Кома

Отравления прямыми нейротоксинами

Отравления прямыми нейротоксинами. Прямое нейротоксическое действие имеют ряд веществ и медикаментов, находящихся в широком обращении человека. Угнетение сознания при отравлении алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами группы фенотиазинов и другими нейротоксикантами обусловлено непосредственным воздействием (блокированием) на нейрональную активность. В первую очередь стволовой и диэнцефальной областей. Доказано, что прямой механизм действия имеют некоторые бактериальные токсины, появляющиеся в организме человека при распаде бактериальной массы на фоне активной антибиотикотерапии (возбудители гнойных менингитов, дифтерии, пневмонии, ботулизма и др.).

Стадии комы

Прогноз лечения зависит от того, какая выявлена степень комы при инсульте. У человека с прекомой или 1 стадией коматозных нарушений прогноз благоприятнее, чем когда выявлена глубокая мозговая кома.

Важно знать!

При своевременном оказании медицинской помощи коматозный процесс удается остановить и снизить тяжесть возможных последствий.

Прекома

Основная характеристика возникшего состояния: глубокое оглушение. При этом человек:

• возбужден или подавлен;
• не в состоянии отвечать на вопросы;
• не может понять обращенную к нему речь.

Нередко состояние оглушения провоцирует появление галлюцинаций и психопатического бреда.

Рефлексы и двигательные функции сохранены, но пострадавший ощущает сильную слабость. Если помощь пациенту не оказана, то наступает состояние комы.

1 степень

Больной впадает в состояние ступора и при осмотре отмечается:

• замедление реакции на внешние раздражители;
• умеренный мышечный гипертонус;
• «плавающий» взгляд;
• снижение болевой чувствительности.

Пациент при коме 1 степени сохраняет воду или жидкую пищу, может самостоятельно пошевелиться, но неспособен к общению и не понимает речь.

Прогноз при первой степени зависит от длительности коматозного процесса. Если больной находился без сознания недолго и терапия была проведена своевременно, то есть шанс избежать тяжелых последствий.

2 степень

Сопор или кома 2 степени вызывает более тяжелые последствия:

• отсутствие сознания;
• неконтролируемые хаотичные движения;
• сужение зрачков и слабую реакцию на свет;
• нарушение дыхания (становится глубоким и шумным);
• появление судорожных подергиваний (мышцы бесконтрольно напрягаются и расслабляются);
• ослабление сфинктеров, сопровождающееся непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

Прогноз второй степени зависит от характера мозгового поражения. Ишемический инсульт дает меньше последствий и при своевременно оказанной помощи возможно выздоровление, но шансы на полное восстановление снижены.

Геморрагический инсульт более опасен и симптоматика быстро прогрессирует. Часть людей, впавшие в кому после геморрагического инсульта, погибают в первые часы, а выжившие — почти всегда остаются инвалидами.

3 степень

Третья стадия или глубокая кома характеризуется развитием тяжелых нарушений:

• нет сознания;
• все рефлексы отсутствуют;
• зрачки сужены;
• атония (возможны судороги с утратой дыхания на непродолжительное время);
• снижение АД;
• частое поверхностное дыхание;
• утрачен контроль за естественными оправлениями (больные мочатся и ходят по большому «под себя»).

Кома 3 степени чаще возникает при геморрагическом инсульте с обширным кровоизлиянием.

При третьей степени прогноз неблагоприятен и последствия мозговых нарушений почти необратимы.

4 степень

Прогноз на выживание отсутствует – кома 4 степени вызывает гибель мозговой коры. У пациента отсутствует:

• самостоятельное дыхание;
• реакция зрачков;
• защитные рефлексы;
• мышечный тонус.

Пульса нет на крупных сосудах, давление не определяется. Сохранить жизнь пациента можно только при подключении к аппарату жизнеобеспечения.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Диагностика

Постановка диагноза сразу же устанавливает причины возникновения коматозного случая. Заключение дифференцирует состояние от других похожих нарушений сознания. Применяются следующие способы диагностики:

• Сбор анамнеза. У родственников больного или свидетелей выясняют, принимал ли больной лекарства, обнаружены ли рядом пустые баночки или блистеры из-под препаратов. Следует расспросить о наличии хронических заболеваний сосудов, эндокринных желез, сердца. Уточнить, может пациент озвучивал жалобы. Важным фактором является возраст заболевшего, скорость развития симптомов. Молодые люди чаще впадают в это состояние после отравлений снотворными или наркотическими препаратами. У пожилых больных формирование коматозного состояния происходит на фоне инфарктов, инсультов, прочих сердечно-сосудистых заболеваний.
• Осмотр. Во время осмотра устанавливается возможная первопричина появления комы. Частота дыхательных движений, степень пульса, показатели артериального давления, температура тела, следы от инъекций, запах изо рта, кровоподтеки — показатели, от оценки которых зависит установление правильного диагноза.
• Положение больного также может характеризовать тяжесть поражений головного мозга. Во время кровоизлияний, при менингите голова пациента находится в запрокинутом состоянии, мышцы шеи имеют выраженный тонус — признаки раздражения мозговых оболочек. Судорожные приступы, схваткообразные судороги отдельных мышц говорят об эпилептическом статусе больного, состоянии эклампсии у беременных женщин. Невыраженный паралич конечностей указывает на инсульт, полное отсутствие рефлексов — о глубоких поражениях коры и спинного мозга.
• Дифференциальным признаком, отличающим от других нарушений сознания, стало изучение функции больного открывать глаза на раздражение в форме звука или боли. Если ответная реакция на звуковое и болевое раздражение в виде непроизвольного раскрывания глаз сохраняется, то это не кома. Если глаза остаются закрытыми, то случай рассматривается врачами как коматозный.
• Врачом тщательно оценивается способность зрачков реагировать на свет. Ее качество дает возможность определить поврежденный участок головного мозга, а также указывает на фактор, спровоцировавший кому. Отчетливость реакции зрачка на свет указывает на дальнейший прогноз заболевания.

Точечные, не реагирующие на яркий свет зрачки, говорят об отравлении алкоголем или наркотическими средствами. Если зрачки левого и правого глаз имеют разный диаметр, это признак нарастания внутричерепного давления. Чрезмерно широкие зрачки — симптом патологий среднего мозга. Если при воздействии яркого света полностью отсутствует реакция зрачков, их диаметр остается широким, это очень неблагоприятный симптом, который говорит о скорой гибели мозга.

Развитие медицины позволяет использовать в диагностических целях аппаратные методы для обследования больных с нарушением сознания сразу же при поступлении в лечебное учреждение. Выполнение компьютерной томографии головы (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) дает возможность обнаружить изменения в участках головного мозга, очаги поражения, опухолевидные новообразования, признаки внутричерепной гипертензии. Выводы, полученные в результате исследования на томографе, служат основанием для определения тактики лечения — оперативного или консервативного.

Рентгенографию головы и позвоночника в нескольких проекциях проводят в том случае, если нет возможности выполнения МРТ или КТ.

Биохимический анализ крови может подтвердить сбой в метаболизме. Очень быстро проводятся анализы на уровень глюкозы, мочевины, ацетона, аммиака в крови. Определяется соотношение содержания электролитов, газов крови. Кроме того, кровь исследуют на уровень инсулина, гормоны надпочечников и щитовидной железы, на наличие наркотических веществ, транквилизаторов и прочих токсических препаратов, выполняется бактериальный посев крови на выявление возможного инфекционного возбудителя.

Во время проведения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) регистрируются электрические импульсы мозга, которые дают возможность определить вид комы и понять, чем она вызвана — кровоизлиянием, отравлением или опухолью.

Причины и механизм развития гипогликемии

Возникновение гипогликемического состояния специалисты связывают с рядом причин, например, со сбоем в проведении терапии, нормализующей уровень сахара, с особенностями питания, а также с увеличением мышечных нагрузок.

Гипогликемия, связанная с терапией, нормализующей уровень глюкозы, может возникать в следующих ситуациях.

Передозировка инсулина и медикаментов, снижающих уровень глюкозы в крови. Это может произойти как в результате ошибки врача, если им подобрана завышенная доза препаратов, либо по причине ошибки пациента, которая может заключаться в неправильном наборе дозы инсулина, самостоятельном увеличении дозы сахароснижающих препаратов, отсутствии контроля за уровнем глюкозы или неисправностью глюкометра. Возможен также случай намеренной передозировки препаратов, понижающих уровень сахара со стороны больного с целью суицида или манипулирования окружающими.

Нарушение в ходе сахароснижающей терапии может возникать и при изменении фармакокинетических свойств инсулина и других препаратов, снижающих уровень глюкозы, которые могут развиться из-за замедления их выведения из организма при наличии почечной или печеночной недостаточности, а также выработки антител к инсулину, и в результате нарушения техники введения инсулина (неверный выбор места инъекции и глубины введения, воздействие высокой температуры).

Повышение чувствительности к инсулину в результате длительных физических нагрузок и в раннем послеродовом периоде также приводит к сбою в применении препаратов, понижающих уровень сахара и развитию гипогликемии.

Гипогликемия развивается и при погрешностях в рационе и режиме питания. Возникновение гипогликемического состояния может быть связано и с пропусками в приеме пищи, и с недостаточным количеством углеводов в рационе, в которых человек особенно нуждается при физических нагрузках. Употребление алкогольных напитков, голодание, намеренное снижение массы тела может также стать причиной развития гипогликемии.

У пациентов с автономной нейропатией развитие гипогликемии связано с замедлением перемещения пищи из желудка в кишечник, с последующей её переработкой.

У больных с перенесенной резекцией желудка наблюдается алиментарная форма гипогликемии, возникающая в результате ускоренного всасывания глюкозы, что приводит к стимуляции выработки гормона инсулина, большое количество которого ведет к быстрой переработке глюкозы и снижению уровня сахара в крови. Алиментарная гипогликемия может развиться и без видимых причин, в этом случае её называют идиопатической алиментарной гипогликемией.

Провоцировать развитие гипогликемического состояния могут новообразования островковых клеток поджелудочной железы — инсулиномы, продуцирующие в большом количестве гормон инсулин.

Поддержание баланса глюкозы в организме человека достигается за счет таких механизмов, как гликогенолиз и глюконеогенез, а также благодаря торможению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Активация этих процессов происходит за счет гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола, гормона роста — которые являются антагонистами инсулина.

Их выработка усиливается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,8 ммоль/л. Если уровень глюкозы снижается до 2,7 ммоль/л, у пациента отмечают появление симптомов недостаточного её поступления в головной мозг.

У пациентов, в анамнезе которых длительность сахарного диабета небольшая, система контр регуляции функционируют наподобие таковой у здоровых людей, однако при длительном течении заболевания отмечается нарушение её функционирования, проявляющееся поначалу снижением выработки глюкагона, а потом — адреналина. Подобные сдвиги резко увеличивают риск развития тяжелого гипогликемического состояния.

Характерные признаки комы

Врачам следует обратить внимание и на положение тела пациента. Обычно вид больного с запрокинутой назад головой и повышенным мышечным тонусом свидетельствует о начале раздраженного состояния оболочки головного мозга

Последнее характерно для менингита или кровоизлияния в головной мозг.
Судороги по телу или в отдельных мышцах говорят о том, что причиной комы вероятнее всего был эпилептический припадок или состояние эклампсии (проявляется у беременных женщин).
Слабо выраженный паралич верхних или нижних конечностей явно свидетельствует об инсульте. В случае полного отсутствия каких-либо рефлексов, говорят о сильном, глубинном повреждении большого типа поверхности коры или повреждения спинного мозга.
Самым важным при проведении дифференциальной диагностики комы является установление способности пациента открыть глаза или отреагировать на звуковое (болевое, световое) раздражение. В случае, если реакция на болевой или световой раздражитель проявляется как произвольное открытие глаз, то о состоянии комы у больного речь не идет. И, напротив, если пациент, несмотря на усилия и старания врачей, не реагирует и не открывает глаза, тогда говорят о присутствующем коматозном состоянии.
Изучение реакции зрачков в случае подозрения на кому будет обязательным. Особенности зрачков помогут определить предположительное месторасположение повреждения в головном мозге, а также определить причину, вызвавшую данное состояние. Именно «тестирование» зрачкового рефлекса является одним из самых достоверных диагностических исследований, который способен дать почти 100% прогноз. Если зрачки узкие и не реагируют на свет, то это свидетельствует о возможном отравлении пациента алкоголем или наркотиками. Если зрачки пациента разных диаметров, то это говорит о возрастающем черепном давлении. Широкие зрачки — признак пораженного состояния средней части мозга. Если диаметр двух зрачков расширяется одинаково, а реакция на свет отсутствует полностью, тогда говорят о запредельном виде комы, что считается очень плохим признаком, который чаще всего указывает на возможную скорую смерть головного мозга.

Современная медицина осуществила прорыв в инструментальной диагностике, позволив правильно устанавливать причины, которые способствовали коматозному состоянию. Также возможно правильное определение любого другого вида нарушения сознания. С помощью КТ или МРТ можно с наибольшей точностью установить структурные изменения, происшедшие в головном мозге, определить наличие или отсутствие новообразований объемного вида, а также установить характерные признаки повышенного внутричерепного давления. В зависимости от того, что покажут снимки, врачом принимается решение о дальнейшей терапии, которая может быть консервативной или оперативной.

Если же нет возможности и условий провести КТ- и МРТ-диагностику пациенту, тогда практикуют рентгенографию черепно-мозговой коробки (или проводят снимок позвоночного столба). Взятие биохимического анализа крови поможет охарактеризовать метаболический процесс комы. В отдельных случаях может быть проведен анализ на определение уровня глюкозы и мочевины, присутствующих в крови. Отдельно проводят анализ на присутствие аммиака в крови

Кроме того, важно будет определить процентное соотношение газов и электролитов в крови

В случае, если КТ и МРТ не выявит явного нарушения со стороны ЦНС, тогда причины, которые могли ввести больного в кому, сами по себе отпадают. Далее врачи исследуют кровь на наличие таких гормонов, как инсулин, гормоны щитовидной железы и надпочечников. Кроме того, проводится отдельный анализ, способный определить наличие токсических веществ (снотворных, наркотиков и другого) в крови. Это бактериальный посев крови.

Одним из важных диагностических исследований, способных дифференцировать кому от других видов нарушения сознания, считается ЭЭГ. Для ее проведения делают регистрацию потенциала мозга электрического вида, что помогает определить кому, отличив ее от опухоли мозга, наркотического отравления или кровоизлияния.

Диагностика Комы:

Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).

При комах различного происхождения дифференциальный диагноз бывает очень трудным. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз

Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.

Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя – для алкогольной, запах мочи – для уремической, “сырого мяса” – для печеночной комы.

Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.

Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.

Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.

Диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.

Причины

Угнетение головного мозга с глубокой утратой сознания может происходить у человека в силу разных провоцирующих факторов – как внешних, так и внутренних. Основные причины комы:

• метаболические – различные отравления продуктами обмена веществ, либо химическими соединениями;
• органические – из-за разрушения участков коры вследствие заболеваний сердца, легочной системы, мочевыделительных структур, а также из-за травм головного мозга.

Внутренними негативными факторами могут стать:

• гипоксия – низкая концентрация молекул кислорода в тканях мозга у человека;
• большое количество ацетоновых молекул в русле крови – при диабете, либо аммиака при поражениях печени;
• наркомания;
• алкоголизм;
• опухоли.

Далеко не всегда удается сразу понять, на фоне, какого тяжелого расстройства возникла кома. Это затрудняет подбор оптимальной схемы терапии. На помощь приходят современные диагностические исследования. Если причину комы установить не удается, то тактика лечения у человека носит симптоматический характер.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020