Респираторный дистресс-синдром новорождённых

Классификация уровня доказательств.

1. 1. Доказательства, полученные в результате мета-анализа рандомизированных контролированных клинических испытаний.
   2. Доказательства, полученные в результате проведения по крайней мере одного рандомизированного контролированного клинического испытания.
2. 1. Доказательства, полученные в результате проведения надлежащим образом спроектированных контролированных нерандомизированных клинических испытаний
   2. Доказательства, полученные в результате проведения по крайней мере одного надлежащим образом спроектированного контролированного нерандомизированного клинического испытания.
3. Доказательства, полученные в результате проведения надлежащим образом спроектированных неэкспериментальных описательных исследований таких, как сравнительные исследования, корреляционные исследования и описания клинических случаев.
4. Доказательна менее надежны, но совет основан на мнение экспертов и одобрен авторитетными органами.

Рекомендации распределены на разряды в соответствии со схемой, утвержденной Руководством Национальной службы здоровья Великобритании:

Разряд A

Рандомизированные контролированные клинические испытания

Разряд B

Другие надежные экспериментальные или клинические исследования

Разряд C

Доказательства менее надежны, но совет основан на мнении экспертов и одобрен авторитетными органами

Пример хорошей практики:

Рекомендуемая тактика самой лучшей практики, основанная на клиническом опыте группы разработки рекомендаций.

Рекомендации были разработаны доктором G C Penney , Aberdeen, Королевская коллегии акушеров и гинекологов Великобритании.

Цель

Цель данного руководства — предоставление современной, основанной на клинических испытаниях, информации, касающейся показаний к антенательной кортикостероидной терапии, предшествующей преждевременным родам, с целью снижения перинатальной смертности и заболеваемости среди новорожденных. Данное руководство не касается мероприятий по предотвращанию или остановке преждевременных родов (т.е. инструкций по токолитической или аналогичной терапии).

Введение

Респираторный дистресс синдром (РДС) развивается у 40-50% новорожденных, появляющихся на свет до 32 недели гестации1. К 1972г. стало очевидным, что применение кортикостероидов, предшествующее преждевременным родам, снижает частоту развития РДС. Однако вопрос применения антенатальной кортикострероидной терапии оставался до конца не ясным.

Что происходит?

Недостаточно количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15—20 процентов — при сроке 32—36 недель и всего 5 процентов — при сроке 37 недель и более.

Клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов — учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев — отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро — из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.

При рациональном выхаживании и тщательном соблюдении протоколов лечения детей с РДС выживает до 90 процентов маленьких пациентов. Перенесенный респираторный дистресс-синдром в дальнейшем практически не отражается на состоянии здоровья детей.

Лечение

Лечение направлено прежде всего на борьбу с дыхательной недостаточностью и ее последствиями, ликвидацию гиалиновых мембран и поддержание гомеостаза.

Важнейшее значение имеет поддержание температуры и влажности окружающей среды (кувез с t° 32— 34°). Влажность вдыхаемого воздуха желательно обеспечить с помощью мелкодисперсной аэрозольной взвеси, в состав к-рой включают 20% р-р глицерина, лецитин для стабилизации сурфактанта и стрептазу или плазмин для растворения фибриновой матрицы гиалиновых мембран.

При апноэ (pCO₂ крови более 75 мм рт. ст., pO₂ крови ниже 40 мм рт. ст. с прогрессирующим снижением pH ниже 7,2) на фоне дыхания чистым кислородом эффективна искусственная вентиляция легких. Оксигенотерапия показана во всех случаях Дистресс-синдрома, однако процент кислорода во вдыхаемой смеси регулируется т. о., чтобы поддерживать артериальное pO₂ в пределах 50—70 мм рт. ст. Если этот показатель определить невозможно, то содержание кислорода во вдыхаемом воздухе ежедневно уменьшается до тех пор, пока у больного не появится цианоз, после чего концентрация 02 в воздухе повышается на 10%. В ряде случаев рекомендуют прибегать к оксигенобаротерапии (см. Гипербарическая оксигенация), а при нарушении проходимости дыхательных путей — к ингаляции кислородогелиевых смесей. Введение бикарбоната натрия без лабораторного контроля возможно только при стойкой брадикардии, остановке сердца или на фоне искусственной вентиляции легких (3—5 мл 5% р-ра бикарбоната натрия на 1 кг веса внутривенно).

Гомеостаз поддерживают переливанием р-ров солей, глюкозы, аминокислот в объемах, соответствующих суточным потребностям в них.

Для предотвращения внутрисосудистого свертывания, профилактики гиалиновых мембран применяется гепарин в сочетании с фибринолитическими препаратами — плазмином, стрептазой. При подозрении на внутриутробную инфекцию и с целью профилактики бактериальных пневмоний назначают курсы антибиотиков.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Лечение нейроциркуляторной дистонии

Лечение НЦД преследует сразу несколько целей:

• снижение силы и частоты приступов;
• устранение конкретных симптомов, вызывающих дискомфорт у пациента;
• стабилизация работы нервной системы, в общем.

Задача врача – правильно подобрать не только лекарственные препараты из различных групп, но и немедикаментозные методы лечения: физиотерапию, ЛФК, массаж, психотерапию и т.п.

Выбор конкретных лекарственных средств зависит от формы и тяжести заболевания. Пациенту могут назначить:

• успокоительные средства для устранения излишней тревожности (персен, препараты на основе валерианы и т.п.);
• снотворные при плохом качестве сна (донормил, золпидем);
• транквилизаторы при наличии выраженных кризов, протекающих по типу панической атаки, а также при неэффективности более мягких средств (афобазол, фенибут, атаракс и т.п.);
• антидепрессанты при чрезмерной апатит, заторможенности, депрессии; улучшают работу сердца, снижают болевые ощущения (пароксетин, сертралин);
• ноотропные средства для улучшения памяти, концентрации внимания и общей стимуляции работы организма (глицин, пирацетам, пантогам);
• препараты для улучшения обмена веществ в головном мозге (актовегин, церебролизин);
• ангиопротекторы для восстановления полноценного кровоснабжения центральной нервной системы (кавинтон, пентоксифиллин);
• гипотензивные средства из группы адреноблокаторов при повышенном пульсе и артериальном давлении (анаприлин, бисопролол);
• гипертензивные средства при понижении давления (кофеин, мезатон, препараты на основе женьшеня и лимонника);
• антиоксиданты, способствующие укреплению организма, в целом (янтарная кислота, мексидол);
• поливитаминные средства, а также препараты с повышенным содержанием витаминов группы B для улучшения нервной проводимости (мильгамма, нейромультивит).

Подбор конкретной комбинации средств, их дозировки и режима приема осуществляется только врачом в зависимости от клинической ситуации и индивидуальных особенностей организма пациента.

Немедикаментозные методы лечения НЦД используются в качестве дополнения к лекарствам. Их задача заключается в укреплении организма и повышении его сопротивляемости. Наиболее востребованными являются:

• физиотерапия: лазерное лечение, магнитотерапия, электро- или фонофорез, электросон;
• массаж шейно-воротниковой зоны и общий;
• лечебная физкультура;
• иглорефлексотерапия;
• разнообразные расслабляющие процедуры: обертывания, флоатинг, аппликации и т.п.;
• психотерапия;
• санаторно-курортное лечение.

Важно помнить, что большинство этих методик может использоваться только вне обострения.

Патогенез

В основе патогенеза лежит системная воспалительная реакция в легочной ткани. В начальной стадии воспалительной реакции происходит активное выделение эндотоксинов, интерлейкина-1, фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов. Далее в патологический процесс включаются лейкоциты/тромбоциты, активированные цитокинами, которые локализуются в интерстиции, капиллярах/альвеолах и начинают выделять медиаторы воспаления (протеазы, кинины, свободные радикалы, активирующие комплемент, нейропептиды). В свою очередь продуцируемые медиаторы воспаления способствуют повышению проницаемости капилляров легочных для белка, что вызывает снижение онкотического давления между интерстициальной тканью и плазмой и выходу жидкости из сосудистого русла. То есть происходит отек альвеол/интерстициальной ткани. Таким образом, важнейшую роль в патогенезе отека легких играют эндотоксины, оказывающие прямое повреждение клеток эндотелия легочных капилляров и опосредованное повреждение за счет увеличения активности медиаторных систем организма.

Повышенная проницаемость капилляров легких при даже незначительном увеличение гидростатического давления в них, возникающее под действием различных этиологических агрессивных факторов резко усиливает альвеолярный/интерстициальный отек преимущественно в нижележащих отделах легких. На фоне отека легких нарушается процесс газообмена. Этому способствует и ателектаз, развивающийся за счет снижения активности сурфактанта. Резкое снижение вентиляции легких при сохраненной перфузии и шунтирование крови способствует развитию выраженной гипоксемии/гипоксии. Шунтирование крови обусловлено поступлением в артериальное русло венозной крови, не обогащённой кислородом, что вызвано ее проходом через ателектазированные (спавшиеся) участки легких/альвеолы заполненные жидкостью, то есть кровь не артериализируется, способствует нарастанию гипоксемии/гипоксии.

Также нарушению процесса газообмена способствует увеличение мертвого пространства, обусловленное окклюзией/обструкцией легочных капилляров. На фоне снижения эластичности легких появляется потребность в увеличении усилия дыхательных мышц на вдохе, в связи с чем развивается утомление дыхательных мышц, что является дополнительным фактором развития дыхательной недостаточности.

Эти повреждения легких в течение 2-3 суток переходит в следующую (вторую) морфологическую фазу, для которой характерно развитие бронхоальвеолярного/интерстициального воспаления, пролиферация интерстициальных и эпителиальных клеток. Для третьей морфологической фазы характерно быстрое развитие коллагена, что на протяжении 15-20 суток приводит к тяжелому пневмофиброзу (интерстициальному фиброзу с формированием мелких воздушных кист в паренхиме легких).

Таким образом для патологического процесса при ОРДС характерна стадийность, в которой выделяются несколько патоморфологических фаз:

• Острая фаза (продолжительность 2-4 суток) – характеризуется поражением эпителия альвеол и капилляров легких, альвеолярным/интерстициальным отеком легких, развитием микроателектазов. При благоприятном течении острота явлений постепенно стихает, а накопившийся транссудат рассасывается; при неблагоприятном течении переход в подострую/хроническую фазу.
• Подострая фаза – характеризуется развитием интерстициального/бронхоальвеолярного воспаления.
• Хроническая фаза – патоморфологически соответствует развитию выраженного фиброзирующего альвеолита, который характеризуется уплощением/утолщением капиллярно-альвеолярных мембран, агрессивным разрастанием соединительной ткани в них, формированием микротромбозов и быстрым запустеванием сосудистого русла.

Диета

При ОРДС взрослых показано нутритивная поддержка подбирается в соответствии с основным заболеванием/повреждающим фактором, вызвавшим ОРДС, например, парентеральное/энтеральное питание при ожогах, сепсисе, остром панкреатите и др. Выбор места приложения энтеральной поддержки определяется множеством факторов — возможностью доступа (желудок, тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка), риском аспирации содержимого желудка, продолжительностью энтерального питания. В целом, пациентам с ОРДС показано назначение энтерального питания с низкоуглеводной/высоколипидной формулой с достаточным содержанием фосфора и магния.

Детям с СДР первые сутки энтеральное питание не назначается. Кормление (смеси, адаптированные для недоношенных детей, грудное молоко) начинают при уменьшении показателя одышки до менее 60/минуту, при отсутствии срыгиваний/апноэ. Вид кормления подбирается согласно срокам гестации, наличия глотательного/сосательного рефлексов, способности удерживать питание. При тяжелом РДСН — выраженном нарушении гемодинамики/гипоксемии (показатель РаО2 артериальной крови менее 50 мм. рт. ст.) назначается парентеральное питание, а затем, по мере стабилизации состояния, подключают энтеральное питание смесями/грудным молоком, что снижает риск развития некротизирующего энтероколита.

Объем вводимой жидкости первые сутки жизни варьирует в пределах 30-40 мл/кг и постепенно к 7 суткам жизни увеличивают до 70-100 и к 1 месяцу до 150-180 мл/кг. Раствор глюкозы вводится в первые сутки жизни, аминокислоты — с конца первых/начала вторых суток жизни, количество белка в первые сутки введения не должно превышать 1,5 г/кг с постепенным увеличением до 3 г/кг, а у родившихся детей с массой тела менее 1000 г – до 4 г/кг.

Клиническое руководство по антенатальной терапии кортикостероидами с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных

Клинические руководства — это «систематически обновляемые положения по вопросам надлежащего подхода к обследованию и лечению, разрабатываемые для врачей и пациентов. Каждое руководство систематически совершенствуется с учетом стандартизированной методологии. Дополнительные детали по процессу создания методических рекомендаций можно найти на сайте Королевской коллегии акушеров и гинекологов (ККАГ) Великобритании (Guidance for the development of RCOG green top guidelines). Эти рекомендации не определяют стандарта медицинской помощи, а также не созданы с целью навязывания исключительного курса обследования и лечения. В зависимости от конкретных нужд пациента, возможностей и ограничений разных учреждений, могут быть различия в подходах к ведению пациентов. Авторы руководства надеются, что местные органы управления здравоохранением помогут ввести данные рекомендации в повседневную практику

В руководстве особое внимание уделяется положениям, которые требуют дальнейшего более углубленного исследования

Рекомендации, приведенные в руководстве, разделены на разряды согласно приведенной ниже схеме, схожей со стандартизованной классификацией доказательств.

Эпидемиологический диагноз

Эпидемиологический диагноз — заключение о причинах и особенностях возникновения эпид, очага с характеристикой типа эпидемии, ее развития, течения и угасания, с указанием пораженных контингентов населения с учетом интенсивности взаимного общения, общности в питании и водопотреблении заболевших.

Эпидемиол, обследование с целью выявления причин и условий, в которых возникает очаг, является основным методом исследования в эпидемиологии. В процессе эпидемиологического обследования (см.) выявляют источник инфекции, пути и факторы распространения возбудителя, устанавливают границы очага и число восприимчивых лиц, рассматриваемых как возможно заразившихся, и др.

На основании установленного эпидемиол. Д. составляется план противоэпид, мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию очага. Эпидемиол, наблюдение за очагом до его ликвидации позволяет оценить как эффективность проведенных мероприятий, так и правильность поставленного эпидемиол. Д.

Этиология

Дистресс-синдром наблюдается при пороках развития диафрагмы, легких и сердца, внутриутробных инфекциях, родовой травме и неинфекционных пневмопатиях (полисегментарные и рассеянные ателектазы легких, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром). Если причина дыхательной недостаточности не ясна, принято говорить о так наз. идиопатическом синдроме дыхательных расстройств.

Особенно часто Дистресс-синдром развивается у недоношенных детей (до 80% всех больных Д.-с.). Факторами, предрасполагающими к возникновению Д.-с., являются вирусная инфекция, сахарный диабет, анемия у беременной и кровотечение в родах, кесарево сечение до начала родовой деятельности, недоношенность при сроках беременности менее 38 нед., состояние новорожденных — менее 7 баллов по шкале Апгар (см. Апгар метод).

Что значит SDR?

Одним из основных показателей прочностных характеристик полиэтиленовой трубы, который предусмотрен ГОСТом и обязательно указывается при маркировке, является SDR. Этот параметр позволяет определить возможности изделий. Расшифровка этого обозначения на английском (Standart Dimension Ratio) – стандартный размерный коэффициент.

Коэффициент SDR трубы показывает соотношение внешнего ее диаметра к толщине стенки, для вычисления показателя применяется следующая формула:

SDR = D : S, где D – наружный диаметр (в мм), а S – толщина стенки трубы (в мм).

Чем больше коэффициент SDR, тем тоньше трубная стенка, и наоборот – у трубы с толстыми стенками этот показатель меньше. Таким образом, труба с низким SDR будет обладать большими возможностями и способностью выдерживать серьезные нагрузки, чем изделие с высоким коэффициентом.

Важно! Если из труб одного диаметра и с разными показателями SDR (например, 17 и 21) выбирать изделие с лучшими эксплуатационными характеристиками, следует отдать предпочтение меньшему коэффициенту– 17.Однако нужно учитывать: чем больше толщина стенки, тем ниже пропускная способность трубы за счет уменьшения ее внутреннего сечения

Судебно-медицинский диагноз

Судебно-медицинский диагноз — специальное заключение о сущности повреждения (заболевания), состоянии обследуемого или о причине смерти, составленное на основании суд.-мед. экспертизы для решения специальных вопросов, возникающих в судебно-следственной практике. Суд.-мед. Д. оформляется суд.-мед. экспертом или врачом другой специальности, к-рому поручено проведение суд.-мед. экспертизы, в терминах и формулировках, принятых в судебной медицине. Он отражает, помимо основного повреждения (заболевания) и патогенетически связанных с ним осложнений, еще и происхождение обнаруженных болезненных изменений. Суд.-мед. Д. зависит от характера объекта экспертизы и ее целей: освидетельствования потерпевшего, обвиняемого, подсудимого, исследования трупа при насильственной смерти или при подозрении на нее, составления заключения по мед. документам и материалам предварительного или судебного следствия и т. д. Ставящиеся при этом задачи определяются свойствами и особенностями расследуемого события или инкриминируемого деяния. В случае исследования трупа при построении суд.-мед. Д. выделяют: а) основное повреждение (заболевание), явившееся причиной смерти, или патогенетически связанное с ним осложнение, вызвавшее наступление смерти; б) основное осложнение, обусловленное основным повреждением (заболеванием); в) добавочные осложнения, обусловленные основным повреждением (заболеванием); г) другие повреждения или заболевания, не связанные с основным повреждением (заболеванием). При освидетельствованиях потерпевших, обвиняемых, подсудимых установление характера телесных повреждений является обязательным по статье 79 УПК РСФСР (и соответствующим статьям УПК союзных республик). Суд.-мед. эксперт ставит Д. повреждения, определяет его опасность для жизни в момент причинения и связанные с ним длительность излечения и возникновение (или отсутствие) временной или стойкой утраты трудоспособности. Установленный Д. должен отвечать требованиям статей 108, 109, 112 УК РСФСР (и соответствующих им статей УК союзных республик) и «Правилам определения тяжести телесных повреждений», действующим в каждой союзной республике. При освидетельствованиях, производимых в связи с установлением половых состояний или расследованием половых преступлений по статьям 117, 119, 120, 121 УК РСФСР (и соответствующим им статьям УК союзных республик), оформление суд.-мед. Д. согласовывается с действующими «Правилами судебно-медицинской акушерско-гинекологической экспертизы» и «Правилами судебно-медицинской экспертизы половых состояний мужчин», утвержденными М3 СССР.

В суд.-мед. практике нередко возникает необходимость в составлении заключения по мед. документам (история болезни, амбулаторная карта, протокол вскрытия и др.), а также по материалам предварительного и особенно часто судебного следствия. Экспертному анализу подлежат имеющиеся в документах и материалах мед. данные, которые и служат основой суд.-мед. Диагноза, отвечающего на вопросы следствия и суда.

См. также Диагностика донозологическая.

Библиография: Автандилов Г. Г. Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти в работе патологоанатома, Арх. патол., т. 33, № 8, с. 66, 1971; Василенко В. X. и др. Пропедевтика внутренних болезней, М., 1974; Давыдовский И. В. Врачебные ошибки, Сов. мед., № 3, с. 3, 1941; Калитеевский П. Ф. С точки зрения прозектора-практика, Арх. патол., т. 33, № 6, с. 78, 1971; Осипов И. Н. и Копнин П. В. Основные вопросы теории диагноза, Томск, 1962; Ошибки клинической диагностики, под ред. С. С. Вайля, Л., 1969; Пермяков Н. К. Замечания по поводу статьи А. В. Смольянникова «Патологоанатомический диагноз и эпикриз на современном этапе», Арх. патол., т. 33, № 7, с. 72, 1971; Смольянников А. В. Патологоанатомический диагноз и эпикриз на современном этапе, там же, т. 32, № 8, с. 49, 1970; Степанов А. Д. Проблема болезни в свете трудов И. В. Давыдовского, Горький, 1973, библиогр.; Хазанов А. Т. О непосредственных причинах смерти, Арх. патол., т. 30, № 5, с. 59, 1968; Хмельницкий О. Н. О конструкции патологоанатомического диагноза, эпикриза и клинико-анатомических сопоставлениях, там же, т. 33, № 2, с. 60, 1971; Царегородцев Г. П., Кротков Е. А. и Боголюбов В. М. О понятии нозологической формы заболевания, Тер. арх., т. 48, № 1, с. 55, 1976.

См. также библиогр, к ст. Диагностика.

О статье.

Данная статья продолжает цикл публикаций на нашем сайте, посвященный применению лекарств во время беременности. Использованы материалы методических рекомендаций Британской Королевской Коллегии Акушеров и Гинекологов.

Одна из самых частых причин высокой смертности недоношенных детей — развитие респираторного дистресс синдрома. Введение ГК до начала преждевременных родов, когда полностью предотвратить их невозможно, позволяет снизить риск возникновения этого серьезного расстройства. Антенатальное (дородовое) введение ГК значительно повышает эффективность реанимационных и лечебных мероприятий, которые сохраняют жизнь новорожденному. Респираторный дистресс синдром новорожденных РДС (болезнь гиалиновых мембран) — дыхательное расстройство, поражающее в первую очередь недоношенных детей, родившихся до полного биохимического созревания легких.

Важное событие внутриутробного развития легких — синтез и секреция сурфактанта альвеоцитами II типа (специальные клетки, выстилающие изнутри альвеолы). Альвеолы — это своеобразные «мешочки», которыми заканчивается разветвление бронхиального дерева

Именно в альвеолах происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основная функция сурфактанта — снижение сил поверхностного натяжения альвеол и повышение эластичности легочной ткани. Сурфактант предотвращает спадение и «склеивание» альвеол в конце выдоха. Если альвеолы «склеиваются», они уже не участвуют в газообмене, и в организме развивается гипоксия (недостаточность кислорода в тканях, в первую очередь в центральных органах жизнеобеспечения — головном мозге, почках, надпочечниках). В сурфактанте в значительном количестве содержатся фосфолипиды (лецитин, сфингомиелин, фосфотидилхолин, фосфотидилглицерин). По соотношению лецитина к сфингомиелину в амниотической жидкости косвенно можно судить о количестве внутриальвеолярного сурфактанта и степени зрелости легких.

На образование сурфактанта и созревание легких плода может влиять много факторов, например, повышение уровня глюкозы и инсулина в крови плода при нарушениях углеводного обмена у матери (сахарный диабет, диабет беременных). Кстати прием ГК предрасполагает к развитию гиперинсулинемиии и гипергликемии в крови и матери, и плода.

У недоношенных детей, вследствие недостатка сурфактанта в альвеолах, легкие плохо расправляются, что приводит к ателектазу (спадению легочной ткани) и нарушению дыхания вплоть до развития тяжелых дыхательных расстройств. При соответствующем лечении исход, как правило, благоприятен. Однако, у глубоконедоношенных детей РДС сопровождается высокой смертностью

Вот почему во всем мире уделяется большое внимание вопросам лечения РДС

Важно отметить, что введение сурфактанта недоношенным детям значительно улучшает их состояние и выживаемость. Но этот вид лечения является достаточно дорогостоящим для национальных систем здравоохранения, поэтому важное внимание уделяют вопросам профилактики развития РДС новорожденных, родившихся раньше срока.

Но этот вид лечения является достаточно дорогостоящим для национальных систем здравоохранения, поэтому важное внимание уделяют вопросам профилактики развития РДС новорожденных, родившихся раньше срока.

Меры предосторожности

• Терапия бета-симпатомиметиками
• Подозрение на хорионамниоит
• Повторное введение кортикостероидов

Если для предупреждения развития преждевременных родов проводится терапия бета-симпатомиметиками, объем внутривенной инфузии жидкости должен быть минимальным, и в случае возникновения загрудинной боли, диспноэ (нарушения дыхания), кашля введение бета-агонистов должно быть немедленно прекращено. Женщины с подозрением или подтвержденным диагнозом преждевременного разрыва околоплодных оболочек должны быть внимательно обследованы на предмет наличия признаков хорионамнионита. Женщинам, которые подверглись повторному курсу введения кортикостероидов, должен быть проведен глюкозотолерантный тест

Чрезвычайно редкое осложнение в виде надпочечниковой недостаточности должно быть принято во внимание при дифференциальной диагностике в случае возникновения необъяснимого коллапса у женщины или новорожденного, которые проходили повторный курс антенатальной терапии кортикостероидами.