Что они делают с нашей кровью? это уже клиника!

Коллоидная стабильность

Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белковых молекул и наличием на их поверхности двой­ного электрического слоя ионов, создающего поверхностный или фи-потенциал. Частью фи-потенциала является электрокинетичес­кий (дзета) потенциал. Дзета-потенциал — это потенциал на гра­нице между коллоидной частицей, способной к движению в элект­рическом поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверх­ности скольжения частицы в коллоидном растворе. Наличие дзета-потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц фор­мирует на них одноименные заряды и электростатические силы от­талкивания, что обеспечивает устойчивость коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное значение этого по­тенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, дзета-потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина этого потенциала существенно выше у альбуминов плазмы, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, коллоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, обеспечива­ющими коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л — кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л — кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов — ок. 3,5 млн/мкл.

Тромбоциты

Кровяные пластинки, бегущие около стенок кровеносных сосудов. Они выступают как бы в виде бессменных ремонтных бригад, которые следят за исправностью стенок сосуда. В каждом кубическом миллиметре находятся более 500 тысяч таких ремонтников. А всего в организме больше полутора триллионов.

Срок существования определенной группы клеток крови строго ограничен. К примеру, около 100 дней живут эритроциты. Жизнь лейкоцитов отмеряется от нескольких дней до нескольких десятилетий. Меньше всего живут тромбоциты. Они существуют лишь 4-7 дней.

Вместе с кровотоком все эти элементы свободно передвигаются по кровеносной системе. Там, где организм держит замеренный поток крови про запас — это в печени, селезенке и подкожной ткани, данные элементы могут задержаться здесь подольше.

У каждого из этих путешественников есть свой определенный старт и финиш. Эти две остановки им не миновать ни при любых обстоятельствах. Начало их пути и там, где клетка вымирает.

Известно, что большее число элементов крови начинают свой путь, оставляя костный мозг, некоторые начинают с селезенки или лимфатических узлах. Заканчивают они свой путь в печени, некоторые в костном мозге или селезенке.

В течение секунды рождаются около 10 миллионов появившихся на свет эритроцитов, такое же количество выпадает на погибшие клетки. Это означает, что строительные работы в кровеносной системе нашего организма не приостанавливаются ни на секунду.

За сутки количество таких эритроцитов может достигать до 200 миллиардов. При этом вещества, входящие в состав отмирающих клеток, перерабатываются и вновь эксплуатируются при воссоздании новых клеток.

Цилиндры

Цилиндр — белок, свернувшийся в просвете почечных канальцев и включающий в свой состав любое содержимое просвета канальцев. В моче здорового человека за сутки могут быть обнаружены единичные цилиндры в поле зрения. В норме в общем анализе мочи цилиндров нет. Появление цилиндров (цилиндрурия) является симптомом поражения почек. Вид цилиндров (гиалиновые, зернистые, пигментные, эпителиальные и др.) особого диагностического значения не имеет.

Цилиндры (цилиндрурия) появляются в общем анализе мочи при: самых разнообразных заболеваниях почек; инфекционном гепатите; скарлатине; системной красной волчанке; остеомиелите. См. подробней: почему в моче повышены цилиндры.

Солевой состав, осмотическое и коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление крови

Минеральные соли плазмы составляют около 0,9-1%. Количества солей в плазме относительно постоянны и в нормальных условиях колеблются в небольших пределах. У различных видов животных содержание минеральных веществ в плазме крови неодинаково.

Физиологическое значение электролитов крови заключается в том, что они: 1) поддерживают относительное постоянство осмотического давления крови; 2) поддерживают относительное постоянство активной реакции крови; 3) влияют на обмен веществ и 4) влияют на состояние коллоидов.

Относительное постоянство осмотического давления крови имеет большое биологическое значение, так как является условием сохранения относительного постоянства осмотического давления в тканях. Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели. Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов.

В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па.

Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса. Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое (онкотическое) давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами.

Осмотическое давление

Осмотическое давление крови зависит от концентрации в плазме крови молекул растворенных в ней веществ (электролитов и не­электролитов) и представляет собой сумму осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. При этом свыше 60% осмоти­ческого давления создается хлористым натрием, а всего на долю неорганических электролитов приходится до 96% от общего осмо­тического давления. Осмотическое давление является одной из жест­ких гомеостатических констант и составляет у здорового человека в среднем 7,6 атм с возможным диапазоном колебаний 7,3-8,0 атм.

Осмотическое давление обеспечивает переход растворителя через полунепроницаемую мембрану от раствора менее концентрированно­го к раствору более концентрированному, поэтому оно играет важ­ную роль в распределении воды между внутренней средой и клет­ками организма. Так, если тканевая жидкость будет гипертоничес­кой, то вода будет поступать в нее с двух сторон — из крови и из клеток, напротив, при гипотоничности внеклеточной среды вода переходит в клетки и кровь.

Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при гипертоничности плазмы эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гипотоничности плазмы набухают и даже лопаются. Последнее, ис­пользуется в практике для определения осмотической стойкости эритроцитов. Так, изотоничным плазме крови является 0,89% рас­твор NaCl. Помещенные в этот раствор эритроциты не изменяют формы. В резко гипотоничных растворах и, особенно, воде эритро­циты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов носит название гемолиз, а в гипотоничных растворах — осмотический гемолиз. Если приготовить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся кон­центрацией поваренной соли, т.е. гипотоничные растворы, и поме­шать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипотоничного раствора, при котором начинается гемолиз и еди­ничные эритроциты разрушаются или гемолизируются. Эта концент­рация NaCl характеризует минимальную осмотическую резистентность эритроцитов (минимальный гемолиз), которая у здорового человека находится в пределах 0,5-0,4 (% раствора NaCl). В более гипотонических растворах все более количество эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все эритроциты будут лизированы, носит название максимальной осмотической резистентности (максимальный гемолиз). У здорового человека она колеблется от 0,34 до 0,30 (% раствора NaCl). Механизмы регуляции осмотического гомеостазиса изложены в главе 12.

Онкотическое давление

Онкотическим давлением называют осмотическое дав­ление, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы кро­ви плохо проходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление обеспечивает удержание воды в крови. Если осмотическое давление, обусловленное солями и мел­кими органическим молекулами, из-за проницаемости гистогематических барьеров одинаково в плазме и тканевой жидкости, то онкоти­ческое давление в крови существенно выше. Кроме плохой проница­емости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Таким образом, между кровью и тканевой жидкостью суще­ствует градиент концентрации белка и, соответственно, градиент онкотического давления. Так, если онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а в тканевой жидкости — 4-5 мм рт.ст., то градиент давления равен 20-25 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме крови больше всего содержится альбуминов, а молекула альбумина меньше других белков и его моляльная концент­рация поэтому почти в 6 раз выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме крови ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увели­чение — к задержке воды в крови.

Вязкость крови

Вязкость — это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови представ­ляет собой сложный эффект взаимоотношений между водой и мак­ромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами — с другой. Поэтому вязкость плазмы и вязкость, цель­ной крови существенно отличаются: вязкость плазмы в 1,8 — 2,5 раза выше, чем воды, а вязкость крови выше вязкости воды в 4- 5 раз. Чем больше в плазме крови содержится крупномолекулярных белков, особенно фибриногена, липопротеинов, тем выше вязкость плазмы. При увеличении количества эритроцитов, особенно их со­отношения с плазмой, т.е. гематокрита, вязкость крови резко воз­растает. Повышению вязкости способствует и снижение суспензион­ных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агре­гаты. При этом отмечается положительная обратная связь — по­вышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроци­тов — что может вести к порочному кругу. Поскольку кровь — неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение дав­ления потока, например, артериального давления, повышает вяз­кость крови, а при повышении давления из-за разрушения струк­турированности системы — вязкость падает.

Еше одной особенностью крови как системы, обладающей наряду с ньютоновской и структурной вязкостью, является, эффект Фареуса-Линдквиста. В однородной ньютоновской жидкости, согласно закону Пуазейля, с уменьшением диаметра трубки повышается вяз­кость. Кровь, которая является неоднородной неньютоновской жид­костью, ведет себя иначе. С уменьшением радиуса капилляров менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться. Эффект Фареуса-Линдквиста облегчает движение крови в капиллярах кровеносного русла. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которой ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время пребывания их в узком сосуде уменьшается.

Вязкость крови прямо пропорционально сказывается на величине общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку, т.е. влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Продолжительность жизни при раке крови

При лейкозе на выздоровление влияют следующие факторы:

• Болезнь по-разному относится к возрастным категориям. К примеру, у детей «белый» рак вылечивается в 90% случаев: детский иммунитет активней справляется с патологическими процессами. У людей до 45 лет шансы составляют 70%. У пожилых пациентов продолжительность жизни снижается до 20%.
• Острая форма лейкоза прогрессирует несколько месяцев и заканчивается смертью больного при отсутствии интенсивной химиотерапии. Индивидуальные особенности онкобольного играют важную роль. Современное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии у 80% пациентов. Взрослые пациенты до 45 лет и дети получают большой шанс на выздоровление.
• Хронический злокачественный процесс даёт меньше шансов на жизнь. При хронической форме лейкоцит способен дозревать. В крови присутствует здоровая клетка вместе с недоразвитой. Человек годами не ощущает значительных изменений на фоне болезни. Симптомы проявляются спонтанно на последней стадии развития, которую нет смысла лечить. Пациенту назначается симптоматическая терапия для устранения признаков интоксикации и продления жизни.

Статистические данные среди разнополых и разновозрастных пациентов:

• От острого лейкоза умирают 30% мужчин в течение года после обнаружения заболевания. В течение следующих 5 лет выживают 50% представителей сильного пола.
• Среди женщин смертность от лейкемии составляет 35% за первый год и 50% в течение 5 лет.
• Десятилетняя выживаемость для мужчин составляет 48%, для женщин – 44%.
• Пожилые люди при подтверждении диагноза умирают от лейкоза в 2 раза быстрей молодых.
• После десятилетнего лечения 40% людей сохраняют жизнь.
• Больной ребёнок легче переносит лечение и восстановление. Анализ крови может стать нормальным уже после первого курса химиотерапии. В детском возрасте лейкоз излечим.

Люди живут с хронической формой болезни и не подозревают о собственном состоянии, в то время как острая форма выражается яркими симптомами. Это позволяет провести раннюю диагностику и начать интенсивное лечение, увеличивающее продолжительность жизни. Заболевание лечится, но всегда остаётся риск развития рецидива.

Если с лейкозом не обратиться за медицинской помощью, смерть наступит в течение месяца. Симптомы будут нарастать, а жизненно-важные органы работать на пределе. Вначале возникнут признаки острой интоксикации:

• Боль во всём теле;
• Тошнота;
• Асцит;
• Кожные покровы станут сине-чёрными;
• Высокая температура;
• Расстройство зрения;
• Селезёнка сильно увеличится, выпирая в левом подреберье.

В последние дни перед кончиной происходит помутнение сознания, человек может потерять речь. Боль в теле не даёт возможности двигаться, ротовая полость покрывается язвами, что затрудняет приём пищи. Постепенно отключаются все органы, наступает смерть. При вскрытии обнаруживается острая сердечная и почечная недостаточность.

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов . Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.