Ателектаз

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

Как определяют процент вовлечения паренхимы легких на КТ?

В 2020 году специалистами КТ-диагностики была принята эмпирическая шкала визуальной оценки легких. Если в заключении указаны аббревиатуры КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 или КТ-4, значит врач осмотрел легкие на предмет воспалительных очагов и и инфильтратов, ассоциированных с COVID-19.

Объективность КТ-диагностики обеспечивается современным программным обеспечением. На стадии компьютерной обработки изображений программа автоматически или полуавтоматически выделяет зоны «матового стекла» и консолидации, измеряя объем пораженной ткани и рассчитывая плотность.

При консолидации альвеолы заполнены жидкостью, соответственно текстура легочной ткани более плотная, в то время как «‎матовые стекла» указывают на менее грубое нарушение пневматизации — в этих участках тоже присутствует жидкий экссудат, но в меньшем количестве. Различие между консолидацией и симптомом «‎матового стекла» можно сравнить с мокрой губкой в первом случае и с влажной — во втором.

Чтобы оценить масштаб инфекционно-воспалительного процесса и определить тяжесть пневмонии, врач-рентгенолог осматривает доли легких на посрезовых томограммах и, в зависимости от обнаруженных участков уплотнений («‎матовых стекол»), указывает, какой процент легочной ткани подвержен патологическим процессам. В заключении указывается общий средний процент воспаления легких, иногда диапазон значений:

• 0 –
• 5 – 25%;
• 25 – 49%;
• 50 – 75%;
• >75%.

До девятой версии временных методических рекомендаций Министерства Здравоохранения РФ (октябрь 2020 г.) была принята универсальная шкала, предложенная Центром диагностики и телемедицины США. Однако из-за высокого потока пациентов во время второй волны пандемии балльная шкала была упразднена. Сейчас объективность диагностики обеспечивается благодаря компьютерной обработке изображений и экспертизе.

В описании к заключению врач-рентгенолог указывает клинически значимую информацию о состоянии легочных сегментов (10 в правом, 9 в левом; S1-S10) и оценивает вероятность «ковидного» происхождения пневмонии.

Причины

Наиболее частой причиной является послеоперационный ателектаз, характеризующийся шинированием, то есть ограничением дыхания после операции на брюшной полости. Ателектаз развивается у 75-90% людей, подвергающихся общей анестезии перед хирургическим вмешательством.

Еще одна частая причина — туберкулез легких . Курильщики и пожилые люди также подвергаются повышенному риску. Вне этого контекста ателектаз подразумевает некоторую закупорку бронхиолы или бронха , который может находиться внутри дыхательных путей (инородное тело, слизистая пробка), от стенки (опухоль, обычно плоскоклеточный рак ) или сдавливания снаружи ( опухоль , лимфатический узел). , бугорок ). Другая причина — плохое распределение поверхностно-активного вещества во время вдоха , что приводит к максимальному поверхностному натяжению, что приводит к разрушению более мелких альвеол. Ателектаз также может возникнуть во время отсасывания, так как вместе с мокротой из легких удаляется воздух. Существует несколько типов ателектазов в зависимости от лежащих в их основе механизмов или распространения альвеолярного коллапса; рассасывание, компрессия, микротелектаз и ателектаз сокращения. Ателектаз релаксации (также называемый пассивным ателектазом) — это когда плевральный выпот или пневмоторакс нарушают контакт между париетальной и висцеральной плеврами .

Факторы риска, связанные с повышенной вероятностью развития ателектаза, включают: тип хирургического вмешательства (торакальные, сердечно-легочные операции), использование расслабления мышц, ожирение, высокий уровень кислорода, нижние сегменты легких.

Факторы, не связанные с развитием ателектаза, включают: возраст, наличие хронической обструктивной болезни легких ( ХОБЛ ) или астмы , а также тип анестетика .

В начале 1950-х годов в британской авиационной медицине состояние «ателектаз ускорения» было названо «легким охотника» из-за его распространенности у пилотов трансзвукового истребителя « Хокер Хантер» , в котором использовалось 100% .

Симптомы

Иногда такое спадение формируется медленно и вызывает только небольшую одышку.

Люди, у которых отмечается синдром средней доли, нередко не видят признаков, хотя могут иметь сухой кашель.

Если же отклонение эволюционирует быстро и в больших областях главного органа дыхательной системы, то кожный покров становится синеватого или пепельного оттенка. Появляется сильная одышка, и боль на пораженной стороне имеет очень острый характер. При инфицировании этим заболеванием поднимается температура тела, учащается пульс. Если артериальное давление значительно снижается, возникает шок.

Вовлечение паренхимы легкого: что это?

Паренхима легких — это ткань дыхательного органа, похожая на пористую губку. Она пронизана тонкой сетью сосудов и капилляров, покрыта плевральной оболочкой, содержит эластичный внеклеточный матрикс, который состоит из соединительной ткани и поддерживает форму легких. Между легкими расположены другие органы: бронхиальное дерево, артерии, средостение. Суть компьютерной томографии заключается в составлении карт плотности легочной ткани.

На посрезовых томограммах легких паренхима занимает наибольшую площадь изображения. В норме она представляет собой ткань, окрашенную однородным темным цветом, без светлых участков уплотнения, а именно:

• Инфильтратов по типу «‎матовых стекол»‎;
• Интерстициального компонента (воспаления интерстициальных перегородок);
• Изолированных воспалительных очагов, окруженных уплотнениями округлой формы (симптом «‎обратного гало» или «ободка»);
• Сетчатого рисунка (симптома «‎булыжной мостовой», «‎сотового легкого»).

Наличие этих признаков на КТ легких говорит о патологическом процессе и поражении дыхательного органа.

Формулировка «‎вовлечение паренхимы легкого» (15, 25, 50%…) означает, какой процент ткани дыхательного органа подвержен этим патологическим изменениям и в связи с этим не может полноценно функционировать.

При этом в заключении важен не только процент вовлечения паренхимы легких, то есть процент поражения легких, а все обнаруженные специфические признаки воспаления. Если по количеству «‎матовых стекол» можно сделать вывод о проценте инфильтрации альвеол жидкостью, то о тяжести заболевания и хроническом характере осложнений после перенесенного коронавируса в большей степени скажут признаки консолидации, утолщения межальвеолярных перегородок и фиброза.

Например, если у одного пациента выявлено поражение легких по типу «‎матового стекла» с вовлечением паренхимы легких 30%, а у другого — 15%, но также присутствуют интерстициальный компонент и признаки фиброза легких на нескольких участках, то в первом случае пациент может вовсе не испытывать трудностей с дыханием, а во втором случае симптомы острого респираторного заболевания могут быть выраженными даже с небольшим процентом поражения. Это значит, что сам по себе процент вовлечения паренхимы легких в воспалительный процесс изолированно от других клинически значимых данных, описанных в заключении, не говорит о тяжести заболевания.

Причины

Фактор развития могут быть разными: воспалительными, дистрофическими, механическими. Среди конкретных провокаторов патологического процесса:

• Попадание жидкости в дыхательные пути.
• Поражения головного мозга.
• Пневмоторакс.
• Опухоль.
• Механические структуры, которые сдавливают ткани парного органа.
• ХОБЛ.
• Частые инфекционные воспаления.
• Аутоиммунные процессы. Например, банальная аллергия или бронхиальная астма.
• Попадание в бронхи инородного тела.
• Синдром средней доли — специфическое поражение одноименного фрагмента легкого, которое приводит к ее спонтанному выключению из дыхательной деятельности.

Вариаций этих причин и их групп масса. Например, те же воспалительные процессы — это очень обобщенное название.

Сюда входит все: от плеврита до пневмонии, туберкулеза. При клиническом описании сути расстройства используются точные формулировки.

Лечение

Терапия направлена на коррекцию основного состояния, также на устранение симптомов, профилактику осложнений. В качестве этиологической меры, врачи предпринимают такие действия:

• Откачивание жидкости, слизи из бронхов. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета.
• При аспирации посторонним предметом, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии.
• Резекция (удаление) опухоли. Если причина в онкологии.
• Ушивание раны, откачивание воздуха из плевральной полости. На фоне пневмоторакса.
• При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости.

• Прием антибиотиков, противовирусных, иммуностимуляторов. Если виной всему воспаление инфекционного рода.
• Применение бронходилататоров и гормонов. Когда провокатор — ХОБЛ или астма.

И так далее.

Что касается симптоматического и восстановительного лечения ателектаза, показана дыхательная гимнастика. Назначается перкуторный массаж грудной клетки.

По потребности проводят терапию кислородом в барокамере, вводят его ингаляционно. С помощью маски.

Превентивные мероприятия включают в себя терапию антибиотиками и противовоспалительными. Всегда, чтобы не развился инфекционный процесс.

Удаление фрагмента легкого показано при невозможности вылечить ателектаз консервативными методами.

Поражение легких 25-50%

Соответствует КТ-2. Внебольничная пневмония с благоприятным или условно благоприятным прогнозом. Уровень сатурации крови кислородом снижается. Если организм не может самостоятельно справиться с вирусной инфекцией, пневмония может довольно быстро прогрессировать до следующей стадии. Прогноз зависит от возраста пациента, его иммунной системы и некоторых индивидуальных особенностей организма.

При поражении легких 25, 30, 40 процентов необходима интенсивная терапия — важно предотвратить дальнейшее распространение вирусной инфекции по паренхиме легких. Как правило, при КТ-2 пациенты после консультации врача лечатся дома

Если симптомы респираторного заболевания усиливаются и терапия не приносит положительных результатов, пациента по решению лечащего врача или врача скорой помощи могут госпитализировать.

Патофизиологические нарушения

Патофизиологические нарушения, возникающие при П., зависят от объема поступившего в плевральную полость воздуха, скорости его поступления и других факторов. При закрытом П. с небольшим количеством поступившего в плевральную полость воздуха эти нарушения невелики, при выраженном П. возникают весьма значительные расстройства, при открытом П. они наиболее выражены. Наряду с возникающим обычно полным коллапсом легкого отмечаются смещение и колебания (флотации) средостения во время вдоха и выдоха, что ведет к перегибу и сдавлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом П. в значительной степени связаны с появлением так наз. парадоксального дыхания (перемещение воздуха во время выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания и увеличивает объем так наз. мертвого пространства легких. Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогрессировать при развитии клапанного П.в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу, напр, не произведено дренирование плевральной полости, то воздух начинает проникать в подкожную клетчатку или средостение, развивается подкожная или медиастинальная эмфизема (см. Пневмомедиастинум, Эмфизема), нарастает удушье, снижается объем систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирующая легочная и сердечная недостаточность (см. Легочное сердце) может привести к летальному исходу.

4.Лечение

Прежде всего, следует четко понимать: при появлении симптомов ателектаза (и, вообще, дыхательной недостаточности) любые средства «народного», «домашнего» и прочего самолечения смертельно опасны. Необходима немедленная госпитализация с круглосуточным мониторингом состояния в условиях специализированного стационара.

Характер и объем помощи определяется, безусловно, результатами диагностики: первоочередной целью является устранение непосредственной причины ателектаза (см. выше). В одних случаях решение этой задачи требует неотложного масштабного хирургического вмешательства, в других удается обойтись бронхоскопией и дренированием. По показаниям назначают медикаментозное лечение (напр., дыхательные аналептики-стимуляторы, кортикостероидные гормональные средства, обязательно антибиотики при присоединении инфекции, – что практически всегда происходит в случаях вторичного ателектаза, – заместители сурфанктанта при его дефиците у новорожденных, и т.д.), терапию кислородом, искусственную вентиляцию легких. В большинстве случаев после купирования острой симптоматики очень эффективна физиотерапия.

Лечение других заболеваний на букву — а

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Лечение

Лечение ателектазов направлено на активацию и восстановление дыхательной функции в полной мере, очистку слизистых пробок и восстановление воздушной проходимости (бронхоскопию, отсос содержимого трахеи), аэрацию невентилируемых отделов легкого, купирование вторично возникшего инфекционного процесса. Для это применяют отхаркивающие, муколитические и антибиотические препараты.

Доктора

специализация: Пульмонолог

Царевский Кирилл Львович

4 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Этимизол
Сальбутамол
Пульмозим

• Для стимуляции дыхательного центра и усиления синтеза сурфактанта назначают Этимизол.
• Важны бронхорасширяющие препараты – Сальбутамол, Сервент.
• При обострениях инфекционного процесса эффективным оказывается муколитик Пульмозим.

Процедуры и операции

В случае компрессионного ателектаза проводят:

• дренаж плевральной полости;
• плевральные пункции.

При опухолях бронха может быть показано хирургическое вмешательство, лучевое либо консервативное лечение.

При механической закупорке и удаления слизи, гноя используют бронхоскоп, аппарат «искусственный кашель».

При функциональной патологии – дистензионном функциональном ателектазе рекомендуется дыхательная гимнастика, а также вдыхание смесей газов, диоксида углерода, кислорода и пр. Крайней мерой является резекция ателектированной части легкого.

Причины пневмофиброза

Часто пневмофиброз возникает в результате гипоксии легочной ткани, которая приводит к активации фибробласты, вырабатывающие коллаген, что становится начальной стадией развития соединительной ткани.

Также можно выделить главные причины, провоцирующие патологические процессы в легких: нарушение процесса вентиляции легких, оттока секрета из бронхов и крово- и лимфооттока.

В норме ткань легких эластичная, что обеспечивает нормальную работу системы дыхания организма. Чем больше эластичность, тем больше организм прилагает усилий для растяжения ткани, что приводит к высокому внутрилегочному давлению. Давление внутри легких действует на внутреннюю стенку альвеолы и раскрывает её при вдыхании воздуха. При начавшемся пневмофиброзе, большая часть альвеол поражается, в результате эластичность в легких уменьшается, а организму требуется меньше силы для растяжения. В этом случае низкое внутрилегочное давление не раскрывает все альвеолы и часть из них выпадает из общей системы дыхания, из-за чего организм получает меньше кислорода, а процесс вентиляции легких нарушается.

Воспалительные процессы в бронхах нарушают отток секрета, который в них накапливается, что становится благоприятной средой для размножения патогенной микрофлоры.

Нарушение крово- и лимфооттока происходит из-за передавливания сосудов в легких, застойных процессов в прилегающих к легкому сосудах. Застой крови обычно происходит из-за воспалительных процессов, спазмов. В месте застоя начинает образовываться соединительная ткань, которая со временем замещает рядом расположенные альвеолы.

Другими словами, на развитие пневмофиброза влияет в первую очередь первичное заболевание в легких (очаг воспаления), которое и провоцирует замену легочной ткани на соединительную.

В каждом случае, в зависимости от фактора, спровоцировавшего патологический процесс, соединительная ткань развивается по-разному: при нарушении вентиляции легких появление соединительной ткани в легких становится первопричиной пневмофиброза, при застойных процессах – являются следствием.

При прогрессировании заболевания легочная ткань выпадает их системы дыхания, что приводит к развитию дыхательной недостаточности и нарушению газообменных процессов между сосудами, тканями, альвеолами.

У детей

Наиболее распространенная причина ателектаза (ацинарного типа) у новорождённых — нарушение синтеза сурфактанта – комплекса фосфолипидов, продуцируемых клетками альвеол II типа. Благодаря сурфактанту снижается поверхностное натяжение в области разделения фаз воздуха и воды, что обеспечивают стабилизацию альвеол при выдохе, при его дефиците — развивается респираторный дистресс-синдром новорожденных и альвеолы спадаются. В результате диффузионная поверхность легких приводит к гипоксии рестриктивного (ограничительного) типа и усугублению гиалинизации мембран альвеол.

Ателектаз у детей, как первичное не расправление терминальных дыхательных образований, бывает также в результате гипоплазии или незрелости, связанной с недоношенностью.

В некоторых случаях у младенцев после родов легкие расправляются не полностью из-за механической закупорки просветов бронх слизью. Возможно «затопление» околоплодными водами в результате асфиксии во время родов, когда дыхательный центр активизируется до первого вдоха.

Какой метод диагностики ателектаза лучше: МРТ, КТ, рентген

Методы выбора

• Рентгенография.
• Там, где это возможно, для установления причины компрессионного ателектаза средней доли легкого выполняют КТ.

Что покажет рентген грудной клетки

• Прямые признаки: гомогенное затемнение легочной ткани, имеющее форму треугольника, основание которого обращено к плевре, а вершина к корню легкого.
• Непрямые признаки: зависят от степени коллабирования легочной ткани и включают уменьшение ее объема и смещение междолевых щелей

Ателектаз верхней доли правого легкого: затемнение верхней части пра­вого легочного поля

• На снимке в боковой проекции — треугольное затемнение в переднем отделе верхней доли.
• Смещение трахеи вправо, корня легкого вверх, изгиб горизонталь­ной щели выпуклостью вверх (симптом Golden)
• Явное расширение тени верхней части средосте­ния
• Ателектаз верхней доли левого легкого: затемнение в верхней части лево­го легочного поля, воздушный серп, соответствующий верхнему сегмен­ту нижней доли
• Симптом «силуэта» в верхней части средостения
•  От­клонение трахеи влево к корню легкого, который, в свою очередь, смещен вверх
•  На снимке в боковой проекции — смещение кпереди междолевой щели, которая направлена параллельно передней грудной стенке.

Ателектаз средней доли легкого: клиновидное затемнение, сливающееся с тенью сердца

Ателектаз нижней доли правого или левого легкого: треугольное затем­нение, которое отчасти скрывает контур диафрагмы

Особые формы: дисковидный (пластинчатый) ателектаз (сегментарный или субсегментарный)

•  Сме­щение диафрагмы вверх и средостения в пораженную сторону
•  Сужение межреберных промежутков
•  Компенсаторное повышение воздушности смежных с ателектазом сегментов легкого.
• Смещение междолевых щелей.
• Смещение корня легкого вниз
•  На снимке в боковой проекции — смещение междолевой щели.
• Округлый ателектаз (складчатое легкое).

Ателектаз нижней доли левого легкого у женщины 38 лет. В левом паравертебраль­ном пространстве видно узкое клиновидное затемнение, рас­положенное кзади от сердца. Ателектаз вызвал некоторое компенсаторное повышение про­зрачности левого легочного поля и ослабление тени сосудистого рисунка.

Что покажет МСКТ грудной клетки при ателектазе

• Более отчетливо выражены непрямые признаки
•  Легче установить причину компрессионного ателектаза средней доли легкого;
• Обструкция бронха видна более четко
•  После введения контраст­ного вещества отмечается гомогенное усиление, которое более выраже­но, чем при опухолевой и воспалительной инфильтрации.

Для чего проводят МРТ легких при ателектазе

• При обструктивном ателектазе на Т2-взвешенных изображениях ин­тенсивность сигнала повышается
• Необструктивные ателектазы на Т2- взвешенных изображениях дают гипоинтенсивный сигнал.

Специфичные симптомы 

Гомогенное уплотнение ткани легкого с одновременным уменьшением ее объема в зоне, которая анатомически совпадает с границами ткани, дре­нируемой тем или иным бронхом.

Химиотерапия при раке

Для лечения рака разработано большое количество химиотерапевтических препаратов. По оказываемому эффекту их разделяют на цитостатические и цитотоксические препараты. Цитостатики нарушают процессы размножения раковых клеток, что в конечном итоге приводит к их гибели. Цитотоксические препараты направлены на непосредственное уничтожение клеток. Химиотерапия при раке предполагает несколько курсов лечения, которые чередуются с перерывами. Это связано с двумя моментами:

• Раковые клетки имеют жизненный цикл, который состоит из активной фазы и фазы покоя. Химиотерапия действует только на активные клетки.
• Химиотерапия оказывает токсическое действие на организм, поэтому нужно время для его восстановления.

Химиотерапии солидного рака проводится в рамках комбинированного лечения совместно с хирургией или лучевой терапией. Ее преимуществом является системное воздействие на организм, что помогает уничтожить как злокачественные клетки, которые остались в первичном очаге после удаления опухоли, так и метастазы.

Лечение

При терапии такой патологии исключен стационар. Обязателен постельный режим, но при этом нужно учитывать, что человек должен лежать только на здоровом боку.

Важно для эффективности физиатрии устранить его причину. Если закупорку нельзя ликвидировать прокашливанием или отсасыванием, неплохого результата можно достичь процедурой бронхоскопии

При усложненной инфекционной форме пульмонологи назначают антибиотики (их также применяют при долгом течении воспаления, поскольку в данном случае инфекция является неизбежной).

Основные методы лечения:

• Бронхоскопия с лечебной целью.
• Терапия лекарственными препаратами – используют ингаляционные бронходилятаторы, антибиотикотерапию и др.
• Хирургическое вмешательство – проводится в том случае, если причина обструкции – опухоль, которую невозможно удалить иным путем.

Патогенез

При ателектазе происходит диффузионное уменьшение поверхности легких, спадение части альвеол и сокращение их количества, которые способны нормально функционировать.

Известно, что в структуре легких более 300 млн альвеол, в которых перфузирует кровь параллельно и последовательно во время вентиляции. Это обеспечивает газообмен между воздухом в альвеолах и в легочных капиллярах. В случае ателектаза в невентилируемых участках перфузии нет, газообмен не происходит, что приводит к дыхательной недостаточности. Усугубление процессов вызывает транссудацию и образование локального отека. В дальнейшем формируется пневмосклероз — функциональная паренхима замещается соединительными тканями.

Признаки и симптомы

Ателектаз.

Могут отсутствовать признаки и симптомы или могут включать:

• кашель , но не заметный;
• боль в груди (не часто);
• затрудненное дыхание (частое и поверхностное);
• низкая насыщенность кислородом ;
• плевральный выпот (транссудатный тип);
• цианоз (поздний признак);
• учащение пульса.

Это распространенное заблуждение и чистое предположение, что ателектаз вызывает лихорадку. Исследование 100 послеоперационных пациентов, которым следовали серийные рентгенограммы грудной клетки и измерения температуры, показало, что частота лихорадки снижалась по мере увеличения частоты ателектазов. В недавней обзорной статье, обобщающей доступные опубликованные данные о связи между ателектазом и послеоперационной лихорадкой, сделан вывод об отсутствии клинических данных, подтверждающих это предположение.

Патогенез

Большое значение в развитии Б. придают механическому раздражению волокон блуждающего и диафрагмального нервов, действию препаратов, обладающих парасимпатомиметической и антихолинэстеразной активностью, накоплению в организме биогенных аминов (гистамина, серотонина) и высвобождению их из тканевых депо.

Развитию Б. при бронхиальной астме и других заболеваниях бронхолегочной системы способствуют инфекционно-аллергические факторы, непосредственно и рефлекторно воздействующие на холинергические структуры дыхательных путей. Попытка интубации или экстубации трахеи при активных вагусных рефлексах, недостаточная глубина анестезии, Гиперкапния и гипоксия во время или после наркоза могут спровоцировать Б.