Лечение аутоиммунного тиреоидита

Введение

Fleischner Society (FS) — это международное научное сообщество экспертов радиологов, занимающихся заболеваниями грудной клетки. Одна из основных задач этой организации — публиковать согласованные позиции (Fleischner Position Papers) по сложным или новым вопросам, в том числе в области заболеваний легких. О высоком рейтинге этих документов свидетельствует тот факт, что они публикуются в лучших журналах в области пульмонологии, а представленные в них концепции отражены в рекомендациях, разработанных наиболее важными сообществами пульмонологов в мире, такими как American Thoracic Society (ATS) или European Respiratory Society (ERS). В середине 2020 года журнал «The Lancet Respiratory Medicine», имеющий наивысший импакт-фактор в пульмонологии, опубликовал позицию FS по интерстициальным изменениям легких, случайно обнаруженным при компьютерной томографии (КТ)1, ключевые концепции которой будут представлены и прокомментированы в этой статье.

Все более частое выполнение КТ выявляет изменения, которые могут соответствовать интерстициальной болезни легких (ИБЛ) у людей без симптомов заболевания легких и без результатов других исследований, указывающих на ИБЛ. Такая ситуация типична, например, у людей, которым делали КТ в рамках скрининговой программы в направлении рака легких или по другим показаниям, и даже во время КТ брюшной полости (когда обнаруживаются изменения нижних отделов легких). Многие исследования, опубликованные в последние годы, описывают интерстициальные легочные аномалии (ИЛА), часто интерпретируемые как доклинические изменения, предшествующие развитию ИБЛ. Например, в когорте Framingham Heart Study 7 % исследуемых имели ИЛА, а этот процент был значительно выше у пациентов с мутацией, предрасполагающей к развитию идиопатического фиброза легких (ИФЛ).2 В другом исследовании ИЛА были связаны с более высокой частотой респираторных симптомов и худшими результатами функциональных исследований легких.3 В большом проспективном исследовании с участием 4 когорт пациентов ИЛА были обнаружены у 7–9 % исследуемых, прошедших КТ, а наличие ИЛА было связано со значительно большим риск смерти от любой причины4. Обнаружение ИЛА имеет значение, поскольку при дальнейшем наблюдении эти изменения прогрессируют примерно в 20 % случаев в течение 2 лет и примерно в 40 % случаев в течение 5 лет.1 В связи с более частым описанием изменений по типу ИЛА было необходимо разработать диагностические критерии для ИЛА и рекомендации для клиницистов по ведению пациентов с такими изменениями.

Позиция FS относительно ИЛА включает информацию о:

1) определении и терминологии ИЛА

2) стандартизации радиологических протоколов, используемых у пациентов с ИЛА

3) корреляции ИЛА с результатами гистопатологических исследований

4) факторах риска возникновения ИЛА

5) риске прогрессирования ИЛА, влиянии диагностирования ИЛА на риск смерти и риск осложнений химио- и лучевой терапии у пациентов с раком легких

6) дальнейшем ведении пациента с диагностированными ИЛА

7) значении автоматических количественных измерений плотности легочной ткани на КТ

8) направлении дальнейших научных исследований.

В этой статье я сосредоточусь только на пунктах 1 и 6, которые важны для врачей, занимающихся диагностикой и лечением пациентов с обнаруженными ИЛА при КТ. Если вас интересуют другие вопросы (особенно, если вы радиолог и исследователь), вы можете обратиться к первоисточнику.

Методы диагностики

Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования. При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.

Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.

Острый и подострый тиреоидиты.

Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, , о.пневмонии и др.

Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.

При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.

Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.

Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.

Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.

Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.

Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.

В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Подтипы тиреоидита

Существует четыре основных подтипа тиреоидита. Это:

• Подострый гранулематозный тиреоидит. Это самая распространенная форма подострого тиреоидита. Его причина в основном вирусная инфекция.
• Послеродовой тиреоидит. Эта форма тиреоидита развивается примерно через год после родов и длится в среднем 18 месяцев. Причиной является аутоиммунное расстройство. Клиническое проявление обычно делится на две фазы: сначала с симптомами гипертиреоза, затем с гипотиреозом.
• Лимфоцитарный тиреоидит. Эта форма тиреоидита чаще всего наблюдается после родов. Симптомы гипертиреоза появляются вскоре после этого (примерно через 3 месяца после родов).
• Пальпаторный тиреоидит. Его развитие вызвано механическим раздражением фолликулов щитовидной железы, которое может быть результатом частого обследования и хирургического вмешательства.

Все подтипы тиреоидита имеют сходную тенденцию к клиническому течению, которое начинается с фазы гипертиреоза и заканчивается фазой гипотиреоза. Различия зависят от причины.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена):

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидитов начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпаторного обследования пациента и выполнения лабораторных анализов.

Для всех видов тиреоидитов характерны изменения клинических показателей крови, которые свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме и выражаются повышением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При острой форме тиреоидита не изменяется уровень тиреоидных гормонов в крови. Для начала течения подострого тиреоидита характерно увеличение концентрации гормонов, затем в процессе лечения и выздоровления происходит спад количества гормонов.

При аутоиммунном и фиброзном тиреоидите показано проведение морфологического анализа образца ткани измененной щитовидной железы, забор которого выполняется посредством биопсии. Данное исследование дает возможность исключить злокачественность процесса.

При подозрение на подострый тиреоидит пациенту проводят тест Крайля, который заключается в приеме 30-40 мг/сут преднизолона, что при данном заболевании значительно улучшает состояние пациента (через 24-72 ч.).

К основным методам диагностики тиреоидитов относится проведение ультразвукового обследования щитовидной железы.

С целью уточнения величины и характера поражения выполняется сцинтиография щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите сцинтиография дает возможность определить размеры и измененные контуры щитовидной железы.

Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.
Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.
Стадии подострого тиреоидита
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.
Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.
У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает
Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв — АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови

Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Для диагностики и выявления заболевания, необходимо обратиться к врачу-эндокринологу. Специалист проведет осмотр, изучит клиническую картину пациента, проведет пальпацию.

Обычно при наличии хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы, врач может нащупать локальные уплотнения, которые являются крайне болезненными для пациента.

Для окончательной постановки диагноза и получения более полной картины, назначается УЗИ щитовидки и анализ крови. При наличии патологии на УЗИ будет выявлен очаг или очаги воспаления, а лабораторное исследование крови покажет высокий уровень СОЭ и СРБ. Нередко также выявляется повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

Причины и механизм развития тиреоидита Риделя

В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба. Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.

На сегодняшний день одной из вероятных теорий развития данного патологического процесса является то, что тиреоидит Риделя — это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка — коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.

Хронический фиброзно-инвазивный зоб начинается с разрастания фиброзной ткани, которая за очень короткий промежуток времени (до нескольких недель) полностью замещает паренхиматозную ткань щитовидной железы, вызывая её серьезное уплотнение, из-за чего заболевание также именуют каменным или железоподобным зобом. Затем происходит распространение фиброзной ткани в железистую капсулу, мышцы шеи, а впоследствии и на близлежащие органы — пищевод, трахею, шейный сосудисто-нервный пучок, приводя к их сдавливанию со всеми вытекающими отсюда клиническими признаками. При этом гормональная активность щитовидной железы не страдает.

Тиреоидит: симптомы

Симптоматика заболевания зависит от вида особенностей его течения. Общая характеристика для всех форм – воспаление щитовидной железы.

Классификация форм заболевания включает следующие виды тиреоидитов и их клинические признаки:

Острый тиреоидит

Острая форма развивается на фоне таких заболеваний, как тонзиллит, ОРВИ или пневмония. Основные симптомы заболевания – это внезапное развитие, сильные боли в области шеи, иногда отдающие в затылок и верхнюю и нижнюю челюсть. Резко повышается температура, возникает озноб, головные боли и болезненность при глотании. При пальпации щитовидной железы отмечается резкая болезненность, симптом флюктуации, также могут быть внешние заметные увеличенные лимфатические узлы.

Подострый тиреоидит де Кервена

Одна из редких форм воспаления щитовидной железы, чаще всего диагностируется у женщин после 30 лет. Развивается заболевание, так же как острая форма, после бактериальных или вирусных  инфекций и выражается такими симптомами, как боли в области шеи, отдающие в нижнюю челюсть и уши, головная боль, слабость, субфебрильная (ниже 37,5 гр С) температура, а также потливость, астенизация и т.д. Отмечаются симптомы гипертиреоза: сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность.

При отсутствии лечения возможно развитие подострого тиреоидита с рецидивирующим течением, который может перейти в гипотиреоидную форму, которая требует другого, более сложного курса лечения.

Аутоиммунный тиреоидит

Возникает в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы. Для данной формы характерны такие симптомы, как плотность и увеличение (или уменьшение) щитовидки.

Фиброзный тиреоидит Риделя

Данная форма характеризуется значительным увеличением щитовидной железы, сиплым голосом, трудностями с глотанием и затрудненным дыханием, что связано с выраженным увеличением железы и сдавлением соседних органов шеи. Чтобы поставить этот диагноз, требуется пункционная биопсия.

Некоторые случаи имеют стертую симптоматику, а иногда заболевание может практически никак себя не проявлять. Поэтому поставить точный диагноз может только врач после подробного опроса по анамнезу и после осмотра (пальпации щитовидной железы) и проведения ряда диагностических процедур.

Подострый тиреоидит: причины возникновения

Причины воспалительного процесса щитовидной железы могут быть разные, среди которых:

• аутоиммунное поражение щитовидной железы;
• заражение бактериальными возбудителями;
• наличие вирусных инфекций, особенно если речь идет о вирусах таких заболеваний, как грипп, корь или эпидемический паротит;
• травмы щитовидной железы;
• кровоизлияния в щитовидную железу вне зависимости от причин начала кровотечений;
• лучевая терапия, ионизирующая радиация, полученная в результате профессиональной деятельности.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Что нужно пройти при подозрении на подострый тиреоидит

• 1. Анализ на ТТГ
• 2. Гормональные исследования
• 3. Иммунологические исследования
• 4. Анализ крови на антитела к тиреоглобулину

• Причиной повышения уровня ТТГ в крови может быть подострый тиреоидит.

• Для подострого тиреоидита характерно повышение концентрации антител к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО).

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

• острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
• подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
• хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
• хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит встречается редко. В его этиологии существенную роль играют острые или хронические инфекционные заболевания верхних дыхательных путей (ангина, дифтерия), остеомиелит, стафилококковый и стрептококковый сепсис. Возбудители инфекции распространяются лимфогенным, реже гематогенным путем. Чаще поражается одна доля щитовидной железы, редко процесс бывает диффузным.

Гистологически обнаруживают лейкоцитарную инфильтрацию стромы железы с примесью макрофагов и лимфоцитов, кровоизлияния, формирование очагов некроза. В тиреоцитах отмечается набухание митохондрий, разрушение крист, изменение формы и величины цистерн эндоплазматической сети.

Начало острого гнойного Тиреоидита характеризуется появлением боли в области щитовидной железы сначала при глотании, а затем постоянной, иррадиирующей в уши. шею, нижнюю челюсть, реже в плечо. Боль усиливается при глотании, кашле, повороте головы. Отмечается озноб, лихорадка с подъемами температуры тела до 39 — 40°, тахикардия. Чтобы несколько успокоить боль в шее, больные занимают в постели полусидячее положение с опущенным на грудь подбородком. При остром гнойном воспалении зобно-измененной железы — струмите снижение сопротивляемости организма больного ведет к повреждению ткани и клеток в фазе альтерации в большей степени и объеме, чем при воспалении интактной щитовидной железы, а фаза пролиферации — репаративная стадия воспаления — отличается затяжным течением. В фазе альтерации у таких больных может отмечаться транзиторный тиреотоксикоз (см.) в результате поступления в кровоток большого количества тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов.

Продолжительность острого Т. от нескольких дней до нескольких недель. Воспалительный процесс, если он не претерпевает обратного развития, ведет к абсцедированию с возможным самопроизвольным вскрытием абсцесса и формированием свища. Среди других осложнений, наступающих, как правило, при несвоевременном лечении Т., отмечаются отек гортани и трахеи, ларингит (см.), трахеит (см.), эзофагит (см.). Острый гнойный Т. может также осложниться септицемией (см. Сепсис) и тромбофлебитом (см.).

Диагноз острого гнойного Т. ставят на основании характерной клин, картины, подтверждают исследованием материала, полученного при пункции щитовидной железы, и выделением возбудителя. Из лаб. исследований при остром Т. наиболее информативны изменения показателей гемограммы (см.): РОЭ резко ускорена, лейкоцитоз достигает 30 000, в формуле крови отмечают сдвиг влево. Тиреоидные аутоантитела в крови при остром Т., как правило, не определяются, концентрация белково-связанного йода (см.) чаще всего остается в норме, как и захват железой 131I. Наиболее часто приходится дифференцировать острый Т. с подострым Т. В этом случае имеют значение результаты биопсии и отсутствие эффекта от лечения антибиотиками при под остром Т.

Лечение проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При сформировавшемся абсцессе необходимо оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса или удаление всей пораженной доли щитовидной железы.

Прогноз при своевременной диагностике ii правильном лечении благоприятным. В редких случаях при обширном разрушении паренхимы щитовидной железы развивается гипотиреоз (см.).

Лечение тиреоидита

В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Подострый тиреоидит.

Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.

Хронический аутоиммунный тиреоидит.

Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства. При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.

Нужно ли лечить тиреоидит. Системные проявления аутоиммунного тиреоидита в других тканях

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Мы регулярно сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть и другие ткани. После пролечивания инфекций и курса иммунореабилитации мы часто получаем глобальное улучшение самочувствия наших пациентов. В т.ч., это касается и состояния щитовидной железы.

При тиреоидите от аутоиммунной агрессии могут страдать и другие органы и системы. Мы часто встречаем 4 типа сопутствующих проблем:

1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц в костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз.
2. Страдание нервной системы. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы.
3. Нарушение зрения (мушки и пятна в поле зрения, снижение зрения, утомляемость глаз). Подробнее.
4. Снижение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции).

Поэтому при тиреоидитах мы обследуем иммунитет, изучаем инфекционный фон и проводим курс восстановительного лечения. Действует выгодное спецпредложение на диагностику инфекций и иммунных нарушений.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.