Лактатацидоз

Введение

Метформина гидрохлорид — би-гуанид, в течение более 40 лет применявшийся для лечения сахарного диабета (СД) типа 2. Помимо его влияния на метаболизм углеводов, считается, что метформин обладает другими положительными эффектами, такими как снижение и стабилизация массы тела. Кроме того, результаты Британского проспективного исследования сахарного диабета (UK Prospective Diabetes Study) свидетельствуют о том, что монотерапия метформином снижает частоту развития конечных точек, связанных с СД, частоту смертей, связанных с диабетом и уменьшает общую смертность по сравнению с монотерапиями инсулином, препаратами сульфонилмочевины или диетой.

Лактат-ацидоз – это редкое, потенциально фатальное метаболическое состояние, которое развивается при выраженной гипоперфузии тканей и гипоксии. Лактат-ацидоз характеризуется повышением содержания в крови молочной кислоты (лактата) (>45,0 мг/дл [>5,0 ммоль/л]), снижением pH крови (<7,35) и электролитными нарушениями с усилением дефицита анионов. Ранее синтезированный бигуанид, фенформина гидрохлорид, был изъят из использования в связи с зафиксированной частотой лактат-ацидоза при его применении, составлявшей от 40 до 64 случаев на 100 000 пациенто лет. Метформин отличается от фенформина структурой молекулы и фармакокинетикой и в отличие от него стимулирует окисление глюкозы без существенного повышения выработки лактата в периферических тканях.

Истинная частота развития лактат-ацидоза, связанного с приемом метформина, по-прежнему, не известна. В популяционных исследованиях частота развития лактат-ацидоза колеблется от 2 до 9 случаев среди принимающих метформин на 100 000 человеколет. Большинство из описанных случаев развивались у пациентов с тяжелыми острыми состояниями, такими как почечная недостаточность, которые сами по себе могут вызывать лактат-ацидоз. Для оценки специфического для применения метформина риска была подсчитана фоновая частота лактат-ацидоза среди пациентов с СД типа 2, не принимающих метформин, и она составила 9 случаев на 100 000 человеколет. В связи с полученными результатами возник вопрос, повышен ли риск развития лактат-ацидоза у пациентов с СД типа 2, принимающих метформин, по сравнению с другими вариантами сахароснижающей терапии.

На сегодняшний день считается, что метформин противопоказан при ряде хронических состояний, которые могут сопровождаться риском тканевой аноксии и развития лактат-ацидоза; к таким состояниям относятся сердечно-сосудистые, почечные, легочные заболевания и болезни печени. Эти ограничения заметно уменьшают количество пациентов, которые могли бы получить существенную пользу от лечения метформином. Цель этого обзора заключалась в оценке риска фатального и нефатального лактат-ацидоза, связанного с применением метформина у пациентов с СД типа 2, в сравнении с плацебо или другими вариантами сахароснижающей терапии. Еще одна цель заключалась в определении уровней молочной кислоты в крови, измеренных до начала и на фоне лечения метформином, в сравнении с аналогичными показателями для плацебо и других сахароснижающих препаратов. Более ранняя версия этого анализа была опубликована в Кохрановской библиотеке (The Cochrane Library).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лактацидемическая кома:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лактацидемической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Болезни, приводящие к накоплению молочной кислоты

Некоторые состояния здоровья могут снизить уровень кислорода в крови, что приводит к увеличению производства лактата. Эти заболевания включают в себя:

• сердечную недостаточность
• тяжелые инфекции
• шок
• плохо контролируемый диабет

Кроме того, повреждения и заболевания печени могут повлиять на способность печени удалять лактат из крови. Это может привести к высокому уровню лактата в крови, который врачи называют гиперлактатемией. В некоторых случаях гиперлактатемия может прогрессировать до лактоацидоза. Без лечения лактат-ацидоз может изменить рН-баланс крови человека, что может привести к серьезным осложнениям для здоровья. Симптомы, которые врачи связывают с лактат-ацидозом:

• сладко пахнущее дыхание
• прохладная и липкая кожа
• боль в животе
• тошнота или рвота
• диарея
• головная боль
• дезориентация
• слабость
• пожелтение кожи или белков глаз 
• кома

Молочнокислый ацидоз также является редким побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов против ВИЧ. Любой, кто думает, что у него имеется лактоацидоз или гиперлактатемия, должен немедленно обратиться к врачу. Врач обычно проводит анализ крови, чтобы проверить уровень лактата в крови.

Статья по теме: Ребенок жалуется на боль в шее — что делать?

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Терапевт

Реаниматолог

Врач скорой помощи

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ацидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагностика

Кислотно-основные нарушения, такие как лактоацидоз, обычно сначала оцениваются с помощью анализа газов артериальной крови . Тестирование венозной крови также доступно в качестве альтернативы, поскольку они эффективно взаимозаменяемы. Обычно получаемые концентрации лактата находятся в диапазоне, указанном ниже:

Лактоацидоз классически определяется как повышенный уровень лактата вместе с pH <7,35 и бикарбонатом ниже 20 ммоль / л, но это не требуется, поскольку лактоацидоз может существовать вместе с другими кислотно-щелочными нарушениями, которые могут влиять на эти два параметра.

Молочная кислота при физической нагрузке

В большинстве случаев накопление молочной кислоты является безвредной реакцией на интенсивные физические нагрузки и проходит само по себе. Как только организм использует полученный лактат для получения энергии, печень разрушает любой избыток в крови. В течение длительного времени ученые считали, что молочная кислота ответственна за боли в мышцах после физических упражнений. Однако теперь они не считают, что это так. Вместо этого ученые говорят, что боль и жесткость мышц являются результатом микроскопического повреждения мышечных волокон.

Боль в мышцах чаще встречается в следующих ситуациях:

• выполнение новой программы упражнений
• изменение режима упражнений
• увеличение продолжительности или интенсивности тренировок

Симптомы Лактацидемической комы:

Клиника лактацидемической комы развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Гипогликемическая кома — причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы  в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Блокаторы альфа-глюкозидазы

       Представителем данной группы препаратов в России является акарбоза. Препарат конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазу, замедляет всасывание углеводов и снижает уровень гликемии после еды. Доля назначений, приходящихся на акарбозу, в лечении СД II типа и ее эффективность относительно невелики в сравнении с секретогогами. Вместе с тем препарат показал хорошую эффективность в профилактике развития СД II типа у лиц с НТГ. Назначение акарбозы пациентам с НТГ за 3 года снизило риск развития СД II типа на 25%, также почти у 1/3 пациентов нормализовалась толератность к углеводам (STOP-NIDDM Trial).

       Суммируя вышеизложенное, следует отметить, что в арсенале практического врача сегодня есть все возможности эффективно воздействовать на гипергликемию при СД II типа; лечение следует начинать максимально быстро для достижения целевых показателей как по углеводному обмену (HbA1c-гликемия), так и АД и липидному спектру. Только комбинированное воздействие на механизмы развития осложнений СД II типа позволит улучшить прогноз пациентов, снизить смертность и осложнения.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и
более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через
72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5
баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития
персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Концентрация в плазме нейронспецифической
энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая
определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки
кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина
S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется
с плохим неврологическим исходом.

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Патогенез (что происходит?) во время Лактацидемической комы:

Патогенез лактацидемической комы обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат. В результате происходит накопление большого количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие мо-лочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом би-карбонатных буферов, основной опасностью которого является угнетение функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца. Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.

Этиология

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Массивные кровотечения.
3. Острый инфаркт миокарда.
4. Хронический алкоголизм и другие интоксикации.
5. Тяжелые физические нагрузки.
6. Хронические заболевания печени.
7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Фармакологические свойства

Медикаментозное средство Джардинс считается противодиабетическим средством, предназначенным для внутреннего приема. Это результативный, действенный препарат, который поставляет необходимое количество глюкозы в кровь пациента. Медикамент позиционируется препаратом, который эффективен при терапии сахарного диабета второй степени.

Медикамент отлично переносится большинством пациентов, не вызывая побочных признаков и не приводя к интоксикации организма вследствие передозировки.
В состав препарата входит активный действующий компонент эмпаглифлозин, который приводит к нормализации уровня декстрозы в сыворотке крови при сахарном диабете второй степени. Медикамент абсорбируется в почках больного, поэтому медикамент нельзя принимать пациентам, страдающим болезнями почек, так как это способно оказаться причиной необратимых нарушений работы органа. Число поступающей в плазму крови декстрозы напрямую связано с уровнем содержания декстрозы и скоростью клубочковой фильтрации.

Излишняя декстроза выводится из организма почками. При использовании препарата количество выводимой из организма декстрозы почками увеличивается в несколько раз. Результат виден уже сразу после первого употребления препарата пациентами, страдающими сахарным диабетом второй степени. Эффект от принятой таблетки продолжается на протяжении суток.

Такое воздействие медикамента продолжается в течение всего времени лечения. Приблизительный курс терапии составляет, как правило, один месяц. В течение этого срока у пациента нормализуется показатель уровня декстрозы в плазме крови, а также увеличивается количество выводимого вещества почками. Благодаря увеличенному выведению декстрозы из организма, содержание компонента в сыворотке крови нормализуется.
Медикаментозное средство можно принимать вне зависимости от приема пищи. Рекомендуемая суточная дозировка составляет одну таблетку. Не рекомендуется врачами увеличивать принимаемую дозу, так как это оптимальное количество для достижения нужного терапевтического эффекта. Окончательную дозировку и количество принимаемого вещества определяет лечащий врач после проведения обследования, сбора анализов и установления клинической картины заболевания.
Медикаментозное средство воспринимается положительно практически всеми пациентами. Медикамент не рекомендуется назначать детям, не достигшим 18-летнего возраста, пожилым людям, возраст которых превышает 75 лет, женщинам, вынашивающим ребенка и находящимся на грудном вскармливании.
Прием медикамента может спровоцировать понижение веса, что обусловлено потерей калорий из-за воздействия препарата. Приём медикамента может стать причиной образования декстрозы в моче, что приводит учащенному мочеиспусканию, а также к незначительному понижению кровяного давления. Это воздействие прекращается сразу после окончания использования препарата.
Медикаментозное средство можно использовать в качестве монопрепарата, а также для комплексного воздействия на заболевание в сочетании с рядом лекарств:

таблетированным сахароснижающим медикаментозным средством класса бигуанидов Metforminum;
синтетическими гипогликемическими лекарствами;
медикаментом из класса тиазолидиндионов, который способствует понижению концентрации сахара в крови, Pioglitazonum;
пероральным гипогликемическим препаратом Linagliptinum;
сахароснижающим медикаментом из группы сульфанилмочевины 2-ой генерации Glimepiridum;
белковым гормоном поджелудочной железы инсулином;
ингибиторами дипептидил пептидазы-4.

1.Что такое диабет 2 типа?

Диабет 2 типа, называемый инсулино-зависимым сахарным диабетом, является самой распространенной формой этой болезни. 90-95% всех случаев диабета приходятся на диабет 2 типа, остальные 5-10% — на диабет 1 типа.

Что такое диабет 2 типа?

В отличие от людей с сахарным диабетом 1 типа, организм человека с диабетом 2 типа вырабатывает инсулин. Но поджелудочная железа производит его в недостаточном количестве, либо же инсулина производится много, но организм использует его не очень хорошо. Это называется резистентность к инсулину. Когда инсулина не хватает, или он используется не так, как нужно, глюкоза (сахар) не поступает в клетки тела. Вместо этого она накапливается в крови, в результате чего клетки не могут нормально функционировать. Кроме того, избыток сахара в организме может привести и к другим серьезным проблемам, сопутствующим диабету 2 типа:

• Поражение нервов и мелких кровеносных сосудов глаз, почек, сердца. Это может стать причиной атеросклероза, а он, в свою очередь, повышает риск развития сердечного приступа и инсульта;
• Обезвоживание. Накопление сахара в крови может привести к учащенному мочеиспусканию (таким образом организм пытается вывести лишний сахар вместе с жидкостью), вызывая тем самым обезвоживание;
• Диабетическая кома. Это опасное для жизни состояние возникает в тяжелых случаях диабета 2 типа, когда наступает сильное обезвоживание и человек не в состоянии пить достаточное количество жидкости, чтобы восполнить ее потерю.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Клиническая картина

Наблюдаются явные и стертые формы Лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).

Препараты, стимулирующие секрецию инсулина

       В данную группу препаратов входят производные сульфонилмочевины и глиниды.

       Глиниды – группа препаратов, вошедшая в практическое здравоохранение с середины 90-х гг. В нашей стране зарегистрировано два препарата – репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). По своим фармакокинетическим свойствам оба препарата сходны, их отличает быстрое и обратимое взаимодействие с рецептором сульфонилмочевины. Это приводит к быстрому и недлительному эффекту, имитирующему первую фазу секреции инсулина при приеме пищи. Особенности фармакокинетики требуют назначения препаратов данной группы перед основными приемами пищи за 5-10 мин. При приеме препарата во время еды снижается скорость его всасывания, что проявляется более слабым гипогликемизирующим эффектом.

       Производные сульфонилмочевины применяются в лечении СД II типа с конца 50-х гг., в настоящее время используются препараты 2-го поколения.

       Препараты, входящие в данную группу, имеют разную аффинность к рецептору, различное время действия. После клонирования АТФ-зависимых К+-каналов в середине 90-х гг. прошлого века активно обсуждается вопрос о селективности ряда препаратов данной группы в отношении бета-клеток ПЖ. Время взаимодействия с рецептором, селективность определяют их фармакокинетику.

       По основным свойствам препараты можно разделить на следующие группы: имеющие суточный спектр действия (глимепирид, гликлазид МВ), низкие риск гипогликемии и кардиотоксический эффект (гликлазид, глимепирид), максимальный гипогликемизирующий эффект (глибенкламид, глимепирид), а также препараты, применение которых возможно при хронической почечной недостаточности (гликвидон, гликлазид).

       Различные представители этой группы анализировались с позиций доказательной медицины в рамках крупномасштабных проспективных исследований. Из всех препаратов наибольший опыт накоплен в отношении глибенкламида (табл. 2).

       Назначение секретогогов при СД II типа имеет основной целью нормализацию усвоения постабсорбционной глюкозы. В подавляющем большинстве случаев при СД II типа на фоне диетотерапии и применения секретогогов возможно достижение гликемии после еды до 7,5-8,0 ммоль/л. При отсутствии достижения целевых показателей гликемии после еды к лечению можно добавить метформин, тиазолидиндионы или акарбозу. При неэффективности комбинации целесообразно добавление инсулинотерапии.

       Больные СД II типа вынуждены получать большое количество медикаметов для достижения целевых показателей лечения, профилактики или лечения поздних осложнений. Прием большого количества лекарственных препаратов приводит к низкой комплаентности больных. Пациенты неохотно выполняют рекомендации, пропускают прием препаратов. Одной из тенденций в лечении таких больных является внедрение на рынок комбинированных препаратов, позволяющих воздействовать на разные звенья патогенеза, например сочетание глибенкламида с метформином. Использование комбинированных препаратов позволяет воздействовать как на гликемию натощак, так и на прандиальную. Интересным представляется тот факт, что комбинированная терапия глибенкламидом и метформином в одном препарате достоверно улучшала эффективность лечения не только по сравнению с монотерапией, но и с раздельным приемом этих препаратов в эквивалентных дозах.

Терапевтическое действие

Церебролизин содержит в себе протеолитические пептидные фракции, полученные из мозговой ткани свиней. Они стимулируют регенерацию нервных клеток, что благотворно сказывается на функционировании ЦНС. Согласно данным лабораторных исследований, психостимулятор влияет непосредственно на синаптическую и нейрональную пластичность. Впоследствии это приводит к нормализации когнитивных функций и уменьшению выраженности неврологических заболеваний.

Курсовое применение лекарства способствует улучшению микроциркуляции крови в мозге и регенерации поврежденных тканей. Церебролизин увеличивает число молекул, транспортирующих глюкозу через гематоэнцефалический барьер. В связи с этим компенсируется энергетическая недостаточность, которая часто сопутствует развитию неврологических патологий.

Нейрометаболический стимулятор обладает целым спектром терапевтических свойств, к основным из которых относятся:

• нейропротекция защищает нервные клетки от негативного влияния лактацидоза, что препятствует преждевременной гибели нейронов;
• функциональная нейромодуляция нормализует когнитивные функции, вследствие чего облегчается процесс обучения и запоминания новой информации;
• нейротрофическая стимуляция улучшает трофику мозговой ткани за счет усиления метаболизма головного мозга.

3.Причины, симптомы и диагностика заболевания

Причины сахарного диабета 2 типа

Хотя диабет 2 типа встречается чаще, чем диабет 1 типа, его причины понятны еще меньше. Вероятно, сахарный диабет 2 типа может быть связан со многими факторами, в том числе с наследственностью (хотя механизм наследования болезни точно не известен).

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Очень часто люди с сахарным диабетом 2 типа не имеют никаких симптомов болезни. Но если они появляются, то признаки диабета могут быть такими:

• Повышенная жажда;
• Более частое чувство голода, в том числе чувство голода после еды;
• Сухость во рту;
• Тошнота, иногда рвота;
• Учащенное мочеиспускание;
• Усталость, повышенная утомляемость;
• Нечеткость зрения;
• Онемение или покалывание в руках и ногах;
• Частые инфекции кожи, мочевыводящих путей;
• Медленно заживающие раны.

В очень редких случаях диагностировать диабет 2 типа удается только после наступления диабетической комы.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для диагностики сахарного диабета 2 типа врач, прежде всего, проверит уровень глюкозы в крови. Для этого делается или обычный анализ крови, или более сложное исследование – двухчасовой скрининг-тест толерантности к глюкозе. Также может быть сделан специальный анализ крови, который покажет Ваш средний уровень сахара в крови в течение последних двух-трех месяцев. Анализ мочи на содержание кетонов также является одним из способов диагностики сахарного диабета 2 типа.