Как победить избыточный вес?

Этиология и патогенез

Этиология О. определяется многими факторами. Первичное О. развивается при избытке поступающей в организм с нищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами. Это приводит к нарушениям жирового обмена. Ведущим в развитии О. является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, гл. обр. за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного О.); нарушением режима питания — употреблением основной доли суточной калорийности в вечерние часы; редкими, но обильными приемами пищи (ок. 40% всех случаев первичного О.). Однако фактор чрезмерного потребления пищи не является обязательным для всех форм О. Имеются больные, у к-рых в суточном рационе отсутствует превышение калорийности пищи, но малая физическая активность создает в организме избыточное накопление энергии и способствует увеличению веса тела

Связанное с научно-технической революцией сокращение энергетических затрат является важной причиной нарастающей частоты О., в особенности при сохранности привычек в отношении еды. Не следует переоценивать и роль недостаточной физической активности в развитии О

Несомненно, основным является избыточная калорийность пищи. Доказано, что избыточное питание уже в первые месяцы жизни ребенка и даже в эмбриональном периоде (избыточное питание женщины в период беременности) может оказывать отрицательное влияние на формирование систем, определяющих особенности жирового обмена (см.) в течение всей жизни.

Важную роль в возникновении Ожирения играет фактор наследственности. Нередко О. носит семейный характер. По данным Гюнтера и Готтшалька (О. Gunther, К. Gottschalk, 1962), 56% детей заболевают О., если один из родителей страдал им. Однако Рис (1970) при исследовании однояйцовых близнецов не обнаружил достаточно определенных данных, указывающих на значение наследственности. Вероятно, семейный характер О. является отражением общих привычек в еде и образе жизни. Без избыточного питания даже при генетической предрасположенности О. проявляется редко. Конституциональный фактор ранее рассматривался как один из ведущих, однако утверждение о значении пикнической конституции в развитии О. не всегда подтверждается, хотя О. и наблюдается чаще у пикников.

Эндокринные формы вторичного О. встречаются при гипотиреозе (см.) вследствие пониженного расходования калорий организмом; при инсуломе (см.) из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко—Кушинга, характеризующейся усилением глюконео- и липогенеза (см. Иценко—Кушинга болезнь).

Церебральная форма вторичного О., напр. Ожирение при синдроме Лоренса — Муна — Бидля (см. Лоренса—Муна—Бидля синдром), синдроме Прадера — Вилли, адипозо-генитальной дистрофии (см.), связана с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при травмах мозга, опухолях и воспалительных заболеваниях ц. н. с. Несомненно, что избыточная калорийность пищи и в случаях вторичного О. имеет большое значение.

Приоритеты

Центр располагает опытом применения внутрижелудочных баллонов с 2001 года. Накоплен значимый мировой опыт применения внутрижелудочных баллонов с целью предоперационной подготовки.

Сотрудники Центра имеют наибольший в стране опыт применения операции билиопанкреатического шунтирования. БПШ в модификации Hess- Marceau ( Duodenal Switch) применяется в Центре с 2003 года. Результаты этой операции сравнимы с достижениями ведущих клиник мира. ЦЭЛТ располагает наибольшим опытом проведения подобных операций в Восточной Европе. Одними из первых в мире, с 2014 года мы начали применять БПШ в модификации SADI – ЦЭЛТ находится в числе мировых лидеров относительно применения этой операции.

В 2003 году впервые в России выполнены операции вертикальной гастропластики с использованием лапароскопической техники. В 2004 году была сделана первая лапароскопическая продольная резекция желудка. Имеется опыт выполнения лапароскопических операций гастрошунтирования и билиопанкреатического шунтирования.

В 2006 году сотрудники Центра представили первый мировой опыт проведения операций при нервной булимии. Мы располагаем наиболее значимым мировым опытом хирургического лечения булимических расстройств.

Выполняются повторные и многоэтапные оперативные вмешательства при ожирении.

Клиника обладает мировым приоритетом выполнения абдоминопластики в сочетании с другими операциями на органах брюшной полости (многоцелевой абдоминопластики). Эти операции выполняются на регулярной основе.

Руководитель службы «Хирургия ожирения» Ю.И.Яшков является разработчиком концепции хирургического 2 типа в России. Первая операция, направленная на лечение сахарного диабета, была впервые применена им в 1999 году. В настоящее время ЦЭЛТ располагает наибольшим опытом применения БПШ с целью лечения сахарного диабета 2 типа в том числе у больных с нормальной массой тела (приоритет в России).

На базе клиники регулярно проводятся обучающие семинары по проблеме хирургического лечения ожирения.

С 2011 года по настоящее время ЦЭЛТ — официально сертифицированный Европейский центр высокого качества в бариатрической и метаболической хирургии. Это почетное звание мы получили в числе первых 10 клиник Европы. В мае 2017 года получено продление Сертификата.

Причины ожирения

Начало ожирения — это нарушение баланса между поступлением калорий (а значит, и энергии) вместе с пищей с одной стороны, и энергозатратами (расходом поступивших калорий) с другой.

Те калории, которые не успевают израсходоваться организмом, превращаются в жировые отложения, накапливающиеся в подкожной клетчатке, брюшной полости, внутренних органах. Увеличение количества накопляющегося жира приводит к увеличению массы тела, что в свою очередь, ведет к сбоям в функционировании многих систем. Чаще всего к ожирению приводит переедание (более чем в 90%), реже — это сбои в обмене веществ (5-7% случаев).

Расстройства пищевого поведения случаются по причине нарушений гипоталамических и гипофизарных регуляций, которые отвечают за поведенческие реакции. Если активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы будет повышаться, то это приведет к увеличению продуктов АКТГ, а также к увеличению скорости секреции кортизола и ускоренному метаболизму.

При ожирении снижается уровень секреции соматотропного гормона, который обычно оказывает липолитическое воздействие. Ожирение способствует развитию гиперинсулинемии. Кроме того, нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и — чувствительность тканей к этим гормонам.

Среди других причин, влияющих на развитие ожирения, можно выделить:

• малоподвижный образ жизни;
• отклонения в режиме питания (значительное потребление углеводов и жиров, злоупотребление солью и сахаром, регулярный прием алкоголя, ужины в ночное время);
• генетическая предрасположенность (нарушения ферментативной активности, включая активность ферментов липогенеза, сниженную активность черепно-мозговых ферментов, которые действуют на жир расщепляюще);
• эндокринные патологии (инсулинома, гипотиреоз, гипогонадизм, заболевание Иценко-Кушинга).

Кроме того, среди возможных причин ожирения выделяют переедание психогенного характера, такие естественные состояния организма как беременность, климакс или лактация. Стрессы, недосыпание и применение гормональных препаратов также могут стать возможной причиной, служащей началом ожирения.

Причины

Ожирение считается комплексным заболеванием, к развитию которого приводит целый ряд факторов. Они могут быть:

• внешними;
• внутренними;
• наследственными;
• гормональными;
• социальными;
• демографическими.

Базовой причиной ожирения ВОЗ называет энергетический дисбаланс: количество энергии, поступающей с пищей, выше потребностей организма в ней. Он может быть вызван сниженным уровнем физической активности, а также вредными привычками — злоупотреблением спиртным и табакокурением, перееданием и частыми стрессами. Нарушения пищевого поведения, согласно статистике, диагностируются в 90% случаев заболевания.

К внутренним факторам относят внутреннее состояние организма. Как правило, с возрастом скорость течения обменных процессов замедляется. Это приводит к тому, что даже привычный рацион сопровождается набором лишнего веса. В группе риска — мужчины и женщины среднего возраста, то есть старше 30 лет.

Наследственные факторы — влияние генетически определенных механизмов работы участков головного мозга, которые отвечают за возникновение чувства голода. Поэтому если у родителей или близких родственников пациента было диагностировано ожирение, вероятность развития болезни у такого человека выше.

Гормональные причины ожирения — нарушения в работе эндокринной системы. Это сбои, способствующие накоплению избытка жировых отложений. К развитию заболевания может приводить избыток инсулина, гормонов надпочечников и женских половых гормонов. Нарушения функций щитовидки, поджелудочной, гипофиза и гипоталамуса также приводят к накоплению жировой ткани. Гормональные причины составляют примерно 4% от всех диагностируемых случаев болезни.

Социальные факторы ожирения связаны с образом жизни пациента. Исследования показывают, что заболевание чаще встречается среди людей с высоким уровнем дохода, образованием, социальным статусом. Играет роль и стресс, связанный с профессиональной деятельностью пациента — чем он выше, тем вероятнее нарушения обмена веществ.

Демографические факторы — пол, возраст, национальность, раса. Согласно статистике, ожирение чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Лечение ожирения

Цель заняться лечением ожирения у разных людей возникает благодаря стремлению выглядеть хорошо, достичь желаемого косметического эффекта, уменьшить риск для здоровья, повысить работоспособность и прочее. Однако лечение медиками пациентов с ожирением преследует одну цель — уменьшение риска возникновения ряда сопутствующих ожирению заболеваний и осложнений.

Лечение любого вида и степени ожирения начинается с назначения определенной диеты и физических упражнений.

Пациентам с I степенью ожирения (и показателем ИМТ ниже 35) назначается гипокалорийное питание, которое подразумевает снижение суточной калорийности потребляемой пищи на 500 ккал, а также усиленное выполнение физических упражнений. Такое ограничение суточной калорийности достигается путем уменьшения потребления количества жиров и углеводов (особенно рафинированных). Диета предусматривает потребление достаточного количества белка с клетчаткой. Пищу лучше всего употреблять в вареном виде, есть не больше 5-6 раз в день небольшими порциями. Из рациона пациента должны быть изъяты специи, алкоголь и сахар.

В случае гипокалорийной диеты наблюдается снижение обмена и сохранения энергии, что приводит к уменьшению эффективности проводимой диеты. Чтобы не случалось последнего, диету сочетают с выполнением физических упражнений, которые способны повысить обменные процессы организма, ускорив метаболизм. Лечебное голодание может быть назначено только под присмотром врачей во время стационарного лечения, не на продолжительный срок.

Медикаментозным лечение будет в случае II степени ожирения с показателем более 30 единиц, а также, если диетотерапия была неэффективна при ожирении I степени.

Основные препараты, назначаемые для лечения ожирения:

• препараты группы амфетамина (регенон, дезопимон, фепранон и мирапронт): их действие основано на торможении чувства голода, быстро возникающем чувстве насыщения и аноректическом действии. Препараты данной группы имеют и побочный эффект: тошноту, сухость во рту, чрезмерную раздражительность, аллергию и бессонницу;
• комбинирование адипозина (препарат жиромобилизирующий) с антидепрессантом прозака, который может корректировать пищевое поведение;
• препараты меридиа (к примеру, сибутрамин) и ксеникала — не вызывают серьезных побочных эффектов, ускоряют приход насыщения, уменьшая количество потребляемой пищи. Кроме того, ксеникал способствует уменьшению процессов всасывания жировых компонентов.

Симптоматическая терапия присутствующих заболеваний при ожирении будет необходимой. Также может быть назначена психотерапия в виде бесед или гипноза с целью изменения отношения к пище и коррекции пищевого поведения больного.

Хирургическое лечение будет назначено только в случае III или IV степени ожирения. Чаще всего проводят операцию бандажирования желудка или вертикальную гастропластику, а также липосакцию.

Какие риски для здоровья несет избыточная маса тела и ожирения?

Избыточный вес или ожирение – не косметическая проблема. Они значительно повышают риск развития многих заболеваний:

1.  Болезни сердца: 

·  Коронарная недостаточность возникает тогда, когда жировые бляшки откладываются на внутренних стенках коронарных артерий (артерий, которые снабжают кровью и кислородом сердце). Налет сужает коронарные артерии, что снижает ток крови. Шансы заболеть значительно повышаются при увеличении индекса массы тела (ИМТ).

·  Ожирение также может привести к застойной сердечной недостаточности – тяжелому заболеванию при котором сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. 

·  Высокое кровяное давление (гипертония) – заболевание при котором увеличивается давление крови на стенки артерий. 

·  Тромбоз. Избыточный вес или ожирение может привести к накоплению жировых отложений в артериях, которые образуют сгустки крови (тромбы). Если сгусток близко к головному мозгу, он может блокировать ток крови и вызвать инсульт. 

2.  Сахарный диабет 2 типа – это заболевание, при котором уровень сахара в крови слишком высокий. Это заболевание является ведущей причиной ранней смерти, наравне с болезнями сердца, инсультом, заболеваниями почек и слепотой. У более 80 процентов людей с диабетом 2 типа есть избыточный вес. 

3.  Аномальный уровень жира в крови: триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина (жироподобного вещества, которое часто называют «плохим» холестерином) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (которые часто называют «хорошим» холестерином). Аномальные уровни этих жиров в крови повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. 

4.  Метаболический синдром. Это название группы факторов риска, связанных с избыточным весом и ожирением, которые повышают шансы на развитие заболеваний сердца и других проблем со здоровьем, таких как диабет и инсульт. У человека может развиться любой из этих факторов риска сам по себе, но они, как правило, встречаются вместе. Метаболический синдром возникает, когда у человек есть, по крайней мере, три из нижеперечисленных факторов риска заболеваний сердца: 

·  Отсутствие талии, или т. н. абдоминальное ожирение (туловище напоминает по форме яблоко). Дополнительный жир в области талии более существенный фактор риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем наличие лишнего жира в других частях тела, например, на бедрах.

·  Аномальный уровень жиров в крови, в том числе высокий уровень триглицеридов, а холестерина ЛПВП – низкий.

·  Повышенное кровяное давление.

·  Повышенный уровень сахара в крови натощак.

5.  Рак. Избыточный вес или ожирение повышает риск рака толстой кишки, молочной железы и желчного пузыря. 

6.  Артроз – общая проблема для коленей, бедер и поясницы. Он развивается при разрушении ткани, защищающей суставы. Лишний вес усиливает давление и износ суставов, вызывая боль. 

7.  Апноэ – состояние при котором человека перестает дышать на короткий период во время сна. У человека с апноэ обычно большое скопление жира вокруг шеи, что затрудняет дыхание. 

8.  Репродуктивные проблемы. Ожирение может привести к нерегулярности менструального цикла и бесплодию у женщин. 

9.  Камни в желчном пузыре. Они образуются в основном из холестерина и могут вызвать сильные боли в брюшной полости или спине. У людей с избыточной массой тела или страдающих от ожирения, намного больше шансов развития желчнокаменной болезни. Кроме того, избыточный вес может привести к увеличенным желчного пузыря и нарушению его функционирования.

Этиопатогенез

Этиология ожирения является очень сложной и окончательно не выясненной проблемой.

Проводятся исследования влияния генов-кандидатов: рецепторный ген к лептину, гены, кодирующие формирование β₂— и β₃-адренорецепторов, липопротеинлипазы, ген карбоксипептидазы E и многих других. Проводится изучение значения так называемых PPAR-y-рецепторов, которые участвуют в обмене глюкозы и жира. В настоящее время проводится изучение взаимодействия различных эндогенных веществ, которые оказывают влияние на пищевое поведение и обмен веществ: лептин, инсулин, грелин, холецистокинин и многие другие.

Однако объяснить возникновение ожирения с каким-либо определенным дефектом в функциональной системе, которая имеет влияние на пищевое поведение, на современном этапе не удается.

Ведущей причиной ожирения является длительно сохраняющийся положительный энергетический баланс. При этом нарушается метаболическая гибкость жировой ткани или способность организма перенаправлять источники энергии во время голодания и, наоборот, при употреблении пищи. Кроме того, имеется зависимость метаболической гибкости от способности жировой ткани к расширению.

Увеличение объема жировой ткани является главным звеном в метаболической гибкости, которая необходима для приспособления к изменениям в режиме питания, окружающей температуре, физической активности и другим факторам окружающей среды.

В настоящий период времени основные усилия по изучению возникновения ожирения направлены на экзогенные этиологические факторы:

• высококалорийное питание, которое превышает потребность организма по калорийности энергетические затраты организма в течение суток;
• чрезмерное содержание жиров в рационе питания;
• систематическая низкая физическая активность.

К продуктам питания, которые содержат повышенное количество калорий, растительных и животных жиров относятся: масло, жирные сорта мяса, различные колбасы, орехи и др. Повышенное количество легко усваиваемых углеводов содержится в сахаре, кондитерских и хлебобулочных изделиях, алкогольных напитках.

Дисбаланс соотношения жиров, белков и углеводов в рационе питания выявляется почти у половины населения и обусловлен преобладанием жиров (50–60 %) в рационе питания, при этом отмечается снижение употребления углеводсодержащих продуктов, в состав которых входят трудно перевариваемые пищевые волокна.

Преобладание жиров в рационе питания, энергетическая ценность которых почти в 2 раза выше, чем у белков и углеводов, приводит к увеличению массы тела. Жиры обладают более высокой энергоемкостью, высокой энергетической ценностью, обладают склонностью к накоплению и незначительной способностью снижать аппетит.

Чрезмерное потребление белков, жиров и углеводов способствуют накоплению жировой ткани.

Возникновение абдоминального ожирения (центрального, висцерального) сопровождается инсулинорезистентностью и, как следствие, гиперинсулинемией. Длительная гиперинсулинемия является ведущим фактором риска развития дислипидемии и эндотелиальной дисфункции, а далее, как цепной реакции: артериальной гипертензии, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности. Помимо того, инсулинорезистентность предрасполагает к развитию сахарного диабета 2-го типа и гестационного сахарного диабета.

Низкий уровень адипонектина свидетельствует о нарушении метаболизма в организме пациента.

Увеличение объема каждой жировой клетки, при котором стабильно сохраняется их количество, приводит к гипертрофическому ожирению.

Гиперпластическое ожирение характеризуется значительным увеличением количества адипоцитов и развивается с детского возраста.

При смешанном ожирении, помимо увеличения количества адипоцитов, наблюдается и увеличение их объема за счет содержания жира приблизительно в 3 раза.

Лечение других заболеваний на букву — о

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

С какими заболеваниями может быть связано

Ожирение — заболевание, находящееся в тесной связи с другими нарушениями в организме. Ожирение может быть следствием первичных заболеваний, например, некоторых гормональных или обменных сбоев. Также ожирение в ходе своего развития и прогрессирования порождает вторичные заболевания. Осложнения ожирения представлены сердечнососудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, онкологическими заболевания, холелитиазом, жировой дистрофией печени и циррозом печени, остеоартритом и различными психологическими расстройствами. Ожирение в конечном итоге нередко обуславливает преждевременную смерть.

Развиваются инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертензия, в конечном счете, предрасполагая к развитию сахарного диабета и заболеваниям коронарных артерий. Осложнения более вероятны, если жировые отложения сконцентрированы в абдоминальной области. Ожирение также является фактором риска для неалкогольного жирового поражения печени, которое может привести к циррозу.

Обструктивное апноэ во сне может развиться при ожирении, поскольку избыток жира на шее может привести к сжатию дыхательных путей во время сна. Дыхание на мгновение останавливается по сотне раз за ночь. Это расстройство, часто не выявляемое, может вызывать громкий храп и чрезмерную дневную сонливость. При синдроме ожирения с гиповентиляцией нарушение дыхания приводит к гиперкапнии, гипоксии, легочному сердцу и риску преждевременной смерти. Этот синдром может встречаться самостоятельно или быть вторичным, как следствие обструктивного апноэ во сне.

Дегенеративный артрит, особенно поражающий суставы, несущие на себе основную массу тела, также следствие ожирения.

Типичны поражения кожи — увеличивается потоотделение и кожная секреция, что способствует росту грибков и бактерий в толстых кожных складках, поэтому характерно развитие инфекций в местах опрелостей.

Избыточная масса тела предрасполагает к холелитиазу, синдрому поликистозных яичников, подагре, тромбозу глубоких вен, легочной эмболии, раковым заболеваниям.

Классификация ожирения, основанная на морфологических изменениях жировой ткани

В зависимости от того, количественным или качественным изменениям подвергаются жировые клетки — адипоциты, различают следующие формы ожирения:

— гипертрофическое ожирение, при котором увеличиваются размеры каждой жировой клетки на фоне стабильного показателя их количества;

— гиперпластическое ожирение, для которого характерно увеличение количества адипоцитов; эта форма ожирения развивается обычно с детства и тяжело поддается коррекции вследствие того, что количество жировых клеток остается неизменным даже при резком похудании.

— смешанное ожирение, когда наряду с увеличением количества жировых клеток отмечается их укрупнение за счет возрастания содержания жира в них втрое.

Диагностика Ожирения:

Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является определение избытка общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако для определения тяжести заболевания важен не столько избыток общей массы тела, сколько избыток массы жировой ткани, который может существенно отличаться даже у лиц, имеющих одинаковый возраст, рост и массу тела. В связи с этим достаточно актуальна разработка и внедрение в клинику диагностических приемов определения состава тела и именно жировой массы.

Отправной точкой при определении степени ожирения является понятие нормальной массы тела. Нормальная масса тела определяется по специальным таблицам с учетом пола, роста, типа телосложения и возраста и является средней величиной, соответствующей каждой группе.

Наряду с понятием нормальная масса тела существенное значение в клинике имеет понятие идеальной массы тела. Этот показатель был разработан по заказу медицинских страховых компаний и должен был определять, при какой массе тела страховые случаи (заболевание или летальный исход) наименее вероятны. Оказалось, что масса тела, при которой продолжительность жизни максимальна, примерно на 10% меньше нормальной массы тела. Идеальная масса тела определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая и гиперстеническая). Превышение значения этого показателя считается избыточной массой тела. Об ожирении говорят в тех случаях, когда избыток массы тела составляет более 10%.

Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока (1868):

Ми = Р- 100,

где Ми — идеальная масса тела, кг, Р- рост, см.

В зависимости от величины этого показателя выделяют 4 степени ожирения: 1-я степень ожирения соответствует превышению идеальной массы тела на 15-29%, 2-й степень — на 30-49%, 3-я — на 50-99%, 4-я — более чем на 100%.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м2).

Полагают, что для людей в возрасте 20-55 лет, имеющих рост, близкий к средним значениям (мужчины — 168-188 см, женщины — 154-174 см) ИМТ довольно точно отражает ситуацию. Большинство исследований, посвященных взаимосвязи массы тела с заболеваемостью и смертностью, подтверждают, что максимально допустимой массе тела соответствует ИМТ, равный 25 кг/м2.

Классификация избыточной массы тела у взрослых в зависимости от ИМТ (доклад ВОЗ, 1998)

Измерение окружности талии и бедер. Большое клиническое значение имеет не только степень выраженности ожирения, но и распределение жира. Его необходимо определять прежде всего у больных со средней избыточной массой тела, поскольку это не учитывает ИМТ. Считают, что риск осложнений при ожирении в большей степени зависит не от избыточной массы тела, а от локализации отложений жировой ткани. Количество висцерального жира можно измерить с помощью МРТ. Однако более простой и достаточно точный критерий, отражающий распределение жира, — это отношение длины окружности талии и бедер (ОТБ).

Измерение ОТБ важно в определении отложения жира в теле, что имеет особое значение при оценке риска заболеваемости. В зависимости от распределения жира различают два типа ожирения: андроидное и ганоидное

Андроидным, или ожирением в виде яблока, называется распределение жира вокруг талии. Отложение жира вокруг ягодиц и бедер известно как гипоидное, или ожирение в виде груши. В случае андроидного распределения жира вероятность заболеваемости и смертности выше, чем при ганоидном типе. При отложении основной массы жира на туловище и в брюшной полости значительно возрастает вероятность осложнений, связанных с ожирением (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет типа 2). Полагают, что в норме у женщин ОТБ не превышает 0,8, а у мужчин — 1, превышение этих параметров связано с метаболическими нарушениями. Если окружность талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин — 88 см, в этом случае возникает серьезная опасность увеличения риска заболеваемости и следует рекомендовать снижение массы тела (табл. 40.3).

Определение избыточной массы тела и ожирения по окружности талии (см)

Патогенез

Патогенез Ожирения сводится к нарушению регуляции баланса энергии, нарушению межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. Жировая ткань высокоактивна в процессе обмена веществ и находится в постоянном взаимодействии с другими составными компонентами обмена веществ и энергии (см.). При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в жировых клетках—липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому усиление отложения триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором О. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа О., к-рые отличаются гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Фаульхабер (J.-D.Faul-haber) с соавт. (1969), Лиш (Н. J. Lisch) с соавт. (1970) и Леонхардт (W. Leonhardt) с соавт. (1972) установили, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем веса тела. Однако вес не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, к-рый превышает норму в 3 раза. При крайней степени О. масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

Термогенез у больных О. не нарушен, но мышечная работа больных О. требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное О. приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинрезистентностью, определяющейся нарушением инсулинрецеиторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных к-т в крови, наклонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При О. понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлиназы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного О. определяются заболеванием, при к-ром оно возникает, — см. Адипозо-генитальная дистрофия, Гипотиреоз, Иценко— Кушинга болезнь, Лоренса—Муна— Бидля синдром.