Гормон роста

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ), известный как гормон роста (ГР, GH), является полипептидом (белком), секретируемым передней долей гипофиза. Органами-мишенями, то есть органами, на которые действует гормон, являются все клетки организма человека.

Функции гормона роста

Функциями гормона роста являются: активация синтеза ИФР-1 в печени; увеличение линейного роста костей; повышение синтеза белков; уменьшение катаболизма белков; снижение отложения подкожного жира; стимуляция продукции глюкозы печенью; ускорение восстановления тканей после травм.

Секреция гормона роста

Секрецию гормона роста контролируют два гормона, вырабатываемые в гипоталамусе: соматолиберин и соматостатин. Соматолиберин стимулирует синтез и секрецию гормона роста, в то время как соматостатин подавляет секрецию гормона роста, однако не влияет на его синтез. Гормон роста выделяется в течение дня волнообразно, приблизительно каждые два часа и имеет максимальный всплеск секреции во время фазы медленного сна.

О взаимосвязи гормонов и мышечной массы можно прочесть в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека»

Положительные эффекты введения гормона роста в организм человека

Положительными эффектами введения гормона роста в организм человека являются: увеличение синтеза и уменьшение катаболизма белков; снижение отложения подкожного жира; стимуляция продукции глюкозы печенью; ускорение восстановления тканей после травм. Однако прием гормона роста обеспечивает скромный прирост силы как у молодых, так и у пожилых людей.

Негативные эффекты введения гормона роста в организм человека

Негативными эффектами введения гормона роста являются: гипертензия, акромегалия, остеоартрит и деформация позвонков, апноэ во сне, сахарный диабет, повышенный риск рака толстой кишки, усиленное потоотделение и образование папиллом, увеличение органов.

Влияние силовой тренировки на концентрацию гормона роста в крови

Силовая тренировка вызывает повышение концентрации гормона роста в крови у мужчин и женщин через 30 минут после начала тренировки. На концентрацию гормона роста в крови существенно влияют: большой объем силовой работы и выполнение большого количества подходов; интервал отдыха (оптимально 1 мин.); величина отягощения (оптимально 8-10 ПМ).

У пожилых людей в ответ на силовую тренировку концентрация гормона роста в крови меняется незначительно (до 4 мкг/л).

Влияние аэробной тренировки на концентрацию гормона роста в крови

Аэробная тренировка вызывает повышение концентрации гормона роста в крови через 15 минут после начала тренировки. Под влиянием аэробных упражнений женщины достигают значительно больших значений концентрации гормона роста в крови по сравнению с мужчинами. Чем выше интенсивность аэробных упражнений, тем выше секреция гормона роста. На уровень секреции гормона роста существенно влияет степень ожирения. Чем она выше, тем ниже секреция гормона роста. Уровень секреции гормона роста при выполнении аэробной тренировки у пожилых людей в 5-7 раз ниже, чем у молодых, однако различия минимизируются, если пожилые люди занимаются фитнесом.

Литература

1. Эндокринная система, спорт и двигательная активность. – Киев: Олимпийская литература, 2008. – 600 с.
2. Самсонова А.В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 с.
3. Papadakis MA Growth hormone replacement in healthy older men improves body composition but not functional ability /M. A. Papadakis, D. Grady, D. Black, M.J. Tierney, G. A. Gooding,  M. Schambelan, C. Grunfeld // Ann Intern Med.,1996.– Vol. 124(8).– P.708-716.
4. Pritzlaff, Cathy J., Laurie Wideman, Judy Y. Weltman, Robert D. Abbott, Margaret E. Gutgesell, Mark L. Hartman, Johannes D. Veldhuis and Arthur Weltman. Impact of acute exercise intensity on pulsatile growth hormone release in men. J. Appl. Physiol. 87(2): 498–504, 1999.

Пищевые добавки

Чтобы извлечь выгоду из идеи, что GH может быть полезен для борьбы со старением, компании, продающие диетические добавки, имеют веб-сайты, на которых продаются продукты, связанные с GH в рекламном тексте, с названиями, звучащими с медицинской точки зрения, описанными как «HGH Releasers». Типичные ингредиенты включают аминокислоты, минералы, витамины и / или экстракты трав, комбинация которых описана как заставляющая организм вырабатывать больше гормона роста с соответствующими полезными эффектами. В Соединенных Штатах, поскольку эти продукты продаются как пищевые добавки, они незаконно содержат GH, который является лекарственным средством. Кроме того, в соответствии с законодательством США продукты, продаваемые в качестве пищевых добавок, не могут иметь утверждений о том, что добавка лечит или предотвращает какие-либо заболевания или состояния, а рекламные материалы должны содержать заявление о том, что заявления о пользе для здоровья не одобрены FDA. FTC и FDA применяют закон, когда им становится известно о нарушениях.

Описание

СТГ (соматотропный гормон) — гормон, синтезируемый гипофизом под контролем соматостатина и соматолиберина. СТГ является стимулятором роста костей, мышц, органов и развития человека.
Основные функции СТГ
Основные функции СТГ: стимуляция роста организма, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу).Изменение концентрации СТГ
Основными проявлениями повышенной секреции СТГ являются гигантизм (развивается у детей, до периода полового созревания) и акромегалия (развивается у взрослых, после закрытия зон роста в костях). При этом отмечается непропорциональный рост костей в длину, увеличение размеров кистей и стоп, головы, огрубление черт лица. Снижение концентрации СТГ приводит к развитию гипофизарного нанизма (карликовости).
На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию инсулина, т. е. препятствует её поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приёма пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки).
Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей — к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют.Показания:

• задержка роста;
• ускоренные темпы роста;
• остеопороз;
• мышечная слабость;
• нарушение роста волос;
• склонность к гипогликемии (в том числе, при приёме алкоголя);
• усиленное потоотделение;
• порфирия.

Подготовка
За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки — исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение.
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов
Единицы измерения: мМЕ/л.Повышение уровня СТГ:

• гипофизарный гигантизм;
• ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);
• эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желёз, лёгкого);
• карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ);
• хроническая почечная недостаточность;
• некомпенсированный сахарный диабет;
• гипогликемия;
• голодание;
• алкоголизм;
• посттравматические и послеоперационные состояния;
• приём таких препаратов, как: инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, альфа-адреностимуляторов (клонидин), блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол), антагонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин (у здоровых), аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), оральные контрацептивы.

Снижение уровня СТГ:

• гипофизарный нанизм;
• гипопитуитаризм;
• гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
• недосыпание;
• ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;
• факторы, вызывающие гипергликемию;
• приём таких препаратов, как: прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.

Регуляция секреции гормона роста

Главные регуляторы секреции гормона роста — пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако на баланс этих гормонов и на секрецию гормона роста влияет множество физиологических факторов.

Стимулируют секрецию гормона роста:

• соматолиберин
• грелин
• сон
• физические упражнения
• потребление определенных аминокислот (аргинин, орнитин, лизин, глутамин)
• эстрогены (у женщин базальный уровень гормона роста обычно чуть выше, чем у мужчин)
• гипогликемия
• глюкокортикоиды (при краткосрочном воздействии)
• тиреоидные гормоны (гипертиреоз всегда сопровождается повышенным уровнем СТГ)

При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается — это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

Подавляют секрецию гормона роста:

• соматостатин
• высокая концентрация гормона роста и инсулиноподобного фактора роста IGF-1 в плазме крови (действие по принципу отрицательной обратной связи на гипоталамус и переднюю долю гипофиза)
• гипергликемия
• высокое содержание свободных жирных кислот в плазме крови
• глюкокортикоиды (при хронически повышенном уровне, например, при гиперкортицизме)

Сами по себе андрогены на секрецию гормона роста никак не влияют.

На секрецию гормона роста влияют также некоторые ксенобиотики.

Химические свойства

Гормон роста в норме вырабатывается в организме человека в передней доле гипофиза. Соединение относят к семейству полипептидных гормонов, в его составе имеется пролактин и плацентарный лактоген.

В целом существует пять генов соматоропного гормона, которые расположены в соседних локусах 17-ой хромосомы. Считается что вещества, являющимися гомологами, возникли в процессе эволюции из-за дупликации генов предков. Два гена из пяти определяют 2 основные изоформы гормона роста, один синтезируется в гипофизе, другой – в синцитиотрофобласте плаценты. В крови человека в норме содержится несколько изоформ СТГ. Основная форма, которая имеется виду, при упоминании Соматропина, состоит из 191 аминокислоты и обладает молекулярной массой порядка 22 123 Дальтон.

Данное соединение оказывает влияние практически на все процессы, протекающие в организме, и на механизм выработки некоторых других гормонов (инсулин, гормоны щитовидной железы, кортизол). Процесс секреции гормона колеблется в течение суток, достигая своего максимума во время сна. В норме СТГ содержится в организме в концентрации от 1 до 5 мг на мл, однако может повышаться до 20-45 мг на мл.

Искусственно синтезированное вещество представляет собой белый или белый с желтоватым оттенком лиофилизированный порошок для приготовления стерильной суспензии.

Список литературы и библиографических ссылок:

Опубликовано: 22.9.2020

Дополнено: 15.5.2021

Просмотров: 25499

Поделиться

22970

Лептин – гормон похудения и как его активировать

16743

Анализ крови на инсулин и проинсулин

30844

Анализ крови на гормоны щитовидной железы T3 и T4

23907

Анализ на ХГЧ во время беременности и не только

16535

Основы иерархии гормонов в организме человека

61469

12 показателей биохимического анализа крови, которые должны знать все

31839

Гинеколог-эндокринолог. Чем занимается данный специалист, какие исследования производит, какие заболевания лечит?

87349

Анализ крови на АКТГ (адренокортикотропный гормон). Признаки повышения и снижения гормона, норма по возрасту, методика определения. Как подготовится к тесту?

199064

Анализ крови на ТТГ (тиреотропный гормон). Признаки повышения и снижения гормона, норма по возрасту, методика определения. Как подготовится к тесту?

144492

Анализ крови на пролактин. Норма, причины повышения и снижения уровня гормона. Как подготовится к тесту?

45477

Анализ крови на эстроген. Показания, методика, какие болезни диагностирует? Как подготовиться к тесту?

57549

Анализ крови на прогестерон. Показания, методика, какие болезни диагностирует? Как подготовится к тесту?

234098

Исследование женских половых гормонов. Эстрогены, прогестерон, ЛГ, пролактин, ФСГ, нормы, причины отклонений

16160

Заместительная гормональная терапия: типы, преимущества и риски

959054

Липидограмма – анализ крови на холестерин. ЛПВП, ЛПНП, триглицериды — причины повышения показателей липидограммы. Коэффициент атерогенности, плохой и хороший холестерин

73321

Акромегалия и гигантизм — причины, симптомы, диагностика и лечение

51289

Гипофизарный нанизм (карликовость) — причины, симптомы, эффективное лечение

287711

Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA) — суть, принцип метода и этапы исследования. Анализ на антитела, классы антител, иммунный комплекс

464876

Анализ крови при заболеваниях печени (печеночные пробы) — аминотрансферазы (АСТ и АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), щелочная фосфатаза (ЩФ), глутаматдегидрогеназа (ГлДГ), СДГ, ГГТ — расшифровка

808380

Биохимический анализ крови — общий белок, альбумин, глобулины, билирубин, глюкоза, мочевина, мочевая кислота, креатинин, липопротеины, холестерин. Как подготовится к анализу, нормы

1014608

Биохимический анализ крови, ферменты крови — амилаза, липаза, АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза — расшифровка анализа

Действие гормона роста на органы и ткани

Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Дополнительные количества IGF-1 (англ. Insulin–like growth factor) синтезируются в тканях-мишенях.

Действие гормона роста на головной мозг

Соматотропин оказывает модулирующее действие на некоторые функции ЦНС, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, то есть медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. По некоторым данным, гормон роста может преодолевать гемато-энцефалический барьер. Показано, что гормон роста вырабатывается и внутри мозга, в гиппокампе. Его уровень в гиппокампе растет у самок при повышении уровня эстрогенов в крови, у самок и самцов растет при остром стрессе и понижается при повышении уровня IGF-1 (который также вырабатывается в мозге). Рецепторы гормона роста обнаружены в различных отделах головного мозга и в спинном мозге. Показано, что «пульсирующий» ритм секреции гормона роста регулируется специальным пептидом, GHRP, рецепторы к которому имеются в гипоталамусе и гиппокампе. В целом предполагается участие гормона роста в процессах обучения (подтвержденные опытами на грызунах) и регуляции гомеостаза, в том числе потребления пищи.

Секреция гормона роста

Суточные ритмы секреции

Секреция гормона роста, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предсказуемый пик наблюдается ночью, примерно через час-два после засыпания.

Возрастные изменения секреции

Наибольшая концентрация соматотропина в плазме крови — 4-6 месяц внутриутробного развития. Она примерно в 100 раз выше, чем у взрослого. Затем секреция постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции
максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Концентрация в крови

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл. Большая часть циркулирующего в крови гормона роста связаны с транспортным белком гормона роста (англ. growth hormone binding protein, GHBP), который представляет собой частичный транскрипт того же гена, который кодирует рецептор гормона роста.

Функции гормона роста

• Гормон роста – белковый гормон, секретируемый передней долей гипофиза.
• Гормон роста получил свое название в честь своей наиболее «заметной» функции – влияния на длину тела. Однако ГР обладает целым рядом важных функций и влияет на метаболизм во всех тканях организма как напрямую, так и через посредников, которыми являются факторы роста.
• Исследования, проведенные в последние 15 лет, показали: гормон роста влияет на процесс старения и продолжительность жизни. И, что самое удивительное, негативно.
  • Мутантные мыши с ГР-дефицитом или резистентностью живут дольше своих «нормальных» сородичей на 50% и более.
  • Нарушение передачи сигнала от ИФР-1 также увеличивает продолжительность жизни грызунов, в то время как трансгенные мыши с избытком ГР и ИФР-1 живут значительно меньше.
  • Аналогичный эффект наблюдается у всех млекопитающих.
• Таким образом, можно прийти к заключению, что физиологические эффекты ГР «дорого обходятся» с точки зрения продолжительности жизни.

Что показал анализ

Средняя тренировочная нагрузка в группе VOL оказалась на 28,4% выше, чем в INT, но разницы между группами в относительном потреблении калорий и белков или в увеличении размера широкой мышцы или прямой мышцы бедра исследователи не обнаружили. Зато они заметили существенные различия в эндокринном ответе. На первой неделе уровень гормона роста и кортизола после тренировок в группе VOL был выше на 42,4 и 29.22%, соответственно, для других гормонов разницы не обнаружили. На 8-й неделе тренировок разница сохранилась только для кортизола, его уровень в группе VOL был выше на 21,6%.

Толщина и площадь поперечного сечения мышц после серии силовых тренировок зависели от того, какими были эти показатели до начала 8-недельных занятий, а также от общего эндокринного ответа и от уровня тестостерона в циркулирующей крови. Гормон роста, кортизол, ИФР-1 и инсулин по отдельности не повлияли на размер мышц, хотя после силовых тренировок они активно синтезировались. Эти закономерности справедливы для обеих групп.

Механизм специфического действия тестостерона не вполне ясен. Исследователи ссылаются на литературные данные, согласно которым эффект тестостерона в данном случае может не зависеть от наличия специфических рецепторов к нему. Тестостерон способствует увеличению концентрации кальция в мышечном волокне, что временно увеличивает максимальную силу мышц. В результате мышцы способны выдержать больший объем нагрузок, тренироваться с большей интенсивностью и эффективно увеличивать размер. В любом случае тестостерон, независимо от механизма действия, действительно способствует гипертрофии мышц.

Роль остальных гормонов, вместе взятых меньше, чем у тестостерона, их синтез позволяет объяснить лишь 42,6% увеличения мышечного объема. Действие отдельных гормонов на гипертрофию мышц не ощутимо. Гормон роста может влиять на выделение ИФР-1, но концентрация циркулирующего ИФР-1 не связана с гипертрофией мышц. Возможно, этот гормон влияет на мышечный рост после того, как попадет в клетки, такие сведения в литературе есть, но исследователи этот эффект не проверяли. Известно также, что временные колебания концентрации кортизола не влияют на синтез мышечных белков. Инсулин регулирует те же пути белкового синтеза, что и тестостерон и ИФР-1, но его влияние сразу после тренировки зависит от потребления пищи. По мнению исследователей, существование идеального для роста мышц пост-тренировочного гормонального фона исключить нельзя, однако созданная ими модель позволяет выделить только влияние тестостерона. Такой результат может быть связан с тем, что кровь для анализа отбирали только в первую и восьмую недели. Возможно, это обстоятельство повлияло на чувствительность модели, и анализ большего количества проб позволит выявить роль каждого из гормонов.

Однако тестостерон, безусловно, влияет на мышечный рост вне зависимости от объема нагрузок и интенсивности тренировки.

Рис. Модель взаимосвязи между изменением размера мышц и гормональным ответом на силовую тренировку.

ИФР-1 — инсулиноподобный фактор роста; RF_ПЛ — площадь прямой мышцы бедра rectus femoris; RF_Т — толщина прямой мышцы бедра; VL_ПЛ — площадь широкой
мышцы vastus lateralis; VL_Т — толщина широкой мышцы; Н1 — первая неделя, Н8 — восьмая неделя.

Лечение акромегалии

Оперативное лечение (терапия первой линии):

Удаление опухоли гипофиза трансназально-транссфе- ноидальным доступом с применением эндоскопической техники. При наличии гигантских опухолей с массивной инвазией в полость и структуры основания черепа возможно двухэтапное вмешательство: транскраниальное удаление внутричерепной части, через 2-3 месяца -трансназальная резекция остатка аденомы.

Медикаментозное лечение

Аналоги соматостатина:

• октреотид — вводится подкожно 3 р/сут. Разовая доза 100-200 мкг;
• октреотид длительного высвобождения — вводится глубоко внутримышечно в начальной дозировке 20 мг каждые 28 дней. При необходимости дозу увеличивают на 10 мг (до 30-40 мг)с прежней частотой введения;
• ланреотид — назначается в начальной дозе 30 мг каждые 14 дней глубоко внутримышечно. Увеличение дозировки производится уменьшением интервалов между введениями препарата (каждые 7-10 дней).

Агонисты дофамина — в настоящее время предпочтение отдается селективным пролонгированным агонистам дофаминовых рецепторов 2-го типа:

• каберголин -1,0- 3,5 мг/нед;
• хинаголид — 0,3 мг/сут.

Ингибитор рецепторов СТГ (пегвисомант, не зарегистрирован в РФ)-генно-инженерный аналог эндогенного IGF с аминокислотными заменами, предупреждающий периферические эффекты гиперпродукции СТГ.

Лучевая терапия

В настоящее время применяют фракционную радиотерапию и стереотаксическую радиохирургию. После облучения нормализация уровней СТГ и IGF наступает через 5-10 лет и более. В связи с отсроченным эффектом наступления ремиссии и высоким риском развития осложнений лучевую терапию используют только при неэффективности оперативного и/или медикаментозного лечения.

Рекомендации по дальнейшему ведению пациентов

Ежегодное клиническое, инструментальное (Кд-графия легких, МРТ гипофиза,УЗИ щитовидной железы, ЭхоКГ и пр.) и лабораторное (уровень СТГ, IGF-1) обследование для оценки продукции СТГ, выраженности соматических изменений и необходимости коррекции терапии.

Характеристика основных лекарственных препаратов для лечения акромегалии

Критерии контроля течения акромегалии

Механизмы влияния ГР и ИФР-1 на сосуды

• Регуляция периферического сосудистого сопротивления
  • Внутривенное введение ИФР-1 снижало артериальное давление в течение нескольких минут в опыте на крысах
  • В исследовании с участием здоровых людей однократная инъекция ИФР-1 приводила к увеличению сердечного выброса, однако на давление не влияла
  • У людей с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ИФР-1 увеличивал (↑) сердечный выброс и снижал (↓) периферическое сопротивление сосудов
  • В недавнем исследовании достигнут аналогичный результат для здоровых людей: усиление кровотока в предплечье на фоне расширения резистивных сосудов.
  • Для выяснения эффекта от долгосрочного снижения ИФР-1 в крови были проведены исследования на трансгенных мышах: снижение циркулирующего ИФР-1 приводило к значительному увеличению артериального давления.
  • Предложено несколько вариантов механизмов сосудорасширяющего действия ИФР-1:
    • активация системы оксида азота (NO) в эндотелии
    • выброс эйкозаноидов клетками эндотелия
    • активация Na+-K+-АТФ-азы в гладкомышечных клетках сосудов
    • увеличение количества АТФ-зависимых K+ каналов в гладкомышечных клетках сосудов
• Центральное воздействие

  У людей с дефицитом гормона роста по сравнению со здоровыми людьми усилена периферическая симпатическая импульсация, влияющая на гладкомышечные клетки сосудов. В одном из исследований было показано: через 1 год заместительной терапии гормоном роста эта импульсация существенно снижается, что приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления.

• Снижение уровня ГР
  • По данным ряда крупных исследований, у взрослых с дефицитом ГР без заместительной терапии наблюдалась гипертензия.
  • У молодых людей со сниженным уровнем ГР артериальное давление не изменялось.
  • В нескольких работах был выявлен следующий эффект: заместительная терапия гомоном роста не влияла на систолическое, но снижала диастолическое давление.
  • Также у пациентов с гипопитуитаризмом без заместительной ГР-терапии развивался выраженный атеросклероз сонных артерий.
• Повышение уровня ГР
  • Долговременное повышение уровня ГР приводит к кардиомегалии, увеличению сердечного выброса и снижению периферического сосудистого сопротивления.
  • При отсутствии лечения у пациентов с акромегалией со временем развивается артериальная гипертензия.

Рецептор гормона роста и механизм его действия

Рецептор гормона роста — трансмембранный белок, относящийся к суперсемейству рецепторов с тирозинкиназной активностью. Согласно данным большинства исследователей при взаимодействии с одной молекулой гормона происходит объединение двух молекул рецептора (димеризация), после чего рецептор активируется, и его внутриклеточный домен фосфорилирует сам рецептор и основной белок-мишень — янус-киназу (JAK-2). Дальнейшая передача сигнала идет несколькими путями — через белки STAT янус-киназа активирует транскрипцию ряда генов, через белок IRS (субстрат инсулинового рецептора) осуществляется влияние на транспорт глюкозы в клетки и др. JAK-2 может также непосредственно активировать другие рецепторы, например, рецептор эпидермального фактора роста, чем, видимо, объясняется митогенное действие гормона роста.