Систолическое и диастолическое артериальное давление

Биофизические и биохимические механизмы

Биофизические механизмы регуляции артериального давления мало изучены. В основе физиологических механизмов, удерживающих нормальное артериальное давление, лежит действие тех или иных хим. веществ, возбуждающих мышечный слой сосудов, то есть прессорных веществ, а также биомеханические свойства самих сосудов. Клинические и экспериментальные наблюдения позволили выявить в организме целый ряд прессорных веществ, молекулярные и клеточные основы действия которых остаются предметом исследований. К известным прессорным веществам относятся прежде всего катехоламины (см.) и некоторые биологически активные пептиды. Адреналин (и норадреналин) суживает артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и легких; коронарные сосуды и сосуды мозга реагируют на них расширением. Адреналин (см.) является своего рода «аварийным» гормоном, поддерживающим артериальное давление в особых условиях за счет увеличения систолического объема; норадреналин является обычным медиатором сердечно-сосудистой регуляции, повышающим периферическое сопротивление сосудов. Вазопрессин (см.) действует непосредственно на гладкомышечные Элементы артериол и капилляров, вызывая их сужение. Как адреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях (10-7 М).

Вследствие своего сосудосуживающего действия адреналин и вазопрессин вызывают резкое повышение артериального давления. Незначительным сосудосуживающим эффектом обладает серотонин (см.). К сосудорасширяющим аминам относится гистамин (см.), который расширяет капилляры, уменьшая таким образом приток крови к сердцу, в результате чего артериальное давление резко падает.

К сосудорасширяющим веществам относятся также ацетилхолин (см.) и другие производные холина, оказывающие эффект на мелкие артерии. Ацетилхолин быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное, то есть ограничено тем участком, где он образуется в нервных окончаниях парасимпатических волокон.

Биологически активные пептиды могут либо повышать, либо понижать артериальное давление крови: к ним относятся кинины (см.) и ангиотензин (см.). Кинины (каллидин, брадикинин) вызывают сокращение гладких мышц, расширение кровеносных сосудов, увеличение проницаемости капилляров. Сосудорасширяющее действие брадикинина в 15 раз сильнее действия ацетилхолина. Предполагают, что кинины непосредственно влияют на клеточные мембраны, вызывая их деполяризацию.

Ангиотензин II является самым сильнодействующим из всех известных в настоящее время соединений, повышающих артериальное давление; ангиотензин II действует сильнее норадреналина более чем в 20 раз.

На величину периферического сопротивления влияет также вязкость крови: чем она больше, тем выше сопротивление в артериолах и тем выше давление крови в артериях.

Методы измерения артериального давления и приборы для измерения артериального давления — см. Кровяное давление.

Библиография: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968, библиогр.; Вальдман А. В. и Ковалев Г. В. Экспериментальное изучение морфо-функциональной организации центральной регуляции регионарного кровообращения, в кн : Вопр. регуляции регионарного кровообращения, под ред. Г. П. Конради, с. 33, Д., 1969; Васильева В. В. Сосудистые реакции у спортсменов, с. 73, М., 1971, библиогр.; Дембо А. Г., Левин М. Я. и Левина Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; Калюжная Р. А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы детей и подростков, с. 29, М., 1973; он же, Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, с. 78 и др., Л., 1963, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Биол. журн. Армении, т. 25, № 6, с. 167, 1972, библиогр.; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, с. 15, 34, Л., 1971; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., М., 1967; Burton A. C. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart — N. Y., 1969, Bibliogr.

I тон

I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов, что было установлено еще А. А. Остроумовым в диссертации «О происхождении первого тона сердца» (1873). На ФКГ в составе I тона выделяют следующие компоненты: начальные низкоамплитудные низкочастотные колебания, связанные с сокращением мышц желудочков. Главный — центральный сегмент I тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и более высокой частоты, возникающих вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов. Конечная часть — низкоамплитудные колебания, связанные с открытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии и колебанием их стенок. Общая продолжительность I тона колеблется в пределах от 0,07 до 0,25 сек. Оценка интенсивности I тона может быть произведена при его графической регистрации, однако точное измерение амплитуды не производится в связи с невозможностью точной стандартизации амплитудных характеристик при фонокардиографии. На верхушке сердца амплитуда I тона в 1,5 — 2 раза больше амлитуды II тона. Ослабление I тона может быть связано со снижением сократительной функции мышцы сердца при инфаркте миокарда (см.), миокардите (см.), ревмокардите (см. Ревматизм) и с недостаточностью митрального клапана (см. Пороки сердца приобретенные). Хлопающий характер I тона (повышение и амплитуды и частоты колебаний) обусловлен уплотнением створок митрального клапана и укорочением их свободного края при сохранении подвижности при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Очень громкий («пушечный») I тон возникает при полной атриовентрикулярной блокаде (см. Блокада сердца).

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

• Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
• Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
• Инфаркт миокарда;
• Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

• Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
• Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
• Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
• Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Автор статьи
Диденко Максим Викторович
Cердечно-сосудистый хирург высшей категории; заведующий отделением хирургической аритмологии Военно-Медицинской академии, д.м.н.
Стаж работы : c 2000 года, 20 лет

Источники

• Soliman R., Yacoub A., Elbiaa AAM. Assessment of the perioperative effect of vasopressin in patients undergoing laparoscopic myomectomy: A double-blind randomised study. // Indian J Anaesth — 2021 — Vol65 — N2 — p.139-145; PMID:33776089
• Krawiec K., Szczasny M., Kadej A., Piasecka M., Blaszczak P., Głowniak A. Hiatal hernia as a rare cause of cardiac complications — case based review of the literature. // Ann Agric Environ Med — 2021 — Vol28 — N1 — p.20-26; PMID:33775064
• Xiao J., Persson AP., Engström G., Johnson LSB. Supraventricular arrhythmia, N-terminal pro-brain natriuretic peptide and troponin T concentration in relation to incidence of atrial fibrillation: a prospective cohort study. // BMC Cardiovasc Disord — 2021 — Vol21 — N1 — p.134; PMID:33711943
• Onder H., Tezer I., Hekimsoy V., Saygi S. Simultaneous electrocardiogram during routine electroencephalogram: arrhythmia rates through the eyes of the cardiologist. // Arq Neuropsiquiatr — 2021 — Vol79 — N1 — p.15-21; PMID:33656102
• Zimmermann T., du Fay de Lavallaz J., Walter JE., Strebel I., Nestelberger T., Joray L., Badertscher P., Flores D., Widmer V., Geigy N., Miro O., Salgado E., Christ M., Cullen L., Than M., Martín-Sánchez FJ., Di Somma S., Peacock WF., Keller D., Costabel JP., Wussler DN., Kawecki D., Lohrmann J., Gualandro DM., Kuehne M., Reichlin T., Sun B., Mueller C., Krisai P., Boeddinghaus J., Twerenbold R., Puelacher C., Koechlin L., Giménez MR., Glarner N., Shrestha S., Morawiec B., Muzyk P., Mandrión JB., Poepping I., Ratmann PD., Michou E., Freese M., Meissner K., Inostroza C., Greenslade J., Hawkins T., Rentsch K., Eckardstein AV., Buser A., Buergler F., Osswald S., Adler D., Bastani A., Baugh C., Caterino JM., Clark CL., Diercks D., Hollander J., Nicks B., Nishijima D., Shah M., Stiffler K., Wilber S., Storrow A. Development of an electrocardiogram-based risk calculator for a cardiac cause of syncope. // Heart — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33504514
• Onder H., Tezer I., Hekimsoy V., Saygi S. Simultaneous electrocardiogram during routine electroencephalogram: arrhythmia rates through the eyes of the cardiologist. // Arq Neuropsiquiatr — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33439923
• Germanova O., Shchukin Y., Germanov V., Galati G., Germanov A. Extrasystolic arrhythmia: is it an additional risk factor of atherosclerosis? // Minerva Cardioangiol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33427426
• El Ouarradi A., Abdeladim S., Oualim S., Filali RA., Bensahi I., Elharass M., Hafid S., Tazi H., Naitlhou A., Bouaiti EA., Moustaghfir A., Sabry M. Hydroxychloroquine and Azithromycin as a Treatment of COVID-19: Electrocardiogram Variability. // J Saudi Heart Assoc — 2020 — Vol32 — N3 — p.350-357; PMID:33299775
• Riggins J., Douglas T., deSouza IS. Ventricular tachycardia as a consequence of triggered activity. // Am J Emerg Med — 2020 — Vol — NNULL — p.; PMID:33221113
• Tavares L., Lador A., Fuentes S., Da-Wariboko A., Blaszyk K., Malaczynska-Rajpold K., Papiashvili G., Korolev S., Peichl P., Kautzner J., Webber M., Hooks D., Rodríguez-Mañero M., Di Toro D., Labadet C., Sasaki T., Okishige K., Patel A., Schurmann PA., Dave AS., Rami TG., Valderrábano M. Intramural Venous Ethanol Infusion for Refractory Ventricular Arrhythmias: Outcomes of a Multicenter Experience. // JACC Clin Electrophysiol — 2020 — Vol6 — N11 — p.1420-1431; PMID:33121671

Соотношение систолического и диастолического давления

Почему врачи говорят, что диастолическое давление важнее, чем систолическое? Систолическое давление – это плавающая величина. К примеру, у вас нормальное артериальное давление для вашего возраста в спокойном состоянии. Если вы испытываете какой-либо стресс или незначительную физическую нагрузку, сердце начинает работать активнее. При этом систолическое давление растет, а диастолическое давление должно стать ниже. Такой результат получит человек, у которого нет проблем с сердечно-сосудистой системой.

Если при психических и физических нагрузках систолическое давление растет, а диастолическое остается на том же самом уровне или поднимается, значит существуют определенные проблемы и стоит обратиться к врачу.

Важно: При гипертонии диастолическое давление при нагрузках сначала остается на том же уровне, а потом начинает расти.

Механизм развития

Патогенез экстрасистолии — достаточно сложный процесс. В анатомии и физиологии сердца есть такое понятие, как водитель ритма — это участок миокарда, отвечающий за частоту сердечных сокращений (в норме 60-90 ударов в минуту).

Существует несколько водителей ритма, но главным является синусно-предсердный узел, который также известен как узел Кейт-Флака. Он расположен над правым предсердием в месте слияния полых вен. Именно здесь и зарождаются импульсы, стимулирующие сокращения сердца.

Однако они могут зарождаться и в других участках сердца, например, в желудочках или в предсердиях. Эти участки принято называть эктопическими, и когда они выдают дополнительные импульсы, возникают внеочередные сокращения — сердце осуществляет выброс крови (систолу) в тот момент, когда уже должна наступить диастола, то есть фаза расслабления. В результате формируется аритмия, степень выраженности которой будет напрямую зависеть от количества таких незапланированных сердечных сокращений.

Почему диастолическое давление важнее?

Диастолическое давление – это показатель, который сочетает в себе два фактора.

• Первый фактор заключает в себя то, насколько напряжены или расслаблены капилляры тела. Если капилляры сильно сжаты, диастолическое давление будет выше. Это говорит о том, что в сердечно-сосудистой системе идут сбои, может присутствовать гипертонический синдром. Если же капилляры, наоборот, расслаблены, давление диастолы падает.
• Второй фактор, который влияет на диастолическое давление, показывает, насколько расслабляется сердечная мышца при своей диастоле. Если сердце плохо расслабляется, значит оно не может нормально отдыхать, соответственно, работает на износ. Происходит перегрузка сердечной мышцы, что чревато развитием других проблем.

Совет врача: Опытный кардиолог сразу же обращает внимание на то, каковы показатели диастолы, и назначает необходимое лечение.

Именно поэтому при гипертоническом синдроме очень важно не только наблюдать за повышенным систолическим давлением, но и следить за показателями диастолического давления. Пациенты могут самостоятельно измерить давление дома и понаблюдать за тем, какие цифры он получает при измерении

Так можно понять, существуют ли проблемы с диастолой в домашних условиях, и обратить на них внимание врача.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

III тон

III тон — низкочастотный — воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Этот генез III тона был впервые описан В. П. Образцовым (1900). Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и III левожелудочковым тоном составляет 0,12—0,15 сек. Патологический III тон обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм).

Диагностика и виды экстрасистолии

•         ЭКГ в 12 отведениях — позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии. 

•                   Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) — наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения. 

•                   ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет  патологию миокарда, определяет состояние клапанного  аппарата сердца.

При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.

По локализации эктопического очага выделяют:

• предсердные,
• атриовентрикулярные,
• желудочковые экстрасистолы.

 Экстрасистолия — лечение

Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.

Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например,  настойка валерианы).  Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен  характер, механизмы и  причины экстрасистол.

Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. «метаболических» препаратов окончательно не установлены.

Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция («прижигание») очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара. 

• Если при суточном холтеровском мониторировании количество экстрасистол превышает 1000 в сутки, у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца.
• Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами.
• Если, несмотря на начатую терапию, эффект лечения не достигнут.
• Для подбора антиаритмических препаратов (производится после обследования индивидуально). После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования, которое рекомендуется проводить при подборе терапии  один раз в месяц.

IV тон

IV тон — предсердный — связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца P. Это слабый, низкочастотный, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале ФКГ у детей и спортсменов. Патологический IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».

Ряд дополнительных систолических и диастолических тонов (щелчков) определяется при перикардите (см.), плевроперикардиальных сращениях, пролапсе митрального клапана.

Библиогр.: Кассирский Г. И. Фонокардиография при врожденных и приобретенных пороках сердца, Ташкент, 1972, библиогр.; Соловьев В. В. и Кассирский Г. И. Атлас клинической фонокардиографии, М., 1983; Фитилева Л. М. Клиническая фонокардиография, М., 1968; Холльдак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смежным механокардиографическим методам исследования, пер. с нем., М., 1964; Llаn С. Phonocardiographie, Р., 1961; Schmidt-Voigt J. Atlas der klinischen Phonokardiographie, Miinchen — B., 1955; Zuckermann R. Herzauskultation, Lpz., 1965.

Разница между систолой и диастолой

Для сердечной мышцы расслабление не менее важно, чем сокращение. По меткому определению, диастола делает систолу

Этот период такой же активный. За его время в сердечной мышце происходит расхождение нитей актина и миозина, которое по закону Франка-Старлинга определяет силу сердечного выброса – чем больше растяжение, тем больше сокращение.

Способность расслабляться зависит от тренированности сердечной мышцы, у спортсменов за счет длительной диастолы урежается частота сокращений, а кровоток по коронарным сосудам в это время нарастает. В период расслабления выделяют две фазы:

• протодиастолическую (обратное движение крови закрывает клапанные заслонки сосудов);
• изометрическую – расправление желудочков.

Вслед за этим следует наполнение, а потом начинается предсердная систола. По их завершению полости желудочков оказываются готовыми к последующему сокращению.