Пауэрлифтинг в смоленской области
Содержание:
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Акромегалия:
- Функция
- Клиническая значимость
- Действие
- Состав
- Функция
- Что увеличивает уровень инсулиноподобного фактора роста IGF-1
- Структура гена
- Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для сушки
- Диагностика Акромегалии:
- Когда назначают анализ крови на Соматомедин-С?
- Побочные эффекты
- Как проходит прием у врача эндокринолога
- Совместное применение гормона роста и ИФР-1
- Патогенез (что происходит?) во время Акромегалии:
- Как увеличить уровни ИФР-1
- Использовать как диагностический тест
- Ингибиторы
- Что провоцирует / Причины Акромегалии:
- ИФР1 каскад
- Мост между курсами
К каким докторам следует обращаться если у Вас Акромегалия:
Эндокринолог
Нейрохирург
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Акромегалии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Функция
Передача сигналов инсулина
IGF-1 связывается по крайней мере с двумя рецепторами клеточной поверхности: рецептором IGF1 (IGFR) и рецептором инсулина . Рецептор IGF-1, по-видимому, является «физиологическим» рецептором — он связывает IGF-1 со значительно более высоким сродством, чем связывает инсулин. Как и рецептор инсулина, рецептор IGF-1 является рецепторной тирозинкиназой, то есть сигнализирует, вызывая добавление молекулы фосфата к определенным тирозинам. IGF-1 активирует рецептор инсулина примерно в 0,1 раза сильнее, чем инсулин. Часть этой передачи сигналов может происходить через гетеродимеры IGF1R / рецептора инсулина (причина путаницы в том, что исследования связывания показывают, что IGF1 связывает рецептор инсулина в 100 раз хуже, чем инсулин, но это не коррелирует с фактической эффективностью IGF1 in vivo. при индуцировании фосфорилирования рецептора инсулина и гипогликемии).
Старение
Исследования на самках мышей показали, что как супраоптическое ядро (SON), так и паравентрикулярное ядро (PVN) теряют примерно одну треть иммунореактивных клеток IGF-1R при нормальном старении. Кроме того, старые мыши с ограничением калорийности (CR) потеряли большее количество неиммунореактивных клеток IGF-1R при сохранении аналогичных количеств иммунореактивных клеток IGF-1R по сравнению со старыми мышами Al. Следовательно, старые CR-мыши показывают более высокий процент иммунореактивных клеток IGF-1R, что отражает повышенную чувствительность гипоталамуса к IGF-1 по сравнению с нормально стареющими мышами.
Размер тела
Было показано, что IGF-1R оказывает значительное влияние на размер тела у собак мелких пород. «Несинонимичный SNP по chr3: 44 706 389, который заменяет высококонсервативный аргинин по аминокислоте 204 на гистидин», связан с особенно маленьким размером тела. «Предполагается, что эта мутация предотвратит образование нескольких водородных связей внутри богатого цистеином домена лиганд-связывающей внеклеточной субъединицы рецептора. Девять из 13 крошечных пород собак несут мутацию, и многие собаки гомозиготны по ней». Было показано, что более мелкие особи в пределах нескольких малых и средних пород также несут эту мутацию.
Мыши, несущие только одну функциональную копию IGF-1R, нормальны, но демонстрируют снижение массы тела на ~ 15%. Также было показано, что IGF-1R регулирует размер тела у собак. Мутировавшая версия этого гена встречается у ряда мелких пород собак.
Инактивация / удаление гена
Делеция гена рецептора IGF-1 у мышей приводит к летальному исходу на раннем этапе эмбрионального развития, и по этой причине нечувствительность к IGF-1, в отличие от нечувствительности к гормону роста (GH) ( синдром Ларона ), не наблюдается в человеческой популяции. .
Клиническая значимость
Иногда ИФР-2 продуцируется в избытке в опухолях островковых клеток и в опухолях безостровковых гипогликемических клеток, вызывая гипогликемию. Синдром Дёге-Поттера – это паранеопластический синдром, при котором гипогликемия связана с наличием одной или нескольких неостровковых фиброзных опухолей в плевральной полости. Потеря импринтинга IGF2 является общей чертой при опухолях, наблюдаемых при синдроме Беквита-Видемана. Поскольку IGF2 способствует развитию бета-клеток поджелудочной железы плода, считается, что он связан с некоторыми формами сахарного диабета. Преэклампсия вызывает снижение уровня метилирования в деметилированной области IGF2, и это может быть одним из механизмов, лежащих в основе связи между внутриутробным воздействием преэклампсии и высоким риском метаболических заболеваний в более позднем возрасте у детей.
Действие
ИФР-1 также обеспечивает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси: от уровня ИФР-1 в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. При низком уровне ИФР-1 в крови секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропина возрастает, при высоком — снижается. Также ИФР-1 регулирует секрецию соматостатина: высокий уровень ИФР-1 приводит к возрастанию секреции соматостатина, низкий — к её снижению. Этот механизм является ещё одним способом регуляции уровня соматотропного гормона в крови. Но действие может быть заторможено недостаточным питанием, нечувствительностью гормона роста, отсутствием реакции рецепторов, или неудачным, ниже необходимого минимума сигнального пути, сообщением рецепторов. В экспериментах на крысах было показано, что концентрация иммунореактивного ИФР-1 в плазме была выше у крыс на казеиновой диете чем у крыс на диете из соевых бобов или безпротеиновой диете. Также было установлено, что при недостатке ИФР-1 в крови он может продуцироваться в самих мышцах.
Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов и тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. Это является одной из причин синергизма инсулина, соматотропина, половых и тиреоидных гормонов в отношении процессов роста и развития организма, роста и дифференцировки тканей, и одной из причин характерного тормозящего действия глюкокортикоидов на процессы линейного роста, полового созревания и пр. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.
Состав
Принципиальная схема структуры IGF-1R
Две альфа-субъединицы и две бета-субъединицы составляют рецептор IGF-1. Обе субъединицы α и β синтезируются из одного предшественника мРНК. Затем предшественник гликозилируется, протеолитически расщепляется и сшивается цистеиновыми связями с образованием функциональной трансмембранной цепи αβ. Цепи α расположены вне клетки, в то время как субъединица β охватывает мембрану и отвечает за передачу внутриклеточного сигнала при стимуляции лигандом. Зрелый IGF-1R имеет молекулярную массу приблизительно 320 кДа. Рецептор является членом семейства, которое состоит из рецептора инсулина и IGF-2R (и их соответствующих лигандов IGF-1 и IGF-2), а также нескольких IGF-связывающих белков.
И IGF-1R, и рецептор инсулина имеют сайт связывания для АТФ , который используется для обеспечения фосфатов для аутофосфорилирования . Гомология IGF-1R и рецептора инсулина составляет 60%. Структуры комплексов аутофосфорилирования остатков тирозина 1165 и 1166 были идентифицированы в кристаллах киназного домена IGF1R.
В ответ на связывание лиганда α-цепи индуцируют аутофосфорилирование тирозина β-цепей. Это событие запускает каскад внутриклеточной передачи сигналов, который, хотя и зависит от типа клетки, часто способствует выживанию клеток и их пролиферации.
Функция
Основная роль IGF-2 заключается в том, что он стимулирует рост во время беременности.
IGF-2 оказывает свое влияние, связываясь с рецептором IGF-1 и с короткой изоформой рецептора инсулина (IR-A или экзон 11-). IGF2 также может связываться с рецептором IGF-2 (также называемым катион-независимым рецептором маннозы 6-фосфата), который действует как сигнальный антагонист; то есть, чтобы предотвращать ответы IGF2.
В процессе фолликулогенеза, IGF-2 создается текальными клетками для аутокринного воздействия на сами клетки тека, а паракринным способом – на клетки гранулезы в яичнике. IGF-2 способствует пролиферации клеток гранулезы во время фолликулярной фазы менструального цикла, действуя вместе с фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ). После овуляции IGF-2 способствует секреции прогестерона во время лютеиновой фазы менструального цикла вместе с лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Таким образом, IGF2 действует как гормон вместе с ФСГ и ЛГ.
Исследование, проведенное в Медицинской школе на горе Синай, показало, что IGF-2 может быть связан с памятью и воспроизводством. Исследование, проведенное в Европейском институте нейронаук в Геттингене (Германия), показало, что передача сигналов IGF2 / IGFBP7, вызванная страхом, способствует выживанию нейронов гиппокампа новорожденных в возрасте от 17 до 19 дней. Это говорит о том, что терапевтические стратегии, которые усиливают передачу сигналов IGF2 и нейрогенез у взрослых, могут быть подходящими для лечения заболеваний, связанных с чрезмерной памятью страха, таких как ПТСР.
Что увеличивает уровень инсулиноподобного фактора роста IGF-1
Если ваши анализы показывают низкие уровни гормона IGF-1, то вы можете сфокусировать свои усилия на тех возможностях, которые способствуют увеличению IGF-1, особенно, если у вас зафиксировано аутоиммунное заболевание.
- Увеличение калорийности питания
- Увеличение потребления белка {И}
- Рост количества жира в питании, но насыщенные жиры (фастфуд) снижают значения IGF-связывающего белка IGFBP3 {И}
- Красное мясо {И}
- Молочные продукты вместе с кальцием {И}
- Высокое потребление казеина (содержится в молоке и сыре) {И}
- Витамин C {И}
- Много черники в рационе питания {И}
- Естественный рост или дополнительное получение гормона роста {И}
- Эстрадиол {И}
- Кортизол {И}
- ДГЭА {И}
- Паратиреоидный гормон {И}
- Пролактин {И}
- Ресвератрол – увеличивает содержание IGF-1 в центре памяти головного мозга (гиппокампе) {И}
- Корица – увеличивает содержание IGF-1 в коже {И}
- Лейцин (аминокислота) {И}
- Цинк – низкий уровень этого микроэлемента у человека связан с пониженными значениями IGF-1, даже при хорошем рационе питания. Некоторые исследования показывают, что цинк потенцирует действие IGF-1. {И, И, И, }
- Магний {}
- Селен {И}
- Астрагал {И}
- Элеутерококк {И}
- Урсоловая кислота – увеличивает содержание IGF-1 в мышцах. {И}
- Карнитин {И}
- Пановая кислота {И}
- Изофлавоны сои {И}
- Сушенные сливы {И}
Структура гена
У человека ген IGF2 расположен на хромосоме 11p 15.5, области, которая содержит множество импринтированных генов . У мышей эта гомологичная область находится на дистальной хромосоме 7. У обоих организмов импринтируется Igf2 , причем экспрессия благоприятно обусловлена наследуемым отцом аллелем . Однако в некоторых областях мозга человека происходит потеря импринтинга, в результате чего как IGF2, так и H19 транскрибируются с обоих родительских аллелей.
Белок CTCF участвует в репрессии экспрессии гена путем связывания с контрольной областью импринтинга H19 (ICR) вместе с дифференциально-метилированной областью-1 (DMR1) и областью прикрепления матрицы -3 (MAR3). Эти три последовательности ДНК связываются с CTCF таким образом, что ограничивает доступ нисходящего энхансера к области Igf2. Механизм, с помощью которого CTCF связывается с этими областями, в настоящее время неизвестен, но может включать либо прямое взаимодействие ДНК-CTCF, либо может опосредоваться другими белками. У млекопитающих (мыши, люди, свиньи) активен только аллель инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF2), унаследованный от отца; то, что унаследовано от матери, не является — явление, называемое импринтингом. Механизм: у материнского аллеля есть инсулятор между промотором и энхансером IGF2. То же самое и с аллелем отца, но в его случае инсулятор метилирован. CTCF больше не может связываться с инсулятором, поэтому энхансер теперь может включать отцовский промотор IGF2.
Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для сушки
По поводу ОБЯЗАТЕЛЬНОГО присутствия Тестостерона и АС (по желанию), думаю, все уже и так поняли. Идеальным напарником для Фактора в этот период станет именно Гормон Роста. Сам по себе, Фактор жиросжигателем не является. Но, способен невероятно сильно повышать активность ГР. Плюс, он отлично защищает мясо в период полуголодного состояния и интенсивных нагрузок. Комбинация ГР и Фактора, на фоне низкоуглеводной диеты является супер эффективной. Ходят слухи, что большинство топ профи сидят на ней в перерывах между турнирами, для сохранения наилучшей формы.
Это уже из личного опыта. Не секрет, что многие любители используют гормоны щитовидной железы, в период сушки. Дёшево и сердито. Одна беда — вместе с салом Трийодтиронин/Тироксин отлично разрушают и мышечную ткань. Сочетание Тестостерона/Т3 или Т4/ИФР – 1, позволит вам не только уверенно избавиться от ненавистного жира, но и поможет пройти этот тернистый путь, практически, без мышечных потерь.
Диагностика Акромегалии:
- Повышение базального уровня гормона роста выявляют у большинства пациентов с развернутой клинической картиной акромегалии.
- Оральный глюкозотолерантный тест подразумевает исследование уровня гормона роста исходно, а также в пробах крови через 30, 60, 90 и 120 минут после приема внутрь 75 г глюкозы. В норме при нагрузке глюкозой уровень гормона роста снижается. В активной фазе акромегалии уровень гормона роста не уменьшается ниже 2 нг/мл или выявляется парадоксальное повышение уровня гормона роста. Глюкозотолерантный тест показан в ситуации, когда у пациента с клиническими проявлениями акромегалии определяется лишь умеренное повышение базального уровня гормона роста, либо он в норме. Кроме того, тест используется для оценки эффективности лечения.
- Весьма информативным исследованием является определение уровня ИРФ-1 (соматомедина С). У взрослых единственной причиной повышения уровня ИРФ-1 является акромегалия, а выявление нормального уровня ИРФ-1 практически исключает этот диагноз. ИРФ-1 в отличие от гормона роста имеет более длительный период полужизни в плазме и отражает уровень гормона роста на протяжении длительного времени.
- МРТ гипофиза для визуализации аденомы.
- Обследование на предмет возможных осложнений (полипоз кишечника, сахарный диабет, многоузловой зоб и др.).
Дифференциальная диагностика
Акромегалию дифференцируют от тяжелого гипотиреоза, болезни Педжета, индивидуальных особенностей внешности.
Когда назначают анализ крови на Соматомедин-С?
Показаний к проведению данного анализа достаточно мало. Сдать кровь на определение концентрации Соматомедина-С просят в таких случаях:
- замедленный или наоборот ускоренный рост;
- контроль эффективности терапии с помощью соматотропный гормонов;
- оценка характера питания пациента;
- подготовка к серьезной операции.
Определение уровня Соматомедина-С в сыворотке крови незаменимо при обследовании пациентов с выраженной акромегалией, у которых выявлен относительно низкий базальный уровень гормона роста. Также анализ на ИПФ-1 необходим, если при подозрении на акромегалию в тесте с нагрузкой глюкозой обнаружено снижение уровня гормона роста. У детей с задержкой роста для диагностики нанизма применение анализа на Соматомедин-С позволяет исключить такую разновидность патологии, при которой на фоне нормального синтеза соматотропного гормона синтез Соматомедина нарушен.
Побочные эффекты
Хорошая переносимость ИФР-1
большинством потребителей широко известна из соответствующих исследований и
медицинской литературы, а также из отзывов принимавших его культуристов и
спортсменов. Тем не менее, ИФР-1, как и все остальные препараты, не лишён возможных
рисков и побочных эффектов. По большей части, негативное воздействие ИФР-1
возникает на фоне длительного приёма – и разумеется, большое значение имеет
правильность подбора дозировки.
В краткосрочной перспективе ИФР-1
может вызывать гипогликемию (низкий уровень глюкозы в крови) вследствие того,
что, как уже упоминалось выше, этот гормон обеспечивает ткани питательными
веществами. Ускоряя усвоение глюкозы мышечными клетками (и клетками других
тканей), ИФР-1 создаёт угрозу стремительного понижения уровня глюкозы в
циркулирующей крови – правда, происходит это со скоростью, значительно
уступающей эффекту от действия инсулина.
Особую осторожность в применении ИФР-1
следует соблюдать людям, страдающим диабетом или имеющим склонность к этому
заболеванию. Впрочем, столь важный показатель, как уровень глюкозы в крови, необходимо
отслеживать каждому человеку, использующему ИФР-1
Появление симптомов
гипогликемии требует внесения соответствующих корректировок в режим питания или
приёма препарата.
Поскольку ИФР-1, как таковой
представляет собой фактор роста, он может подстегнуть развитие опухолей (в том
числе и злокачественных) у людей, которые уже страдают этими заболеваниями или
перенесли их в прошлом
Тем не менее, важно понимать, что ИФР-1 не является
причиной появления рака
Одним из часто обсуждаемых
побочных эффектов ИФР-1 является акромегалия (чрезмерный рост костной ткани,
особенно заметный на челюстях и конечностях), а также патологическое увеличение
внутренних органов и тканей кишечника. Этот эффект возникает, как правило, при излишне
длительном непрерывном использовании, а также при очень высоких дозировках.
В общем случае рекомендуется,
чтобы цикл приёма ИФР-1 (особенно в форме ИФР-1 LR3) составлял не более 30 дней,
после чего следует сделать перерыв. Во время приёма гормона или при увеличении
дозировки, мышечные ткани насыщаются ИФР-1; если в кровотоке возникает избыток,
то он поглощается другими тканями (костями и внутренними органами), что инициирует
их рост. Со временем этот процесс может вылиться в серьёзную и часто
необратимую проблему.
Как проходит прием у врача эндокринолога
Опрос
Каждый прием врача начинается с анамнеза жизни и болезни. Это позволяет найти причины, которые привели к набору лишних килограммов и возникновению метаболического синдрома. Врач выясняет:
- Способы времяпровождения и образ жизни пациента.
- Особенности рациона, любовь к сладкому.
- Время, когда начал нарастать вес.
- Есть ли в семье люди, страдающие ожирением.
- Имеет ли пациент проблемы с сердцем.
- Какое у больного обычное артериальное давление.
Осмотр
Определяется тип ожирения. У страдающих метаболическим синдромом жир откладывается на передней стенке живота, на корпусе, шее, лице. Такое ожирение называется абдоминальным, мужским или андрогинным. Женский тип сопровождается отложением жира на бедрах и ягодицах.
- Измеряется объем талии. При метаболическом синдроме она имеет такие цифры:
- у мужчин больше 102 см
- у женщин больше 88 см.
У пациентов с наследственной предрасположенностью диагноз ожирения ставят уже при цифрах 94 см у мужчин и 80 см у женщин.
- Отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ). Показатели не должны быть выше:
- у мужчин — 1,0;
- у женщин — 0,8.
Например, объем талии у пациентки 85 см, а объем бедер — 100 см. Если рассчитать показатель, то получится 85/100=0,85. Значит можно ставить диагноз ожирения с метаболическим синдромом.
- Определение веса и роста с помощью медицинского ростомера и весов.
- Определение индекса массы тела (ИМТ). Рассчитывают его по формуле: ИМТ= вес в кг/рост в м²
Значение индекса 25-30 свидетельствует о лишнем весе. Если оно поднимается выше 30 – это признак ожирения.
Например, женщина весит 90 кг, при росте 160 см. Рассчитываем индекс — 90/160=35,16. Получаем четкий признак ожирения.
Выявление стрий или растяжек на коже. Когда вес увеличивается очень резко, некоторые кожные слои и мелкие капилляры повреждаются. Эпидермис остается целостным. На теле становятся заметными красные полоски, шириной около 2-5 мм, через некоторое время их заполняет соединительная ткань, оттенок становится светлым.
Изменения в лабораторных показателях при метаболическом синдроме
Количество общего холестерина — ≤5,0 ммоль/л. Причина повышения – неспособность организма адекватно усваивать липиды из-за обменных нарушений, высокого уровня инсулина в крови, переедания.
Высокомолекулярный липопротеин (ЛПВП или холестерин с высокой плотностью) — ниже 1 ммоль/л (для мужчин) и ниже 1,3 ммоль/л (для женщин). ЛПВП имеет хорошую растворимость, потому не оседает на сосудистых стенках в виде холестериновых бляшек. Когда в плазме высокий уровень глюкозы и метилглиоксаля (образуется при разложении моносахаридов), они провоцируют разрушение ЛПВП.
Низкомолекулярный липопротеид (ЛПНП или холестерин с низкой плотностью) — больше ≤3,0 ммоль/л. Этот тип холестерина образуется при высокой концентрации инсулина в крови. Он плохо растворяется, оседает на сосудистой стенке, образуя бляшки.
Триглицериды выше >1,7 ммоль/л. Эти вещества организм использует для транспортировки липидов, они являются эфирами жирных кислот. Триглицериды попадают в кровеносную систему из жировых отложений. Потому ожирение способствует повышению их уровня в плазме крови.
Уровень сахара в плазме на голодный желудок больше 6,1 ммоль/л. Такой показатель свидетельствует о плохом усвоении глюкозы клетками.
Количество инсулина больше 6,5 ммоль/л. Это вызвано сниженной чувствительностью клеток к гормону. В ответ поджелудочная железа увеличивает синтез инсулина, чтобы преодолеть резистентность клеточных мембран и обеспечить транспорт глюкозы.
Лептин больше 15-20 нг/мл. Этот гормон продуцирует жировая ткань, он отвечает за резистентность клеток к инсулину. Уровень его повышается с увеличением в теле количества жира.
Терапия
Люди, которые страдают от метаболического синдрома, требуют личного подхода к своей проблеме. Терапию подбирают с учетом степени ожирения, его длительности, данных биохимических исследований крови.
Совместное применение гормона роста и ИФР-1
Гормон роста способен снижать активность инсулина. Это своеобразный защитный механизм, предупреждающий наступление гипогликемической комы; каждому известно, что с падением уровня сахара в крови (происходящим, в том числе и в ходе тренировки с отягощениями) повышается секреция гормона роста. Помимо снижения активности инсулина, гормон роста способствует высвобождению гликогена из печени. Следует не забывать, что IGF-1 обладает способностью блокировать транспорт глюкозы сквозь клеточные мембраны.
Из этого можно сделать вывод, что применяемые совместно гормон роста и ИФР-1 способны, помимо усиления процесса жиросжигания, повысить уровень сахара в крови (это ведет к нарастанию усталости) и понизить уровень гликогена в мышцах и печени (первое ведет к визуальному уменьшению мышц, потере их объема, второе – к понижению выносливости на тренировке). Все это подтверждается практикой. Таким образом, совместное применение гормона роста и инсулиноподобного фактора роста влечет за собой обязательное применение инсулина (хотя бы 2-3 раза в неделю).
Понятно, что все это касается периода набора мышечной массы. Хотя, с моей точки зрения, в этот период применение ИФР-1 совместно с гормоном роста вообще нельзя считать оправданным. Что же до предсоревновательного периода, особенно тех его моментов, когда калорийность рациона существенно сокращается, совместное ежедневное применение гормона роста и инсулиноподобного фактора роста является более чем желательным – оно помогает не только сберечь мышечную массу от «обвала», но и немного ее даже набрать. Совместное применение гормона роста и ИФР-1 является идеальным решением для поддержания хорошей формы между соревнованиями.
Патогенез (что происходит?) во время Акромегалии:
У взрослых, поскольку после окостенения эпифизарных хрящей дальнейший рост невозможен, развивается акромегалия (от akros — крайний, megas — большой). При этой патологии также отмечается ускоренный рост тела, но не в длину, а в ширину за счет мягких тканей, что проявляется диспропорциональным периостальным ростом костей скелета, увеличением массы внутренних органов и характерным нарушением обмена веществ.
Изменения в органах при акромегалии сводятся к их истинной гипертрофии и гиперплазии, что связано с преимущественным разрастанием мезенхимальных тканей. Разрастается паренхима и строма всех внутренних органов: легких, сердца, печени, поджелудочной железы, кишечника, селезенки. С прогрессированием заболевания в связи с пролиферацией соединительной ткани во всех органах происходят склеротические изменения, сопровождающиеся прогрессирующим развитием их недостаточности. Параллельно отмечается повышение риска возникновения доброкачественных и злокачественных новообразований во всех тканях и органах, включая эндокринные.
Как увеличить уровни ИФР-1
В целом, можно увеличить выработку ИФР-1, соблюдая здоровую диету с умеренным количеством белка и низким потреблением сахара и обработанных углеводов. Некоторые исследования показывают, что потребление белков и молочных продуктов помогает повысить уровень ИФР-1.
Потребление большего количества калорий, чем обычно, продуктов и витаминов упомянутых ниже, могут увеличить количество ИФР-1 в организме:
- витамин C;
- молочные продукты и другие источники кальция;
- казеин;
- гормонотерапия, прием гормона роста, эстрадиола или пролактина, в зависимости от случая;
- лейцин;
- цинк;
- магний;
- селен;
- карнитин.
Интенсивные и напряженные физические упражнения, такие как, например, ВИИТ-тренировки (высокоинтенсивный интервальный тренинг), стимулируют высвобождение гормона роста. Однако, поскольку организм адаптируется к этому виду упражнений, этот метод увеличения ИФР-1 перестанет работать.
Тренировка силы и выносливости также помогает повысить уровень инсулиноподобного фактора роста 1 и сохранить мышечную массу.
Хорошо спать и высыпаться, чтобы пополнить энергию, также важно для производства гормонов роста. Кроме того, качество сна помогает регулировать неврологическое здоровье, контролировать аппетит и способствует более быстрому и эффективному восстановлению после различных физический упражнений
Использовать как диагностический тест
Уровни IGF-1 можно измерить в крови в количестве 10-1000 нг / мл. Поскольку у отдельных людей уровни не сильно колеблются в течение дня, врачи используют IGF-1 в качестве скринингового теста на дефицит гормона роста и избыток при акромегалии и гигантизме .
Интерпретация уровней IGF-1 осложняется широкими нормальными диапазонами и заметными вариациями в зависимости от возраста, пола и стадии полового созревания. Клинически значимые состояния и изменения могут маскироваться широкими нормальными диапазонами. Последовательное измерение во времени часто бывает полезным для лечения нескольких типов заболеваний гипофиза, недостаточного питания и проблем роста.
Ингибиторы
Из-за сходства структур IGF-1R и рецептора инсулина (IR), особенно в областях сайта связывания АТФ и областей тирозинкиназы, синтез селективных ингибиторов IGF-1R затруднен. В текущих исследованиях выделяются три основных класса ингибиторов:
- Тирфостины, такие как AG538 и AG1024. Они находятся на ранних этапах доклинических испытаний. Они не считаются АТФ-конкурентными, хотя при использовании в EGFR, как описано в исследованиях QSAR, они используются. Они показывают некоторую селективность в отношении IGF-1R по сравнению с IR.
- Производные пирроло (2,3-d) -пиримидина, такие как NVP-AEW541, изобретенные Novartis, демонстрируют гораздо большую (100-кратную) селективность в отношении IGF-1R по сравнению с ИК.
- Моноклональные антитела , вероятно, являются наиболее специфическими и многообещающими терапевтическими соединениями. В настоящее время проходят испытания фигитумумаб .
Что провоцирует / Причины Акромегалии:
При акромегалии аденомы гипофиза, секретирующие гормон роста, выявляются в 99 % случаев. Иммуногистохимически, помимо чистых соматотропных аденом (около 45 %), выделяют смешанные пролактосоматропиномы (около 30 %). Остальные 25 % аденом, кроме того, продуцируют другие аденогипофизарные гормоны: ТТГ, а-субъединицу, ЛГ, ФСГ.
По своему происхождению соматотропиномы являются моноклональными опухолями, развивающимися в результате соматической мутации соматотрофов. В 40 % соматотропином может быть выявлена мутация Gsp-белка, обеспечивающего димеризацию а- и ß-субъединиц G-белков. Соматотропинома может быть составной частью синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го типа (МЭН-1).
ИФР1 каскад
ГР/ИФР1 каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). В общих чертах он заключается в том, что ИФР1 через свой рецептор запускает каскад реакций, приводящих к ингибированию факторов транскрипции (DAF-16 у C.elegans или FOXO1 у мышей). Вероятно, эти факторы транскрипции регулируют экспрессию генов, которые увеличивают продолжительность жизни
Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а ГР/ИФР1 путь играет важную роль в процессах роста, развития и, возможно длительности жизни.
Именно гены ИФР-каскада стали первыми открытыми «генами старения» — то есть генами, повреждение которых привело к увеличению продолжительности жизни.
Мост между курсами
Здесь всё просто. Добавляем ИФР – 1 к нашему обычному (для этого периода) количеству ААС и не паримся с откатом назад. Никаких потерь мышечных тканей.
Нужно признать, что Фактор не оправдал всех надежд, которые на него возлагались изначально. Доказательство тому, активное использование ГР и Инсулина и редкое обращение к ИФР – 1. Тем не менее, ГРАМОТНЫЙ подход к этому помощнику, ОБЯЗАТЕЛЬНО оставит приятные впечатления. Кроме того, не спортом единым мы живём. Регенерационные способности по отношению к сердечнососудистой системе, нервной системе, к опорно-двигательному аппарату и мышечному корсету, тоже стоят много, согласитесь.
Кстати, если вы решите подлечить указанные зоны вашего тела с помощью Фактора, то вам вполне хватит 50 мкг через день. В общем, при возможности и желании советую попробовать. Думаю, не разочаруетесь. Если бы, только, не бешеные цены на качественные препараты данного класса. На этом всё. Будьте здоровы.
Оцените материал: оценить
Нашли ошибку в статье? Выделите её мышкой и нажмите Ctrl + Enter. И мы её исправим!
ПОДЕЛИТЕСЬ | ПОДПИШИТЕСЬ |
- Индивидуальный подбор комплекса упражнений
- Программа тренировок для новичков — девушки
- Тренировки в домашних условиях, или — как накачаться дома
- Счётчик потребления калорий
- План тренировок для новичков — мужчины
- Калькулятор расхода калорий за сутки
- Комплекс упражнений для похудения
- Женская диета для похудения
- Программа упражнений на похудение для мужчин
- Тренировки для девушек на рельеф с упором на бёдра и ягодицы
- Механический Фактор Роста: практические советы по применению
- Действие конкретных пептидов на практике
- Что такое пептиды и их применение в бодибилдинге
- Гонадорелин (Gonadorelin): свойства, эффективность и дозировки
- Пептид Sermorelin (GRF 1-29): свойства эффективность и дозировки