Диффузный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение

Причины

Как было указано выше, причина возникновения атеросклеротического кардиосклероза — недостаточное кровоснабжение миокарда, при котором мышца не может нормально сокращаться, а ее поврежденные участки заменяются соединительной тканью. Первопричиной нарушенного кровотока становятся бляшки, вызывающие сужение или закупорку сосудов сердца. Данное заболевание называется атеросклероз. Оно сопровождается образованием на стенках артерий излишков холестерина, содержащегося в крови. О том, какие факторы вызывают атеросклероз, мы подробно упоминали в предыдущей публикации.

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

Виды кардиосклероза

По степени распространенности процесса выделяют:

  • очаговые поражения (только небольшие зоны имеют соединительную ткань, по сути это рубцы на сердце),
  • диффузные поражения (соединительная ткань прогрессивно замещает собой обширные участки миокарда).

Также кардиосклероз можно разделить на определенные формы:

  • первичный кардиосклероз, возникающий на фоне системных заболеваний соединительной ткани,
  • постинфарктный, возникает на месте инфаркта миокарда, где формирует рубец.
  • миокардитный, возникает на фоне тяжелого воспаления мышцы, при этом нет повреждений сосудов сердца.
  • заместительный кардиосклероз, называемый миофиброзом, происходит образование рубцовой ткани на месте хронически голодающих мышечных клеток (при атеросклеротическом поражении сосудов с постепенным сужением их просвета). Соединительная ткань замещает собой отмирающие клетки миокарда.

Особенности диагностики

При подозрении на крупноочаговый диффузный кардиосклероз, врач должен направить больного на следующие процедуры:

  1. УЗИ. Позволяет измерить размеры органа, оценить его сократительную функцию, а также определить вид и количество рубцовой ткани.
  2. МРТ. Процедура необходима для выявления очагов поражения и определения состояния сердца.
  3. ЭКГ. Традиционная методика, позволяющая определить качество и количество соединительной ткани, выявить отклонения от нормальной сердечной функции.
  4. Электрокардиография, которая выявляет участки, пораженные кардиосклерозом, сбои сердечного ритма.
  5. Прослушивание сердца на наличие шумов, аритмии, тахикардии и т. д.

В ряде случаев для постановки окончательного диагноза необходимо получить консультацию специалистов из различных областей: хирурга, гастроэнтеролога, терапевта и т. д. Далее определяется лечебный план.

Причины кардиосклероза

Первопричины, которые способствуют развитию кардиосклероза, могут быть разные, зависят от возраста и особенностей организма. У взрослых пациентов аномалия зачастую формируется вследствие нарушения обмена веществ. Дети же страдают от патологии в результате воспалительных или дистрофических процессов, которые протекают в миокарде.

Возможные причины кардиосклероза:

  • Неврозы – стресс провоцирует повышенную активность надпочечников, в результате вырабатываются гормоны, нарушающие обмен веществ и снижающие тонус сосудов.
  • Повышенное артериальное давление – из-за того, что кровь быстрее движется по сосудам возникают завихрения в кровеносном потоке, накапливается холестерин и сужаются коронарные сосуды и как следствие сердечная мышца недополучает питательных веществ.
  • Избыточный вес – при ожирении сердце постоянно подвергается повышенной нагрузке, происходит быстрый износ тканей миокарда.
  • Курение – из-за никотина в сердечной мышце могут возникать спазмы, ухудшается кровоснабжение, и сужаются сосуды.
  • Радиационное облучение и другие.

Кардиосклероз может развиться и в результате осложнений многих болезней, например, склеродермии, саркоидоза, гемохромотоза.

Методы диагностики

Существует несколько видов кардиологического обследования, которые способны выявить у пациента диффузный кардиосклероз:

  • Изучение анамнеза обследуемого.
  • Биохимический анализ крови и изучение отклонений от показателей.
  • Прослушивание ритмов и звуков сердца.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) – метод регистрации и исследования работы сердечных мышц.
  • Эхо-КГ направленный на исследование изменений сердца и его клапанов с помощью ультразвуковых сигналов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает возможность определить, где расположен очаг поражения и исследовать его во всех плоскостях.

Для постановки правильного диагноза, необходимо использовать сочетание нескольких способов исследования больного. Если болезнь находится в запущенном состоянии, желательно воспользоваться всеми методами исследования. Результаты исследования врач кардиолог изучает и ставит точный диагноз для дальнейшего лечения.

Методы диагностики и лечения

Для того чтобы выявить наличие кардиосклероза и его диффузную форму, в первую очередь применяется электрокардиография. С помощью этого способа есть возможность увидеть появление рубцов и их изменения, проблемы с сердечным ритмом, наличие гипертрофии миокарда в левом желудочке и образование аневризмы.

Также показательным является исследование при помощи МРТ (магнитно-резонансной томографии). Она выявляет локацию очагов поражения и дает возможность оценить состояние сердца в виде его послойных срезов. Необходимо пройти и УЗИ сердца. Данный метод диагностики показывает состояние сократительных функций, наличие рубцов и возможные изменения формы, размеров миокарда.

Медикаментозное лечение может применять в комплексе с другими методами

Первоочередной задачей терапии недуга является лечение основного заболевания, вызывающего патологию. Для этого применяются нитраты, снижающие напряжение стенок сердца и стабилизирующие его потребность в кислороде, блокаторы андренорецепторов, улучшающие работу миокарда при физических нагрузках, и антагонисты кальция, снижающие кислородную потребность и уровень артериального давления. Также необходим прием препаратов, понижающих метаболические процессы, ликвидирующих признаки сердечной недостаточности, и направленных на терапию аритмии.

Большое значение имеют продолжительные прогулки, комплекс физических упражнений, рекомендованный врачом, и соблюдение диеты

Отвечая на вопрос, излечим ли обширный диффузный кардиосклероз, следует учесть важность своевременности терапии, возраст пациента, стадию недуга, а также наличие и отсутствие сопутствующих заболеваний, которые могут отягощать состояние больного

Кардиосклерозом называют замещение поврежденной ткани миокарда рубцовой тканью, что ухудшает сократительные способности сердца. Развивается он как следствие заболеваний сердца, приведших к гибели клеток.

При такой форме, как диффузный кардиосклероз, равномерно поражена вся поверхность сердечной мышцы. Отмирание миокарда происходит небольшими участками, постепенно распространяясь по всему органу. Различают два вида диффузного кардиосклероза: мелкоочаговый и крупноочаговый. В первом случае поврежденные участки не превышают 2 мм в диаметре, при крупноочаговом образуются более обширные участки поражения.

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов

В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

0,1

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Недостаточность ЛПНП-рецептора

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

0,2

Тип IIb

Комбинированная гиперлипидемия

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

10

Тип III

Наследственная дис-бета-липопротеинемия

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

0,02

Тип IV

Эндогенная гиперлипидемия

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Повышенные ЛПОНП

1

Тип V

Наследственная гипертриглицеридемия

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

1

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

  • ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
  • малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
  • сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
  • употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
  • гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
  • гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
  • нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
  • хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
  • цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
  • обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
  • злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
  • синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
  • ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.
Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов

Общий ХС, ммоль/л

ХС-ЛПНП, ммоль/л

Нормальный уровень

ниже 5,2 (200 мг/дл)

ниже 3,0 (115 мг/дл)

Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия

5,2–6,2 (200–250 мг/дл)

3,4–4,0 (130–159)

Гиперхолестеринемия

выше 6,2 (250 мг/дл)

4,1–4,8 (160–189)

Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом

менее 4,5 (175 мг/дл)

менее 2,5 (100 мг/дл)

Общие сведения

Атеросклеротический кардиосклероз

как явление есть у всех людей, перешагнувших сорокалетний порог. Процесс запускается в молодости (20-30 лет), а к 50-60 годам достигает своего «пика».

Обратите внимание! Болезнью атеросклеротический кардиосклероз становится только тогда, когда бляшки достигают определенного размера и способствуют развитию ИБС – стенокардии или инфаркта миокарда. В 80% случаев причиной «перерождения» естественного процесса в патологический становится прогрессирование атеросклероза в миокардовых коронарных артериях

В 80% случаев причиной «перерождения» естественного процесса в патологический становится прогрессирование атеросклероза в миокардовых коронарных артериях.

По неофициальным данным такой диагноз ставится всем пожилым людям, жалующимся на боли в сердце.

Диагностика кардиосклероза

Для диагностики заболевания проводят следующие исследования:

ЭКГ – на нём можно увидеть поражённые очаги, изменения в сердце, сбои.

Биопсия – можно обнаружить изменения в сердце.

Ангиография – данная процедура проводится непосредственно для диагностики коронарного кардиосклероза. ЭХО КГ – данное исследование показывает степень разрастания патологической ткани и помогает увидеть работу сердечных клапанов.

Рентген – позволяет увидеть стадию заболевания и обнаружить аневризму.

КТ или МРТ – данные исследования помогают обнаружить очаги разрастания.

Лечение кардиосклероза

Так как полностью излечить заболевание не возможно, то лечение направленно на лечение осложнений и на устранение симптомов.

Лечение проводят несколькими способами и один из них – хирургическое вмешательство:

Пересадка сердца – полная пересадка органа.

Коронарное шунтирование.

Установка кардиостимулятора – этот вид лечения осуществляется при наличии аритмии, а так же при срыве ритма. При аневризме, делают операцию, при которой полностью удаляют аневризму аорты.

Лечение препаратами:

При кардиосклерозе назначают следующие группы препаратов

Бетта-блокаторы.

Антагонисты альдостерона.

Мочегонные.

Ингибиторы.

Гликозиды.

Можно назначить кардиомагнил, для профилактики тромбов, именно при сердечной патологии.

Профилактика заболевания:

Отказ от курения и спиртного.

Отказ от жирной пищи.

Борьба с лишним весом.

Измерение и контроль давления.

При наличии сердечных патологий раз в 6 месяцев необходимо проходить диспансерное наблюдение у кардиолога.

Профилактика диффузного кардиосклероза

Основные цели профилактических мероприятий по предупреждению развития диффузного кардиосклероза направлены на устранение причин, вызывающих ишемию миокарда и своевременное лечение сердечных патологий. Особенно внимательно должны относиться к своему здоровью те люди, которые предрасположены к развитию ишемической болезни сердца.

Основные меры профилактики диффузного кардиосклероза заключаются в:

  • ведении активного образа жизни;
  • соблюдении принципов рационального питания;
  • исключении вредных привычек;
  • борьбе со стрессами;
  • своевременном обращении к врачу при выявлении симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию диффузного атеросклероза предшествует множество факторов. Своевременное посещение врача для профилактических осмотров, соблюдение всех его рекомендаций после выявления других заболеваний и ведение здорового образа жизни позволит многим людям избежать такой серьезной патологии сердца, как диффузное рубцевание волокон миокарда.

Причины болезни сердца

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз образовывается вместо погибших клеток в тканях сердца. Причинами их гибели могут быть множество дефектов сердечной мышцы. Причины болезни различают по типу заболевания. Основной является ишемическая болезнь сердца, а также:

  • Порок сердца – это врожденное или приобретенное преобразование строения сегментов сердца (перегородок, стенок, клапанов и сосудов), при которых нарушается кровообращение.
  • Аритмия – состояние, в котором происходит нарушение ритмичности, частоты и последовательности сокращений сердца.
  • Стенокардия – болезненное ощущение в области грудной клетки.
  • Миокардит – воспалительный процесс в волокнах тканей, поражающий миокард.
  • Гипертрофия миокарда – увеличение массы и объема сердца, увеличивающий показатель смертности.
  • Дистрофия миокарда – воспаление сердца, вызванное неправильным обменом веществ.
  • Ревматизм – систематическое воспаление соединительных тканей, расположенных в оболочке сердца.
  • Атеросклероз в сосудах – образование холестериновых бляшек внутри артерий сердца.
  • Отравление производными соединениями тяжелых металлов.

Атеросклероз сосудов

К менее опасным причинам можно отнести:

  • сахарный диабет:
  • ожирение;
  • алкогольная зависимость;
  • операции на сердце;
  • стрессовые ситуации;
  • самовольный прием лекарств без назначения врача;
  • преклонный возраст.

Диагностика

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

  • перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
  • аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
  • пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
  • оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов – яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики – назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

Эхо-КГ – ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
Сцинтиграфия или коронография – методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
Биохимическое исследование крови

Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
Общий анализ крови

Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

  • сглаженный или отрицательный зубец Т;
  • снижение амплитуды комплекса QRS;
  • депрессия или элевация сегмента ST.

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Гипертрофия левого желудочка Зубец Rв 5 и 6 грудном отведении не менее 25 мм. Сумма Rв V5 или V6 и Sв V1 или V2 более 35 мм. Электрическая ось сердца отклонена влево.
Гипертрофия правого желудочка Сумма Rв V1 или V2 и Sв V5 или V6 свыше 11 мм. ЭОС смещена вправо.
Гипертрофия левого предсердия Двугорбый зубец Р.
Гипертрофия правого предсердия Высота P более 2.5 мм.
АВ блокада I степени Интервал PQ более 0.2 с.
АВ блокада II степени При первом типе постепенное удлинение желудочкового комплекса с последующим выпадение через 3-7 циклов. При втором – отсутствие QRS на каждом 2,3,4 и т.п. сокращении сердца.
АВ блокада IIIстепени Несинхронная работа предсердий и желудочков (QRSи P не связаны).

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений – признак болезни.

Основными причинами развития МА являются следующие:

  • гипертоническая болезнь
  • пороки сердца
  • перенесённые инфаркты
  • перенесенные миокардиты (воспалительные заболевания сердца)
  • токсическая (алкогольная) кардиомиопатия
  • бронхиальная астма
  • хроническая обструктивная болезнь лёгких
  • пневмония

3. заболевания желудочно-кишечного тракта:

  • язвенная болезнь
  • эрозивный гастродуоденит
  • НР-инфекция (хеликобактерный гастродуоденит)
  • желчнокаменная болезнь
  • хронический панкреатит
  • воспалительные заболевания кишечника

4.эндокринные расстройства:

  • заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
  • сахарный диабет

5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)6.вредные привычки:

  • злоупотребление алкоголем
  • применения наркотиков
  • интенсивное курение

7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)8.обострение любой сопутствующей патологии 9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии10.сочетание факторовОптимальный срок обращения за медицинской помощью — в течение 48 часов с момента развития МА, так как можно быстро и безопасно восстановить ритм.медикаментозная кардиоверсия (КВ)дефибрилляторомэлектрической кардиоверсии1. Контроль ритма /контроль частоты пульсаИменно врач –аритмолог призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. кардиохирурга – аритмолога

  • бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
  • пропафенон
  • амиодарон
  • сотагексал
  • аллапинин
  • дигоксин
  • комбинация лекарственных средств

2.Профилактика осложнений:A. профилактика инсульта и тромбоэмболийБ. профилактика развития сердечной недостаточности3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках. Виды хирургического лечения МА:

  • имплантация электрокардиостимулятора при брадиформе МА
  • радиочастотная аблация устьев лёгочных вен и других аритмогенных зон
  • при пароксизмальной тахиформе фибрилляции и трепетания предсердий

идиопатическойЛечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента и постоянный прием лекарств. И в этом ему помогает врач-аритмолог.Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой

Очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку, помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога, кардиохирурга в нашей клинике.

Диффузный кардиосклероз

Диффузный кардиосклероз – равномерное отмирание и рубцевание тканей миокарда, со временем распространяющееся по всему сердцу. Различают его крупноочаговую и мелкоочаговую формы.

Основная причина патологии – ишемическая болезнь сердца, возникающая на фоне атеросклеротического поражения сосудов или развившегося воспалительного процесса в тканях миокарда.

Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз обусловлен коронарной недостаточностью (заболеванием венечных сосудов сердца), протекающей длительное время.

Симптомы диффузного кардиосклероза не носят какого-то специфического характера, позволяющего заподозрить именно эту форму патологии:

  • Одышка сначала при нагрузках, а позднее – в покое и даже лежа;
  • Сухой кашель при нагрузке и лежа;
  • Отеки ног – сначала они появляются к вечеру на лодыжках, с прогрессированием кардиосклероза начинают распространяться и на голени;
  • Мышечная слабость;
  • Изменения трофики (упругости) мышц ног.

Заболевание диагностируется с помощью кардиограммы, УЗИ сердца и исследования на аппарате МРТ, которые выявляют увеличение левого желудочка, аритмию и пораженные склерозом участки сердца.

Терапия подразумевает лечение ИБС с целью торможения дальнейшего расширения и увеличения количества пораженных участков, а также контроль аритмии и хронической сердечной недостаточности.

В схему лечения обязательно включается специальная диета, направленная на снижение в крови уровня вредного холестерина и нормализацию артериального давления. Она состоит из растительной пищи, каш из цельных круп, неострых соусов, хлеба грубого помола, витаминизированных домашних напитков – компотов, отваров трав и соков.

Симптомы кардиосклероза

Симптоматика кардиосклероза во многом зависит от формы патологии и её локализации. К примеру, кардиосклероз диффузного типа протекает без каких-либо внешних проявлений. Однако если очаги кардиосклероза расположены в области сердечной проводящей системы, то у больного могут появиться выраженные сердечной аритмии. Диффузный кардиосклероз проявляет себя в виде симптомов сердечной недостаточности, нередко появляются при нём и нарушения сократительной функции миокарда. Вероятность возникновения недостаточности сердца возрастает, если функциональные миокардические ткани продолжают замещаться соединительными.

Отличительной чертой кардиосклероза является постоянное прогрессирование, нередко чередующееся с периодами ремиссии. При нарушениях проводимости у пациентов наблюдается учащённое сердцебиение, аритмии. При возникновении недостаточности к этим симптомам добавляется одышка, сильные отёки, сердечные боли, отсутствие выносливости к небольшим физическим нагрузкам.

Основными симптомами кардиосклероза являются:

  • Учащённое сердцебиение, аритмические сокращения сердечной мышцы. В некоторых случаях такие явления происходят при лёгком волнении и не являются патологическими;

  • Кашель, усиливающийся в ночное время. Кашель при кардиосклерозе появляется не сразу, а идёт следом за сильной одышкой;

  • Одышка – первоначально возникает периодически, во время физической нагрузки. Потом приступы одышки появляются регулярно, даже во время сна или отдыха;

  • Пациент жалуется на снижение умственной и физической активности;

  • При кардиосклерозе возникают стенокардические приступы, больной жалуется на дискомфортные ощущения в груди, сильные отёки брюшной полости и конечностей;

  • Часто возникают обмороки, головокружения, бледность кожных покровов, конечности становятся холодными.

Лечение кардиосклероза

Одной эффективной методики, которая бы помогала излечить всех больных от кардиосклероза, не существует, потому что невозможно образовавшуюся соединительную ткань превратить в кардиомиоциты при помощи таблеток или лекарств. Поэтому лечение патологии направлено на предотвращение осложнений и устранение неприятных симптомов.

В кардиологической практике для борьбы с кардиосклерозом могут использоваться Бета-блокаторы, Диуретики, Сердечные гликозиды, Антагонисты альдостерона и другие группы препаратов. Они назначаются в комплексе или же отдельно, зависит от симптоматики и состояния пациента. Подбор медикаментов врачом производится только после детального обследования больного.

В случае неэффективности консервативного лечения для сохранения жизни пациента может быть назначено хирургическое вмешательство: шунтирование коронарных сосудов, вживление кардиостимуляторов, трансплантация сердца.

Неважно, какая методика терапии была выбрана кардиологом, больному в любом случае нужно кардинально изменить образ жизни, и избавится от вредных привычек – только так можно предотвратить рецидивы кардиосклероза. Для диагностики и лечения кардиосклероза обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед

Для диагностики и лечения кардиосклероза обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед

Особенности состояния и разновидности

В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
  2. Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
  3. Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.

Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.

Нормальное сердце

Врачи-клиницисты условно делят сердце на две половины: правую (по которой бежит венозная кровь) и левую (артериальную часть). В норме, они никогда не сообщаются. Каждая половина состоит из одного предсердия и желудочка, разделенных клапанами: слева – митральным/двухстворчатым, справа – трикуспидальным/трехстворчатым. К предсердиям кровь приходит со всего организма (к левому – от легких, к правому – от всех остальных тканей). Желудочки «выгоняют» кровь из сердца обратно в круги кровообращения: правый – в легкие, левый – ко всем другим органам.

Чтобы было проще понять, как движется кровь по организму, представим вышеперечисленную информацию в таблице:

Где находится кровь? Что с ней происходит? Куда идет дальше?
Правая половина сердца Венозная кровь поступает из предсердия в желудочек через трехстворчатый/трикуспидальный клапан В легкие
Легкие Венозная кровь «меняет» часть углекислого газа на кислород и становится артериальной В левую половину сердца
Левая половина сердца Артериальная кровь идет из предсердия в желудочек через митральный/двухстворчатый клапан По артериям, ко всем тканям организма
Органы и ткани организма Кровь «отдает» кислород тканям, за счет чего они вырабатывают энергию. «Забирая» от органов углекислый газ, она становиться венозной По венам, кровь попадает в правую половину сердца

Этот цикл повторяется в течение всей жизни человека. Чтобы его поддерживать, все структуры сердца должны работать правильно – «в едином ритме».

Если рассмотреть строение сердца в поперечном направлении, то можно увидеть стенку, состоящую из 3-х оболочек:

  • Наружной – перикарда. Это оболочка, которая позволяет сердцу беспрепятственно сокращаться в грудной полости, не затрагивая при этом другие органы;
  • Средней – миокарда. Важнейшая часть сердца, состоящая из трех слоев мышц. Именно она обеспечивает необходимое количество сердечного выброса (количество крови, поступающее из сердца в сосуды за минуту) и адекватный транспорт крови по отделам органа. Миокард распределен неравномерно – в левой половине он имеет большую толщину. Наиболее широкая и «сильная» сердечная мышца у левого желудочка;
  • Внутренней – эндокарда. Он обеспечивает правильный (ламинарный) кровоток по сердцу.

Работа сердца координируется специальной системой нервной передачи, которая выдерживает регулярный ритм и последовательно сокращает все отделы.

Кровоснабжаются слои сердца из 2-х венечных/коронарных артерий. Этот момент имеет принципиальное значение, так как недостаточный приток крови к миокарду является первичной причиной кардиосклероза в 96% случаев.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector