Дефицит витамина b и гипергомоцистеинемия

Введение

Тяжелые осложнения второй половины беременности (преэкламспия, эклампсия, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода) являются одними из самых опасных акушерских осложнений. Во многих случаях тяжесть состояния (высокий уровень артериальной гипертензии и протеинурии, судорожный синдром) и быстрое прогрессирование патологического процесса заставляет врачей преждевременно прерывать такую беременность ради спасения жизни женщины. При этом дети, рожденные раньше срока, нередко оказываются в тяжелом состоянии из-за длительного внутриутробного страдания вследствие фетоплацентарной недостаточности и гипоксии и, несмотря на весь комплекс проводимых мероприятий реанимации и интенсивной терапии, не способны адаптироваться к условиям внеутробного существования. В результате семья может остаться без желанного ребенка, а женщина, в случае проведения оперативных родов, — с рубцом на матке после операции кесарева сечения — самостоятельным фактором риска развития осложнений в последующие беременности.

Важно подчеркнуть, что рутинное обследование вне и на ранних сроках беременности (общеклинические анализы крови, мочи, скрининговые гормональные исследования и обследование на ЗППП), как правило, не выявляет серьезной патологии у таких пациенток. Исследования последних лет показали, что в основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии, связанных с аутоиммунными нарушениями (включая антифосфолипидный синдром), гипергомоцистеинемией, наследственными дефектами гемостаза (10), (13)

Клиническими проявлениями этих патологических состояний могут быть раннее начало и/или тяжелое течение гестоза, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода (14)

Исследования последних лет показали, что в основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии, связанных с аутоиммунными нарушениями (включая антифосфолипидный синдром), гипергомоцистеинемией, наследственными дефектами гемостаза (10), (13). Клиническими проявлениями этих патологических состояний могут быть раннее начало и/или тяжелое течение гестоза, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода (14).

Во многих случаях каждый из названных этиопатогенетических факторов в отдельности может не сопровождаться патологическим течением беременности. Однако их сочетание приводит к значительному снижению адаптационных способностей организма женщины к условиям гестации и может стать своего рода «триггером» в каскаде патологических реакций развития генерализованной микроангиопатии и тромбофилии (12), (14). Отсюда у женщин, имеющих сочетание этих факторов, вероятен высокий риск нарушений плацентации и, как следствие этого, развитие привычного невынашивания, плацентарной недостаточности, ВЗРП, позднего токсикоза (гестоза), состояний, угрожающих по отслойке плаценты, акушерским кровотечениям, внутриутробной гибели плода.

Одним из вариантов решения проблемы профилактики и ранней диагностики указанных состояний может стать выявление дополнительных факторов риска развития тромбофилий, изучение возможных вариантов их сочетания и взаимного влияния друг на друга, формирование групп риска по развитию осложнений второй половины беременности и поиск надежных маркеров и новых эффективных способов коррекции выявляемых отклонений.

Введение

Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот.

Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1).

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. (рис. 1)

Рис. 1

Обратите внимание на то, что гомоцистеин может образовываться только из метионина. Гомоцистеин может превращаться либо в цистатионин, который в дальнейшем используется для синтеза цистеина, либо в метионин

На всех ключевых этапах метаболизма метионина и гомоцистеина важную роль играют витамины. Красным цветом обозначен цикл превращения метионина, зеленым — цикл превращения фолиевой кислоты. MTHFR — 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза.Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме. От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета.В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах. Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие).Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот. Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи.Незаменимые аминокислоты — это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин.

Связь между гипергомоцистеинемией и сердечными заболеваниями

Доктора Грэхем и Меледи из больницы Аделаиды в Дублине, Ирландия, представили обзор литературы, в котором они пытались найти связь между гипергомоцистеинемией и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Данный обзор позволил высветить многие сомнения в существовании реальной причинно-следственной связи между этими явлениями. Есть много исследований, показывающих связь между гипергомоцистеинемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но есть также исследования, которые отрицают эту связь.

The Nederlands Journal of Medicine опубликовал результаты оригинального исследования из Нидерландов, подтверждающего связь между гипергомоцистеинемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. В результате исследования ECAP (Европейский проект согласованных действий), озаглавленного «Гипергомоцистеинемия и сосудистые заболевания», было обнаружено, что уровни гомоцистеина выше 12 мкМ / л могут удвоить риск сосудистой патологии – примерно так же, как уровни холестерина выше 6,5 ммоль / л. Л.

Кроме того, голландское исследование предоставило доказательства того, что гипергомоцистеинемия является фактором, способствующим увеличению смертности. Если разделить влияние возраста и пола пациентов, возникновения гипертонии, диабета, повышенного холестерина и курения, было обнаружено, что относительный риск смерти при уровнях гомоцистеина выше 18 мкМ / л составляет 1,59. Обобщая результаты исследования, авторы пишут, что «результаты этого исследования позволяют предположить, что гипергомоцистеинемия является фактором риска смерти, независимо от известных факторов риска». 

Представленные исследования показывают, что гипергомоцистеинемия увеличивает риск заболеваний коронарной артерии, вызванных различными механизмами. Например, исследования уч. Chango et al. Из Франции показали, что гомоцистеин может способствовать окислению ЛПНП (низконенасыщенных жирных кислот) в эндотелиальных клетках. Окисленные ЛПНП в большей степени влияют на образование атеросклеротических бляшек, чем неокисленные ЛПНП. Кроме того, гомоцистеин может влиять на атеросклеротический процесс, повреждая эндотелий кровеносных сосудов и снижая уровень оксида азота, который является естественным фактором, расширяющим кровеносные сосуды.

MF Bellamy и др. Из Медицинской школы Уэльского университета представили результаты исследования, в котором оценивалась эффективность введения фолиевой кислоты у 18 здоровых взрослых людей с уровнем гомоцистеина в пределах верхнего нормального диапазона. Оральный прием фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина и улучшает расширение сосудов через кровоток. 

Потребляемые фолаты, полученные из овощей и цитрусовых, снижали концентрацию гомоцистеина и увеличивали концентрацию фолатов в организмах здоровых добровольцев (исследование, проведенное И. А. Брауэром сельхоз. университет Вагенингена, Нидерланды). В этом исследовании сравнивали эффекты приема фолиевой кислоты, содержащейся в пищевых продуктах, и фолиевой кислоты в таблетках. Оказалось, что биодоступность фолатов из пищевых продуктов была примерно на 1/3 ниже, чем при введении чистой фолиевой кислоты.

Подготовка к анализу

Для исследования используется венозная кровь, получаемая методом стандартной венепункции локтевой вены.

• Кровь на анализ берется с утра и на голодный желудок (последний прием пищи 8-10 часов назад);
• В день венепункции можно пить только обычную воду;
• За 3 суток до теста из рациона необходимо исключить жирные, пряные, жареные и копченые блюда;
• За 1-2 дня до манипуляции запрещено пить алкоголь и энергетические напитки, также рекомендуется ограничить употребление кофе;
• За сутки до анализа нужно снизить до минимума любую физическую активность;
• Также за день до процедуры нельзя нервничать и волноваться;
• За полчаса — час до забора крови запрещено курить.

Исследование не проводится на фоне медикаментозного лечения и витаминотерапии, а также сразу после прохождения других лечебно-диагностических процедур: КТ, рентген, УЗИ, ректальное обследование, флюорография, МРТ, физиотерапия и т.д.

Некоторые исследования при беременности

• Мазки при беременности
• Анализы при беременности по триместрам
• УЗИ при беременности
• Общий анализ мочи при беременности
• Коагулограмма
• Установка пессария
• Глюкозотолерантный тест
• Гомоцистеин при беременности
• Амниоцентез
• Анестезия в родах
• КТГ плода (кардиотокография)
• Кордоцентез
• Эпидуральная анестезия в родах

Повышенный гомоцистеин – токсический и воспалительный

Прикрепление гомоцистеина к белкам

У людей с высоким уровнем гомоцистеином, эта аминокислота может прикрепиться к протеинам, что приводит к появлению модифицированных белков – гомоцистеин thiolactone (тиолактон) и N-гомоцистеинилированного протеина.

Гомоцистеин тиолактон может атаковать различные типы белков, включая альбумин в крови, гемоглобин, иммуноглобулины (антитела), ЛПНП, ЛПВП, трансферрин, антитрипсин, фибриноген.

Гомоцистеин тиолактон может ингибировать Nа+/K+- АТФазы (фермента, ответственного за проводимость нервных сигналов) в гиппокампе, коре головного мозга и в других клетках головного мозга (опыты на крысах), что может мешать нормальной работе нейронов и ухудшать здоровье мозга.

Эти модифицированные белки могут активировать гены, которые участвуют в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 

ПРИКРЕПЛЕНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА К БЕЛКАМ

Иммунная система также может не распознать эти модифицированные белки и начать атаковать их, в результате чего формируются аутоиммунные заболевания и воспаление. Кроме того, внедрение гомоцистеина в кровеносные сосуды может привести к повреждению стенок сосудов.

Гомоцистеин усиливает окислительный стресс

Химические группы в гомоцистеине могут повлиять на общий электрический потенциал протеинов и клеток, что увеличивает окислительный стресс в этих клетках. Подобное может привести к увеличению клеточной токсичности и потере протеинов своей нормальной функциональности (protein misfolding), что связано с  развитием нейродегенеративных заболеваний (болезнь Крейтцфельдта–Якоба и другие прионные болезни, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, амилоидоз, а также большое число других заболеваний, включая диабет 2-го типа и катаракта).

ЗАБОЛЕВАНИЯ С НЕПРАВИЛЬНО РАСПРЕДЕЛЕННЫМИ БЕЛКАМИ (PROTEIN MISFOLDING)

Если свертывание белка нарушено (), белки могут переходить в форму с “липкой” поверхностью и агрегатировать (собираться вместе) через несколько стадий, в конечном итоге собираясь в волокна, и такие нефункциональные агрегаты белка могут быть токсичными. Заболевания с неправильными белками поражают несколько органов и могут быть определены гистологически по наличию специфических отложений белка.

Все о холестерине

Светлана Филипповна, так что же такое холестерин и насколько он необходим организму?
Как таковой холестерин – это водонерастворимый спирт и он так же необходим организму, как и углеводы, поскольку клетки используют холестерин для строительства мембран и производят из него гормоны, желчные кислоты и витамин Д3. Проблема возникает только тогда, когда образуется его избыток.Каким образом холестерин попадает в наш организм?
Холестерин содержится в продуктах животного происхождения, поэтому рекламы, кричащие о том, что «в нашем подсолнечном масле нет холестерина» можно пропускать мимо ушей – его там не может быть априори. Но надо сказать, что усваивается организмом из того, что мы употребляем в пищу, дай бог 10%! Печень сама синтезирует холестерин, причем около 80%. Он ей нужен! Ведь с его помощью обновляются эритроциты, тромбоциты, соединительные ткани. Иногда по высокому уровню холестерина можно предположить опухолевидное образование, потому что при его росте организм начинает синтезировать очень большое количество холестерина, так как холестерин является строителем даже такой ткани.А какой уровень холестерина приносит вред организму?
Все дело в том, что холестерин соединяется в крови с липопротеидами высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности, соединяясь с холестерином, переносятся в печень и благополучно там перерабатываются, а вот липопротеиды низкой плотности вместе с холестерином переносятся в сосуды и оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудистой стенки. Получается, что высокое содержание холестерина не полезно для организма.
Вообще у каждого свой индивидуальный уровень холестерина, нельзя классифицировать всех в группы, так как у всех разный метаболизм, поэтому лечение, при необходимости, назначается только после полного обследования. Ведь у человека могут существовать и врожденные проблемы. Приведу пример. Холестерин переносится транспортным белком, который находится в составе липопротеида низкой плотности, а в этом транспортном белке, допустим, существует какой-то генетический дефект, значит он не перенесется туда с той скоростью, которая необходима, значит он не построит эту мембрану так, как нужно, раз он не построит эту мембрану так как нужно, все это будет накапливаться в организме. В этом случае к определенному возрасту это может привести к самым плачевным результатам.
Каждый должен понимать, что к холестерину необходимо относиться очень настороженно, следить за его уровнем. Если у человека повышенный уровень холестерина, он не должен оставаться равнодушным к этому факту, не оставлять это без внимания. В случае его повышения доктора обычно прописывают статины. Что такое статины? Представим себе вещество, из которого начинает образовываться холестерин – пройдет 22 реакции прежде чем он окончательно сформируется, а статины действуют на фермент в самом начале, тем самым уничтожая холестерин.А низкий уровень холестерина оказывает влияние на организм?
Хороший вопрос и одновременно непростой. Низкий уровень холестерина значительно повышает риск смерти пожилых людей. К такому выводу пришли ученые из Гавайского университета. Пока ученые не могут объяснить полученные данные

Однако уже сейчас понятно, что в борьбе с холестерином у пожилых людей следует проявлять осторожность.Высокий уровень холестерина опасен для тех, кто молод?
Первые признаки атеросклероза уже могут быть обнаружены в 25-30 лет, Кроме того, нарушения обмена холестерина могут быть врожденными. И тогда необходим постоянный контроль за его уровнем

Поддержание нормального уровня холестерина является одним из главных путей профилактики болезней сердца. Это положение в остается в силе и на сегодняшний день.Светлана Филипповна, так каково же потенциальное оружие против холестерина?
Следить за массой тела. Чем вы полнее, тем больше холестерина производит организм. Прием витаминов С, Е, кальция значительно повышает уровень липидов высокой плотности. Не стоит забывать о чае, рисовых и овсяных отрубях.

Как возникает гипергомоцистеинемия?

Гомоцистеин – серосодержащая аминокислота, она играет важную роль в ряде жизненно важных функций клеток, определяющих правильное здоровье всего организма. Хотя присутствие этой аминокислоты в умеренных и низких концентрациях не представляет опасности для здоровья, ее высокая концентрация может нарушить физиологические процессы в клетках. Особенно это касается тканей, претерпевающих интенсивное развитие. Как оказалось, гипергомоцистеинемия – причина многих заболеваний. 

В организме есть два механизма для поддержания надлежащего (безопасного) уровня гомоцистеина. Эта аминокислота может метаболизироваться до метионина или цистеина. Эти ферменты используются в первом метаболического цикле, в результате которого производится метионин. Это аминокислота, которая используется в дальнейших метаболических процессах организма. 

Схема реметилирования метионина

На втором этапе метаболического распада гомоцистеина производится бета-синтаза цистатионина. Благодаря действию этого фермента сера передается от гомоцистеина к цистеину. У всех людей, которые потребляют достаточное количество необходимых катализаторов вышеуказанных реакций (фолаты, витамин B 6 и витамин B 12), концентрация гомоцистеина поддерживается в безопасных пределах.

Повышенный уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) может быть результатом генетически обусловленной модификации ферментов, необходимых для расщепления этого соединения. Другой причиной гипергомоцистеинемии может быть недостаточный уровень витаминов. В 6, вит. B 12 и фолиевой кислоты в рационе. 

Согласно результатам исследований, опубликованных в The Netherlands Journal of Medicine, возникновение гипергомоцистеинемии представляет значительный риск для здоровья.

Во многих случаях превращение одной аминокислоты в MTHFR отвечает за гипергомоцистеинемию, и именно это нарушает превращение гомоцистеина в метионин. У людей с этим генетическим дефектом увеличивается риск сердечных заболеваний и осложнений при беременности. 

Ученые из Ягеллонского университета изучали взаимосвязь между ранним началом атеросклероза и гипергомоцистеинемией у 73 человек из 15 семей. В этой группе до 45% людей страдали гипергомоцистеинемией, и, кроме того, у 51% людей уровень фолиевой кислоты был ниже среднего значения, рассчитанного для всей исследуемой группы. У большинства людей в этой группе была генетически определенная неправильная структура MTHFR. Исследование пришло к выводу, что «гипергомоцистеинемия часто встречается у людей, у которых рано появляются симптомы атеросклероза».

Литература

1. Макацария А.Д, Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике, .Russo, 2001г.
2. А.З.Кашежева Ранняя диагностика и профилактика ОПГ-гестоза в условиях женской консультацииАвтореф. дисс. канд. мед. наук. — М.-1993.
3. Savelieva G.M., et al. Blood coagulation changes in pregnant women at risk of developing preeclampsia Intern .J. Gynecol. Obstet. 1995.-N.48.-p.3-8.
4. Г.М.Савельева, В.С. Ефимов, А.З. Кашежева. Осложненное течение беременности и гипергомоцистеинемия.// Акушерство и гинекология-2000-№3-стр.3-5.
5. А.З. Кашежева, В.С. Ефимов. Лекарственное происхождение гипергомоцистеинемии — //Тромбоз, гемостаз, реология-2001(март)-№3-с.14-18.
6. А. М. Алимирзаева. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных раком эндометрия. //Автореферат дисс. канд. мед. наук- М.1988.
7. В. А. Петрухин. Диабетическая фетопатия, механизмы развития и профилактика// Автореф. дисс докт. мед. Наук — М.1998.
8. Л.А. Озолиня. Прогнозирование и профилактика тромбозов и тромбоэмболий в акушерстве и гинекологии //Автореф. дисс. докт. мед. наук — М.1999.
9. V.De Stefano, G.Finazzi, P.M.Mannucci. Inherited thrombophilia: Pathogenesis, clinical syndromes and management. Blood.1996.-v.87.-N.9.-p.3531-3544.
10. Powers R.W., Evans R.W., Majors A.K., Ojimba J.I., Ness R.B., Crombleholme W.R., Roberts J.M. Plasma homocysteine concentration is increased in preeclampsia and is associated with evidence of endothelial activation. Am.J. Obstet.Gynecol. 1998.-v.179(6 Pt 1).-p.1605-1511.
11. van-Pampus M.G., Dekker G.A., Wolf H., Huijgens P.C., Koopman M.M., von-Blomberg B.M.,Buller H.R. High prevalence of hemostatic abnormalities in women with a history of severe preeclampsia. Am.J.Obstet. Gynecol. 1999.- v.180.-N.5.-p.1146-1150.
12. Bonnar J., Green R., Norris L. Inherited thrombophilia and pregnancy: the obstetric perspective. Semin. Thromb. Hemost.1998.-V.24.-(Suppl. 1)-p.49-53.
13. Coumans A.B., Huijgens P.C., Jakobs C., Schats R., de-Vries J.I., van-Pampus M.G., Dekker G.A. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion. Hum.Reprod. 1999.-v. 14.-N.1.-p.211-214.
14. Blumenfeld Z., Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage. Fertil.Steril. 1999.-v.72.-N.5.-p.765-774.
15. Quere I.,Bellet H.,Hoffet M.,Janbon C.,Mares P.,Gris J.C. A woman with five consecutive fetal deaths: case report and retrospective analysis of hyperhomocysteinemia prevalence in 100 consecutive women with recurrent miscarriages. Fertil.Steril.1998-V.69.-N.1.-p.152-4

Теги:
невынашивание беременности, гомоцистеин

Внимание! Гомоцистеин!

В последнее время стали много говорить о гомоцистеине и особенно о его роли
в развитии атеросклероза. Что это за гомоцистеин?
Можно сказать, что у холестерина появился конкурент – гомоцистеин. В отличие от холестерина он не содержится в продуктах, а образуется в нашем организме из незаменимой аминокислоты — метионина. Гомоцистеин повышается при недостатке витаминов группы В и фолиевой кислоты. А вот избыток его в организме создает проблемы: он первым внедряется в эндотелий (стенку) сосудов и повреждает ее и только потом «за дело» берется холестерин.Какие факторы, помимо недостатка витаминов, способствуют повышению гомоцистеина?
Это генетические факторы, обусловленные патологией ферментов. В связи с этим нарушается метаболизм гомоцистеина и его уровень повышается. Нельзя забывать и пациентов, у которых с возрастом нарушена функция почек, так как гомоцистеин выводится в основном почками.А какое влияние оказывает высокий уровень гомоцистеина на организм?
Помимо маркера витаминной недостаточности, высокий его уровень оказывает влияние на свертывающую систему, создавая предпосылки для возникновения тромботического состояния, тормозя работу противосвертывающей системы. Возникает порочный круг самых разнообразных взаимоотношений гомоцистеина со свертывающей системой, что в дальнейшем требует тщательного клинического и лабораторного обследования. Согласитесь с тем, что гомоцистеин не так уж прост!Скажите, существуют ли какие-то нормы содержания гомоцистеина в крови?
Ввиду того, что даже маленькие количества гомоцистеина могут оказать достаточно сильное действие на сосуды, нормы практически не существует. Ведь концентрация его в крови в 1000 меньше, чем холестерина, а вреда больше почти во столько же раз Хотя, конечно, лабораторные нормы есть.

Норма гомоцистеина при планировании беременности

Минимальные показатели гомоцистеина наблюдаются в период новорожденности. У детей до года они соответствуют 2,87-9,99 мкмоль/л. У девушек-подростков нормой считают 4,07-10,36 мкмоль/л.

Для женщин после 19 лет норма – 4,44-13,56 мкмоль/л. Но исследования показывают, что понятие норм, которые были приняты более 50 лет назад, сильно завышены. Изначально исследования проводились для людей старшего возраста, у которых имелся риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому норма гомоцистеина для женщин, планирующих беременность, появилась значительно позже.

Американская кардиологическая ассоциация в 2004 году опубликовала результаты исследований, которые показывают, что высоким считается гомоцистеин 7 мкмоль/л и больше, а при планировании беременности этот показатель должен оставаться минимальным. Исследования подтвердили увеличение риска нарушения кровотока и повреждения эндотелия на 26% при гомоцистеине 8-9 мкмоль/л. Для женщин, планирующих беременность, оптимальный показатель ниже 6.

Внимание! При получении бланка с результатами обследования из лаборатории результаты должен интерпретировать врач. В большинстве медицинских центров норма, пропечатанная в бланке, соответствует 4,4-13,56 мкмоль/л

Но нужно помнить, что для планирования беременности результат должен склоняться к минимальному значению.

Пониженный гомоцистеин при планировании беременности

Низкая концентрация гомоцистеина наблюдается очень редко. Это связано с его постоянным синтезом из метионина. Концентрацию ниже нормы вызывают следующие состояния:

• гипертиреоз;
• начальная стадия сахарного диабета;
• синдром Дауна;
• лечение некоторыми препаратами.

Ускорение метаболизма гомоцистеина и снижение в крови вызывают следующие лекарственные препараты:

• Пеницилламин;
• Ацетилцистеин;
• Месна;
• препараты эстрогенов;
• Тамоксифен;
• Бетаин;
• Симвастатин.

Если женщина получает с пищей достаточное количество фолиевой кислоты и витаминов группы В, гомоцистеин не будет долго задерживаться в кровотоке. При отсутствии других факторов, способствующих повышению уровня, он будет сохраняться на нижней границе нормы. Это благоприятно сказывается на планировании зачатия и последующем вынашивании.

Задумаемся о диагностике

Поскольку речь шла о проблемах свертывающей системы, то на какие лабораторные параметры следует обратить внимание пациенту в первую очередь?
На протромбиновый индекс, тромбин и тромбоциты. Если эти показатели в пределах нормы, то можно спокойно жить дальше, а если нет, то вместе с клиницистом попытаться проанализировать, с чем это могло быть связано

У гомоцистеина есть одна особенность – угнетать действие естественного антикоагулянта (антитромбина – Ш), тем самым способствовать увеличению тромбина в крови и активации процессов свертывания. А вот приведет ли это к тромботическому состоянию, надо анализировать дальше.
Вообще любой пациент, особенно старше 45-50 лет, должен быть заинтересован в подробном лабораторном обследовании, а также своевременном определении уровня холестерина в крови.
В многопрофильной Клинике ЦЭЛТ вы всегда можете пройти все необходимые обследования. По самой современной расширенной схеме мы можем полностью представить вам полный спектр липидного профиля, который включает в себя: холестерин, липиды низкой плотности, высокой плотности, аполипротеиды, также вы всегда можете узнать уровень гомоцистеина. Напоминаю вам, что эти биохимические анализы следует сдавать натощак, желательно с утра, анализы вы получите уже на следующий день.
Желаю всем крепкого здоровья и хороших показателей крови. Не шутите с ними, проявите к ним внимание и проживете до 100 лет!

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская