Симптомы и лечение митрального стеноза

Синдром Марфана

Наследственно детерминированное заболевание соединительной ткани аутосомно
доминантного типа. Наиболее часто при синдроме Марфана встречаются
различные изменения аорты и митрального клапана (рис.132).

Рис.132

Аневризматическая
дилатация
восходящей аорты
при синдроме
Марфана (схема).

ЭхоКГ критерии:

1. Дилатация восходящей аорты.
2. Дилатация синусов Вальсальвы (чаще повреждается
   правый коронарный синус — 69%, некоронарный — в 26%, левый коронарный — в
   5%).
3. Недостаточность аортального клапана (относительная,
   связана с большой дилатацией аортального корня) (см. аневризма синуса
   Вальсальвы).
4. Пролапс митрального клапана.
5. Митральная недостаточность (обусловлена миксоматозной
   дегенерацией клапана и/или дилатацией левого атриовентрикулярного
   отверстия).

Выявление клапанной (митральной, аортальной) регургитации и степени
ее выраженности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз (стеноз митрального клапана):

Кардиолог

Кардиохирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Митрального стеноза (стеноза митрального клапана), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Какие бывают пороки сердца?

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

• незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;
• дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);
• дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.

Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

• у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки,
• у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.

В довершение этих сердечных бед, многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, — это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.

Приобретенные пороки формируются в виде стеноза или недостаточности одного из клапанов сердца. Чаще всего поражается митральный клапан (расположенный между левыми предсердием и желудочком), реже — аортальный (между левым желудочком и аортой), еще реже — трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и легочной артерией).

Клапанные пороки могут быть также комбинированными (когда поражаются 2 и более клапанов) и сочетанными (когда в одном клапане присутствуют явления и стеноза, и недостаточности).

Синдром гипоплазии миокарда правого желудочка (аномалия Uhl)

Проявляется врожденной гипоплазией миокарда правого желудочка.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение глубины А волны клапана легочной артерии.
2. Задержка закрытия трикуспидального клапана (более
   0,07 с после закрытия митрального клапана).
3. Голосистолический пролапс митрального клапана.
4. Пролапс трикуспидального клапана.
5. Дилатация правого желудочка.

Двухмерная эхоКГ:

1. Дилатация правых отделов сердца.
2. Усиление эхосигнала от миокарда свободной стенки
   правого желудочка.
3. Нарушение кинетики свободной стенки правого желудочка.
4. Исключение врожденных аномалий, обуславливающих
   объемную перегрузку правого желудочка.
5. Дилатация правого атриовентрикулярного кольца.

Примечание: толщина свободной стенки правого желудочка не является
диагностическим критерием, поскольку при гипоплазии миокарда имеет
место ее замещение жировой и соединительной тканью.

1. Синдром аритмогенной дисплазии правого желудочка.
2. Аномалия Эбштейна.
3. Карциноидный синдром сердца.

Что провоцирует / Причины Митрального стеноза:

Митральный стеноз у детей встречается всего в 3,1% случаев. Митральный стеноз бывает врожденным и приобретенным. Последний появляется в результате перенесенной ревматической болезни. Врожденный стеноз как правило сопровождается синдромом Лютембаше. Отметим, что закупорка митрального отверстия может появиться на фоне миксомы левого предсердия, полипа или тромба.

Стеноз не появляется быстро, на его формирование необходимо длительное время. Не менее 5 лет, поэтому у детей операции обычно проходят в возрасте 12-20 лет, когда порок полностью сформирован. Так, обнаружение болезни у детей и диагностика наступают после 10 лет жизни.

Виды оперативных вмешательств

1. Баллонная валвулопластика — является малоинвазивной операцией, которая заключается в том, что внутрисосудистым доступом проводится проводник до сердца с последующим раздуванием баллона в проекции аортального клапана.

Показана при:

• у пожилых гемодинамически нестабильных пациентов как промежуточный этап перед протезированием АК, при наличии тяжелой сопутствующей патологии или необходимой экстренной некардиальной операции;
• у молодых пациентов при градиенте давления более 60 мм рт ст, даже при отсутствии симптомов или при градиенте давления более 50 мм рт ст при желающих выполнять большие физические нагрузки, в том числе женщины, планирующие рожать.

2. Протезирование АК — операция проводится на открытом сердце и заключается в установке механического или биологического протеза клапана.

Показана при:

• наличие симптомов при тяжелом аортальном стенозе;
• появление симптомов или снижение АД во время нагрузочного теста;
• отсутствие симптомов при снижении фракции выброса ЛЖ менее 50% по ЭХО-КГ
• прогрессирование стеноза у бессимптомных пациентов более 0,3 м/с в год при скорости кровотока через клапан более 4 м/с;
• запланированное вмешательство на аорте (аорто-коронарное шунтирование) или других клапанах сердца.

Таким образом, аортальный стеноз, являясь одним из наиболее распространенных пороков сердца, клинически проявляется лишь на поздних этапах своего развития, когда помощь человеку становится не всегда возможной. Поэтому регулярное проведение ЭХО-КГ (УЗИ-сердца) является важным этапом в ранней диагностике этого недуга.

Лечение Митрального стеноза:

При митральном стенозе цель медикаментозной терапии – подавление развития заболевания и профилактика рецидивов основной болезни, на фоне которой возник митральный стеноз. К медикаментозной терапии относят: мочегонные средства, сердечные гликозиды (дигоксин), антикоагулянты (пентоксифиллин).

Вмести с этими методами, применяется симптоматическая терапия и профилактика осложнений после проявления заболевания. К осложнениям относятся: нарушения ритма сердца (применяют адреноблокаторы (пропранолол) и блокаторы кальциевых каналов)), тромбоэмболические осложнения (применяют антикоагулянты и дезагреганты), недостаточность кровообращения, легочная гипертензия (кардиотоники, мочегонные средства ингибиторы АПФ). Симптоматическую и медикаментозную терапии применяют только при начальных стадиях (I–II) заболевания, при остальных стадиях они неэффективны.

Самым эффективным методом считается хирургический. Различают несколько видов операций митрального стеноза:

• Закрытая митральная комиссуротомия (чреспредсердная и чрезжелудочковая). Проводится только после 3 месяцев со времени снижения активности ревматического или инфекционного первичного заболевания, на II–IV стадиях аномалии. Данная операция считается самой простой и имеет высокие показатели эффективности. Операции заключается в механическом расширении клапана пальцами.
• Открытая митральная вальвулопластика (комиссуропластика, хордопластика, собственно вальвулопластика, анулопластика). Данная операция предоставляет возможность устранить подклапанные сращения, чем увеличивает подвижность створок.
• Чрескожная митральная вальвулопластика.
• Протезирование митрального клапана. Показано в случае наличия митральной недостаточности, кальциноза створок, деформации подклапанных структур, безуспешной закрытой или открытой комиссуротомии.

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

• пассивная передача давления из левого предсердия;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Этиология:

• Воспалительные поражения: ревматизм, системная склеродермия, аортоартериит.
• Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация.
• Атеросклероз.
• Инфекционные процессы: инфекционный эндокардит.
• Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.

Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.

При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.

Осложнения аортального стеноза

Аортальный стеноз – не зависимо от причины, которая его вызвала – может быть серьезным состоянием. Если отверстие аортального клапана сужено, левый желудочек должен выполнять более тяжелую работу, чтобы протолкнуть достаточное количество крови в аорту и дальше к остальным частям тела.

В ответ на эту дополнительную работу левый желудочек может утолщаться и увеличиваться в размерах. Вначале эти изменения имеют адаптационное значение и помогают левому желудочку перекачивать кровь с большей силой. Но в конце концов сердцу становится тяжелее поддерживать кровоток через суженный клапан. В этот момент у вас появятся симптомы. В конечном итоге эта избыточная работа, которую вынуждено выполнять сердце, может привести к ослаблению левого желудочка – и сердца в целом.

Если аортальный стеноз останется нераспознанным, он может привести к жизнеугрожающим проблемам с сердцем, в том числе:

• К болям в груди
• Обморокам (синкопальным состояниям)
• Сердечной недостаточности
• Неправильному ритму сердца (аритмии)
• Остановке сердца

Перед обращением к врачу:

Скорее всего вы начнете с обращения к своему семейному врачу. После этого исходного визита ваш доктор может направить вас к врачу, который специализируется на диагностике и лечении болезней сердца (кардиологу).

Приведенная ниже информация может помочь вам подготовиться к визиту к специалисту; также вы узнаете, чего следует ожидать от врача.

Что вы можете сделать заранее?

• Что, наиболее вероятно, является причиной моих симптомов?
• Существуют ли другие возможные причины для имеющихся у меня симптомов?
• Какое обследование мне понадобится?
• Следует ли мне обратиться к специалисту?
• Надо ли мне соблюдать какие-то ограничения в то время, пока я жду консультации кардиолога?

• Какой у меня диагноз?
• Какой подход к лечению Вы порекомендуете?
• Если Вы рекомендуете прием лекарств, каковы их возможные побочные эффекты?
• Если Вы рекомендуете операцию, какой тип процедуры, скорее всего, будет успешным в моем случае? Почему?
• Если Вы рекомендуете операцию, чего мне следует ожидать от восстановительного периода?
• Если Вы не думаете, что лечение нужно мне немедленно, каким образом Вы сможете определить, что время для вмешательства уже наступило?
• С какой частотой мне следует наблюдаться?
• Каков мой риск развития осложнений этого заболевания в долгосрочной перспективе?
• Надо ли мне соблюдать какие-то ограничения?
• Будет ли физическая активность, в том числе и половая активность, увеличивать мой риск осложнений?
• Какие изменения рациона питания и образа жизни мне необходимы?
• У меня есть и другие медицинские проблемы. Каким будет оптимальное лечение, исходя из их сочетания?

Помимо тех вопросов, которые вы подготовите заранее, не стесняйтесь во время консультации с врачом задавать любые вопросы, которые приходят вам в голову.

Чего следует ожидать от врача?

Врач, который консультирует вас по поводу предполагаемого аортального стеноза, может спросить вас следующие вещи:

• Что вас беспокоит?
• Когда вы впервые появились симптомы?
• Усугубляются ли эти симптомы с течением времени?
• Бывает ли у вас внезапное ускоренное, регулярное или нерегулярное сердцебиение?
• Бывают ли у вас головокружения?
• Падали ли вы когда-либо в обморок?
• Было ли у вас когда-либо кровохарканье?
• Приводит ли физическое напряжение или активность к ухудшению ваших симптомов?
• Знаете ли вы о каких-либо проблемах с сердцем у ваших родственников?
• Ставился ли вам когда-либо диагноз ревматической лихорадки?
• Получаете ли вы сейчас лечение по поводу каких-то других проблем со здоровьем (или получали в недавнем прошлом)?
• Курите ли вы? Если да, то как много?
• Употребляете ли вы алкоголь или кофеин? Как много?
• Планируете ли вы в будущем беременность?

Пока вы ждете назначенной консультации, уточните у членов семьи, не было ли у ваших близких родственников заболеваний сердца. Симптомы стеноза устья аорты похожи на ряд других патологий сердца, в том числе и те, которые имеют семейную предрасположенность. Если вы будете владеть максимально возможной информацией о медицинской истории своей семьи, врачу будет проще определить следующие этапы диагностики и лечения в вашем случае.

Если вы заметили, что физические нагрузки ухудшают ваше состояние, избегайте физического напряжения до встречи с врачом.

Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Нежелательно назначение вазодилататоров, так как вследствие невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на снижение периферического сопротивления у больных развивается выраженная артериальная гипотензия, а рефлекторная тахикардия из-за укорочения диастолы ухудшает кровенаполнение левого желудочка и усиливает застой крови в левом предсердии и легочной артерии. Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см2) и в отсутствие нарастания сердечной недостаточности, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например, при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служит уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см2, тяжелая легочная гипертензия — даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболии.

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

Прогноз. Митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие рецидивов ревматизма, к которым такие больные очень склонны. Большинство больных погибают от осложнений и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение улучшило прогноз, однако прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции.

Трудоспособность. Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими или большими эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны.

Лечение пороков сердца

Полностью избавиться от сложных кардиопороков при помощи аптечных товаров нельзя. На данный момент препарата, устраняющего дефекты, не существует. Легкие формы патологии, в том числе врожденные, устраняются за счет операций. Исключением из правил принято считать артериальный порок сердца, лечение которого проводят фармакологическим способом в первые сутки после рождения. Терапия предполагает использование противовоспалительных средств.

Когда виден цианоз, вмешательство в отделении хирургии проводят оперативно. Мероприятие могут отсрочить только в том случае, если явных симптомов нет, больной не предъявляет жалоб, а кардиозаболевание обнаружилось случайно в ходе инструментальной диагностики. В ходе процедуры вводится анестезия. Убирают дефект на открытом органе с подключением кровеносной системы к искусственной аппаратуре. Нарушение подлежит неполному сшиванию, иногда закрытию специальной заплаткой, выполненной из перикарда.

Современные центры кардиологии не только в России предлагают особенные процедуры малоинвазивного характера. Вмешательство осуществляется под контролем ультразвукового сканирования, рентгена. Миниатюрный катетер вводится в полость бедренной вены и проводится до правого предсердия. Сюда вводят окклюдер, который должен стать закрывающим элементом. Изготавливают его из проволоки никель-титанового образца. Решить, какая терапия нужна в том или ином случае при ВПС может лишь врач-кардиолог, проводивший диагностику пороков сердца, собиравший анамнез пациента.

С ППС дела обстоят слегка по-другому. Здесь нужно определять и контролировать точность сведений о причинах развития нарушения. В терапевтические протоколы нередко включают:

• диуретики и ингибиторы АПФ;
• антагонисты альдостерона и бета-адреноблокаторы;
• антиаритмические средства для стабилизации пульсации.

Антибиотики уместны при наличии инфекционного агента, например, когда есть ревматизм и порок сердца является следствием. Рекомендован пенициллиновый ряд, подавляющий стрептококки.

Тяжелые разновидности ПС корректируются за счет операций. Актуально протезирование и реконструкции органа. Второй вариант – это вальвулотомия, пластика, комиссуротомия. Клапанные протезы бывают искусственными и биологическими. Разница есть. Когда монтируется механический элемент, антикоагулянты выписывают не на время, а на всю жизнь. Пациенты с биологическим вариантом замены должны принимать терапию препаратами, тормозящими процесс кровяной свертываемости, на протяжении 70-100 дней (в восстановительном периоде). Разновидность подходящего клапанного устройства подбирается индивидуально. Примечательно, что механические модели более долговечны, нежели биологические.

Аортальный стеноз

Причины:

1. Ревматический клапанный стеноз (спаяние и кальцификация
   обычно происходит по краям створок).
2. Фиброкальцифицирующий аортальный стеноз (дегенеративные
   изменения клапана связаны с деструкцией коллагена и накоплением в
   створках кальциевых депозитов: этот процесс начинается в области синусов
   Вальсальвы и распространяется на створки).
3. Врожденный клапанный стеноз (см).

Конечным результатом всех вышеперечисленных форм клапанного стеноза
аорты является сращение комиссур и сужение аортального отверстия.
Когда развивается дегенерация и кальцификация клапана практически
не возможно дифференцировать эти состояния.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Амплитуда открытия аортального клапана меньше, чем
   15 мм (поскольку при наличии множественных эхосигналов от створок
   трудно идентифицировать величину сепарации, данный критерий используется
   только при двухмерной ЭхоКГ).
2. Утолщение аортальных створок.
3. Множественные линейные эхосигналы от створок в систолу
   и диастолу.
4. Плотные эхосигналы от стенок аорты.
5. Гипертрофия левого желудочка и/или дилатация левого
   желудочка.
6. Уменьшение EF наклона передней створки митрального
   клапана (косвенно характеризует снижение комплайнса левого желудочка).
7. Диастолическое трепетание передней створки митрального
   клапана.
8. Уменьшение экскурсии аорты.
9. Дилатация корня аорты.
10. Плотный эхосигнал от левого атриовентрикулярного
    кольца.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной)
   створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной
   проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне
   магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется
   в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно
   чаще, чем левая).

Рис.131

Клапанный стеноз
аорты, выбухание
аортальных створок в
выходной тракт
желудочка.

1. Выгибание аортальных створок за линию смыкания (пролапс
   аортальных створок в выходной тракт левого желудочка)(рис.131).

Допплер-ЭхоКГ:

1. Наличие турбулентного потока крови за створками
   аортального клапана (скорость потока превышает 1,5 м/с).
2. Оценка величины градиента обструкции по уравнению
   Бернулли
3. Расчет поперечного сечения аорты по формуле Kevin.
   W.
4. Позволяет выявить сопутствующую недостаточность
   аортального клапана.
5. Оценка систолической функции левого желудочка.

Оценка тяжести стеноза аорты:

1. Степень рестрикции аортальных створок: сепарация
   створок менее 8 мм свидетельствует о тяжелом стенозе, более 12 мм — легкий
   или умеренный стеноз.
2. Гипертрофия левого желудочка.
3. Систолический градиент: умеренный стеноз градиент
   обструкции не превышает 50 мм рт. ст., выраженный стеноз — 50-80
   мм рт.ст., резкий стеноз — более 80 мм рт.ст.
4. Если скорость максимального систолического потока
   за аортальными створками более 4 м/с — показано протезирование аортального
   клапана, от 3 до 4 м/с — наблюдение и интенсивное лечение в течение
   нескольких месяцев с повторным контролем, менее 3 м/с — консервативное
   лечение.
5. Если происходит увеличение градиента обструкции
   на 8 мм рт.ст. в год и сужение площади клапана на 0,1см2 — имеет
   место прогрессирование стеноза.

1. Склероз аортальных створок: при этом состоянии створки
   утолщены, но не имеют ограничения движения.
2. Фиброз и кальцификация корня аорты: при этом состоянии
   трудно визуализировать структуру аортальных створок.
3. Низкий сердечный выброс: при этом состоянии уменьшается
   сердечный выброс и если створки склерозированы, то отличить от аортального
   стеноза практически невозможно.