веса существующего.Не следует допускать быстрое снижение веса или голодание, так как в результате могут развиться клинические симптомы липидоза печени.
2. Инсулинотерапия.Только используя инсулинотерапию, у кошек можно добиться ремиссии СД. Без применения инсулина ремиссия невозможна!Препаратом выбора сегодня является Канинсулин (Intervet /Schering-Plough Animal Health) – свиной инсулин средней продолжительности действия. Инсулин в препарате представлен в виде смеси инсулинов короткого действия (аморфная фракция) и длительного действия (кристаллическая фракция). Инсулин короткого действия позволяет достичь быстрого терапевтического эффекта. К моменту снижения активности инсулина короткого действия на пик активности выходит инсулин длительного действия, который способствует продлению терапевтического эффекта канинсулина. Добавление небольшого количества раствора цинка к канинсулину замедляет всасывание препарата из места введения и удлиняет действие инсулина. У кошек полная продолжительность действия канинсулина составляет около 12 часов.Инсулинотерапию необходимо начинать с относительно низких доз – 0,25-0,5 МЕ/кг веса в сутки, – разделенных на 2 инъекции с интервалом 12 часов. При подборе дозировки инсулина вес кошки округляется в меньшую сторону к самому близкому целому килограмму.  Канинсулин удобно дозировать для мелких животных, особенно используя шприц, градуированный на 40 Ед. При использовании шприцов, градуированных на 100 ЕД, необходимо четко пересчитывать инъецируемый объем препарата.Первоначальный подбор дозы лучше проводить в домашних условиях, так как это позволит избежать стрессового фактора (как причины гипергликемии) и оценить влияние диетотерапии. Для стабилизации гомеостаза глюкозы и инсулина требуется 2-3 дня после начала введения инсулина или корректировки его дозы. Соответственно, наиболее информативными будут измерения концентрации глюкозы только на 3-4-е сутки использования новой дозы инсулина. Контроль концентрации глюкозы в крови желательно проводить 3-4 раза в день (каждые 6 часов – перед инъекциями и через 5-6 часов – после инъекций). Определять концентрацию глюкозы только перед инъекциями инсулина неверно, такая тактика не даст представления об эффективности работы препарата в выбранной дозе. Если концентрация глюкозы в крови не достигает оптимальных значений (6-16 ммоль/л), дозу инсулина необходимо корректировать (но не чаще, чем раз в 3-4 дня), уменьшая или увеличивая на 0,5-1 ЕД.Инъекции инсулина по возможности должны совпадать с кормлением. Суточную порцию корма лучше давать равными частями 2 раза в день в течение часа после каждой инъекции инсулина. Если кошка привыкла есть небольшими порциями в течение дня, то распорядок кормления желательно не менять.

Список литературы

1. Arky R. А. // N. Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 307. — Р. 1455-1477.

2. Arnquist Н. J., Halbau P. A., Mathiesen U. L. // J. intern. Med. — 1993. — Vol. 234, N4.-P. 421-427.

3. Benson E. A., Ho P., Wang C. et al. // Arch, intern. Med. — — Vol. 144. — P. 2351—2354.

4. Berson S. A., Yalow R. S., Bauman A. et al. // J. clin. Invest. — 1956. — Vol. 35. — P. 170-190.

5. Blackshear P. J., Rotner H. E., Krianeiunas К. A. M., Kahn C. R. I I Ann. intern. Med. — 1983. — Vol. 99. — P. 182—184.

6. DiCerbo A., Tassi И, Scillitani A. et al. // J. Endocrinol. Invest. — 1995. — Vol. 18, N 4. — P. 229-304.

7. Discher T. // Diabetes und Immunologie — eine wechelseitige Beziehung. — Frankfurt am Meine, 1993. — S. 122—135.

8. Eguchi Y., Hirata X, Hasumi S. et al. // J. Jpn. Diabet. Soc. — 1989- Vol. 32. — P. 887-892.

9. Fischer K. E, Lees J. A., Newman J. H. // N. Engl. J. Med. — 1985- Vol. 315. — P. 1245-1250.

10. Folling I., Norman N // Diabetes. — 1972. — Vol. 21. — P. 814-826.

11. Fushimi H., Tsukuda S., Hanafusa T. et al. // Endocrinol. Jap. — 1980. — Vol. 27. — P. 679-687.

12. Goldman J., Baldwin D., Pugh W. et al. // Diabetes. — 1978. — Vol. 27. — P 653-660.

13. Goldman J., Baldwin D., Rubinstein A. M. et al. // J. clin. Invest. — 1979. — Vol. 63. — P. 1050-1059.

14. Greenbaum C. J., Wilken T. J., Palmer J. P. // Diabetologia. — 1992- Vol. 35. — P. 798-804.

15. Hakamata M., Itoh M., Sudo K, Miyata N. // Intern. Med. — 1995. — Vol. 34, N 5. — P. 410-412.

16. Harwood R. // N. Engl. J. Med. — 1960. — Vol. 262. — P. 978-979.

17. Hirata K, Ishizu H., Ouchi N. et al. // J. Jpn. Diabet. Soc. — 1970. — Vol. 13. — P. 312-319.

18. Hirata K, Tasaka Y.. Odagini R. et al. // Diabetes. — 1977. — Vol. 26. — P. 401.

19. Hirata Y. // Lancet. — 1983. — Vol. 2. — P. 1037-1038.

20. Hirata Y. // Hypoglycemia. — New York, 1987. — P. 105—118.

21. Hirata Y., Uchigata Y. // Diabet. Res. clin. Pract. — 1994. — Vol. 24, Suppl. — P. 153-157.

22. Hogan M. J., Service F. J., Shabrough F. W., Gerich J. E. // Majo Clin. Proc. — 1983. — Vol. 58. — P. 491—496.

23. Ichihara K., Shima K., Saito Y. et al. // Diabetes. — 1977. — Vol. 26. — P. 500-506.

24. Kahn C. R., Rosenthal A. S. // Diabet. Care. — 1979. — Vol. 2. — P. 283-295.

25. Kuzuya T., Matsuda A., Saito T., Yoschida S. // Endocrinol. Jap. — 1978. — Vol. 25, N 6. — P. 597-606.

26. Lu С. C., Lee J. K.. Lam H. C. et al. // Chung Hua I Hsueh Tsa Chin Tapei. — 1994. — Vol. 54, N 5. — P. 353-358.

27. Marks V., Teale J. D. // Baillieres clin. Endocrinol. Metab. — 1992- Vol. 7, N 3. — P. 705-729.

28. Ohneda A., Tominaga M., Ito J. I., Noguchi A. // Diabetes. — 1974. — Vol. 23. — P. 41-50.

29. Palmer J. P. // Diabet. Metab. Rev. — 1987. — Vol. 3. — P. 1005-1015.

30. Rovira A., Valverde L, Escorihuela E., Lopez-Linares // Acta paediatr. scand. — 1982. — Vol. 71. — P. 343—345.

31. Seino S., Fu Z. Z., Marks W. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1986. — Vol. 62, N 1. — P. 64-69.

32. Service F. J., Dale A. J. D., Elveback L. R. et al. // Mayo Clin. Proc. — 1976. — Vol. 51. — P. 417-429.

33. Service F. J. // N. Engl. J. Med. — 1989. — Vol. 321. — P. 1472-1474.

34. Service F. J. // Ibid. — 1995. — Vol. 332, N 17. — P. 1144— 1152.

35. Shah P., Mares D., Pescovitz M. et al. // Gastroenterology. — 1995. — Vol. 109, N 5. — P. 1673-1676.

36. Shoelson S., Haneda M., Blix P. et al. // Nature. — 1983. — Vol. 302. — P. 540-547.

37. Stefanini P, Carboni M., Pastrassi N. et al. // Surgery. — 1974. — Vol. 75. — P. 597-609.

38. Suorgaard O.. Binder C. // Brit. med. J. — 1990. — Vol. 300. — P. 16—18.

39. Takayama S., Eugchi Y, Saito M. et al. // Jpn. J. Diabet. — 1983. — Vol. 26. — P. 428-434.

40. Takayama S., Hirata Y. // Diabetes. — 1983. — Vol. 32, Suppl. — P. 150-A.

41. Takei M. // J. Tokyo Worn. Med. Coll. — 1980. — Vol. 50. — P. 54-68.

42. Tran M. P., Larsen J. L., Duckworth W. C. // Diabet. Care. — 1992_ Vol. 17, N 9. — P. 988-993.

43. Trenn G., Eysselein V., Mellinghoff H. U. et al. // Klin. Wo- chenschr. — 1986. — Bd 64. — S. 929—934.

44. Uchigata Y., Tahayama-Hasumi S., Kawaniski K., Hirata Y. // Diabetes. — 1991. — Vol. 40. — P. 966—970.

45. Uchigata Y, Kuwata S., Tokunaga K. et al. // Lancet. — 1992. — Vol. 339. — P. 393-394.

46. Uchigata Y., Kuwata S., Tsuchima T. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1993. — Vol. 77, N 1. — P. 249-254.

47. Uchigata Y., Eguchi Y., Tahayama-Hasumi S., Omori Y. // Diabet. Res. clin. Pract. — 1994. — Vol. 22, N 2—3. — P. 89—94.

48. Wasada T, Eguchi Y., Tahayama S. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1988. — Vol. 66. — P. 153-157.

49. Wilkin T. J., Armitage M. // Hypoglycemia. — New York, P. 119-131.

50. Ziegler R., Alpert C. A., Awdeh Z. L. et al. // Diabetes. — 1991. — Vol. 40. — P. 709-714.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Признаки гипогликемии:

• внезапно наступившая слабость;
• «ватные ноги»;
• дрожь и потливость;
• бледность;
• головокружение, головная боль;
• нечеткость зрения;
• раздражительность;
• беспокойство, нарушение концентрации внимания;
• учащенное сердцебиение;
• мурашки по телу;
• острое чувство голода.

Гипогликемия – внезапно развивающееся состояние, вызванное снижением уровня глюкозы в крови. Причина резкой декомпенсации — неправильная дозировка сахароснижающих препаратов или инсулина. Падение сахара крови до показателей ниже 3,3 ммоль/л несет серьезную опасность для сосудов и органов центральной нервной системы, поэтому даже небольшие признаки гипогликемии требуют внимательного отношения. Прежде всего, необходимо измерить уровень глюкозы и если подозрения подтвердятся, принять простые углеводы (например, фруктовый сок, сахар, конфеты).

Благодаря доступным ценам на глюкометры «Сателлит Экспресс» Вы сможете измерять уровень сахара в крови так часто, как это необходимо. Точность системы контроля соответствует ГОСТ Р ИСО 15197. Помните, что регулярный самоконтроль – лучшая профилактика критических состояний.