Ожоговая болезнь

Содержание:

Причины ожогов
К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:
Профилактика ожогов
- Профилактика солнечных ожогов
- Профилактика бытовых ожогов
Ожоговый шок
Гипогидратационный шок
Симптомы Ожоговой болезни:
Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:
Симптомы Ожоговой болезни:
Острая ожоговая токсемия.
Квалифицированная медицинская помощь:
Лечение
Что такое Ожоговая болезнь —
Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:
Местные клинические признаки
Классификация ожогов
К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Причины ожогов

Ожоги могут развиться вследствие следующих причин:

термическое воздействие;
химическое воздействие;
электрическое воздействие;
лучевое воздействие.

Термическое воздействие

Огонь. При воздействии огнем чаще всего поражаются лицо и верхние дыхательные пути. При ожогах других частей тела возникают трудности в удалении обгоревшей одежды, что может стать причиной развития инфекционного процесса.
Кипяток. В данном случае площадь ожога может быть небольшой, но достаточно глубокой.
Пар. При воздействии паром в большинстве случаев происходит неглубокое поражение тканей (часто поражаются верхние дыхательные пути).
Горячие предметы. При поражении кожи с помощью раскаленных предметов на месте воздействия остаются четкие границы предмета. Данные ожоги достаточно глубокие и характеризуются второй – четвертой степенями поражения.

Степень поражения кожи при термическом воздействии зависит от следующих факторов:

температура влияния (чем выше температура, тем сильнее поражение);
длительность воздействия на кожу (чем дольше время контакта, тем тяжелее степень ожога);
теплопроводность (чем она выше, тем сильнее степень поражения);
состояние кожи и здоровья пострадавшего.

Химическое воздействие

например, кислоты, щелочиОжоги по причине химического воздействия могут возникать вследствие влияния на кожу следующих веществ:

Кислоты. Влияние кислот на поверхность кожи вызывает неглубокие поражения. После воздействия на пораженном участке в короткий срок формируется ожоговая корочка, которая препятствует дальнейшему проникновению кислот вглубь кожи.
Едкие щелочи. Вследствие влияния едкой щелочи на поверхность кожи происходит ее глубокое поражение.
Соли некоторых тяжелых металлов (например, нитрат серебра, хлорид цинка). Поражение кожи данными веществами в большинстве случаев вызывают поверхностные ожоги.

амперЭлектрические травмы делятся на:

низковольтовые;
высоковольтовые;
сверхвольтовые.

точка входа и выхода

Лучевое воздействие

Ожоги по причине лучевого воздействия могут быть вызваны:

Ультрафиолетовым излучением. Ультрафиолетовые поражения кожи преимущественно возникают в летний период. Ожоги в данном случае неглубокие, но характеризуются большой площадью поражения. При воздействии ультрафиолета часто возникают поверхностные ожоги первой или второй степени.
Ионизирующим излучением. Данное воздействие приводит к поражению не только кожи, но и близлежащих органов и тканей. Ожоги в подобном случае характеризуются неглубокой формой поражения.
Инфракрасным излучением. Может вызывать поражение глаз, преимущественно сетчатки и роговицы, а также кожи. Степень поражения в данном случае будет зависеть от интенсивности излучения, а также от длительности воздействия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Лепра (болезнь гансена, болезнь хансена, хансеноз, гансеноз, хансениаз, проказа)

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Профилактика ожогов

Профилактика солнечных ожогов

Болезнь меньера

Во избежание возникновения солнечных ожогов необходимо выполнять следующие правила:

Необходимо избегать прямого контакта с солнцем в период с десяти до шестнадцати часов.
В особо жаркие дни предпочтительней носить темную одежду, так как она лучше белых вещей защищает кожу от солнца.
Перед выходом на улицу рекомендуется наносить на открытые участки кожи солнцезащитные средства.
Во время приема солнечных ванн использование солнцезащитного средства является обязательной процедурой, которую необходимо повторять после каждого купания.
Поскольку солнцезащитные средства обладают разными факторами защиты, их необходимо подбирать к определенному фототипу кожи.

Существуют следующие фототипы кожи:

скандинавский (первый фототип);
светлокожий европейский (второй фототип);
темнокожий среднеевропейский (третий фототип);
средиземноморский (четвертый фототип);
индонезийский или средневосточный (пятый фототип);
афроамериканский (шестой фототип).

Профилактика бытовых ожогов

Во избежание возникновения ожогов в бытовых условиях необходимо выполнять следующие рекомендации:

Не следует пользоваться электроприборами с поврежденной изоляцией.
Выключая электроприбор из розетки, не следует тянуть шнур, необходимо удерживать непосредственно основания вилки.
Если вы не профессиональный электрик, не стоит самостоятельно ремонтировать электроприборы и проводку.
Не следует пользоваться электроприборами в сыром помещении.
Не следует оставлять детей без внимания.
Необходимо следить за тем, чтобы в зоне доступа детей не было горячих предметов (например, горячей еды или жидкости, розетки, включенного утюга и т.д.).
Те предметы, которые могут привести к возникновению ожогов (например, спички, раскаленные предметы, химикаты и другие), следует держать подальше от детей.
Необходимо проводить с детьми старшего возраста разъяснительные мероприятия в отношении их безопасности.
Следует отказаться от курения в постели, поскольку это является одной из частых причин пожаров.
Рекомендуется установить противопожарную сигнализацию во всем доме или хотя бы в тех местах, где вероятность возникновения воспламенения выше (например, в кухне, комнате с камином).
Рекомендуется иметь в доме огнетушитель.

Ожоговый шок

Острая и хроническая лучевая болезнь

Это вид гиповолемического шока, который возникает при поражении тела пациента термическими или химическими факторами. У взрослых пострадавших шок возникает при поражении более 10-15% площади поверхности тела.

Болевая стимуляция симпатико-адреналовой системы и значительная потеря плазмы с ожоговой поверхности формируют у пострадавшего гиповолемию, централизацию кровообращения и синдром «малого выброса».

Больные жалуются на нестерпимую боль, тошноту с рвотой, жажду. У них возникает сначала возбуждение (эректильная фаза) с последующей депрессией ЦНС. Угнетение нервной системы коррелирует со степенью и площадью поражения тканей. Характерны одышка, выраженная тахикардия и, при глубоком шоке, гипотензия. Неповрежденная кожа холодная, «мраморная». При термических и химических ожогах дыхательных путей может возникнуть асфиксия. При лабораторных исследованиях наблюдается рост гемоконцентрационных показателей.

Гипогидратационный шок

Это вид гиповолемического шока, который возникает при чрезмерном обезвоживании (гипогидратации) организма.

Гипогидратацию вызывают:

желудочно-кишечные заболевания (чрезмерная рвота, поносы, потери кишечного содержимого через свищи);
повышенный диурез (неконтролируемое применение мочегонных препаратов, сахарный и несахарный диабет, стадия полиурии при острой почечной недостаточности);
чрезмерная потеря жидкости через кожу и раневую поверхность (гипертермия, ожоги);
кровотечения;
недостаточный объем инфузионной терапии (у послеоперационных, коматозных больных);
гипервентиляция (тахипноэ, дыхание Куссмауля, неверно подобранные параметры длительной ИВЛ без увлажнения дыхательной смеси).

Кроме того, дефицит воды в сосудистом русле (гиповолемию) вызывают не только ее абсолютные потери, но и патологическое перемещение воды во внеклеточное пространство (в кишечник — при его парезе, в брюшную полость — при асците, в плевральную полость — при плевритах), генерализованные воспалительные процессы в тканях и их травматические повреждения (перитонит, синдром длительного сжатия и др).

Вместе с водой организм теряет и электролиты (катионы натрия, калия, кальция, магния; анионы хлора, гидрокарбоната). Это приводит к сложным нарушениям осмолярности крови, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния.

Степень гипогидратационного шока определяют по объему потерянной организмом воды:

до 5% от массы тела — легкая степень;
5 — 10% массы тела — средняя степень;
более 10% от массы тела — тяжелая степень.

Дефицит воды в организме приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу, что проявляется низким уровнем ЦВД, сердечного выброса и артериального давления и сопровождается компенсаторной адренергической вазоконстрикцией.

Для больных с гипогидратацией характерно снижение массы тела, сухость кожи и слизистой оболочки, снижение тургора тканей, западение глазных яблок, снижение температуры кожи, тахикардия, олигурия, жалобы на жажду. По мере нарастания гипогидратации они становятся заторможенными, могут возникать галлюцинации, судороги, потеря сознания. При лабораторном обследовании отмечается рост гемоконцентрационных показателей.

При проведении интенсивной терапии чрезвычайно важно учитывать суточный баланс жидкостей в больных. Для этого медперсонал должен скрупулезно подсчитывать объемы потерь воды: мочу и другие жидкости при патологических потерях собирают в специальные мерные сосуды; отмечают частоту и глубину дыхания, температуру тела, частоту и объем стула

Все это почасово фиксируют в специальной карте (листке индивидуального наблюдения). В ней же отмечаются все назначения, выполненные больному, объемы инфузионной и трансфузионной терапии. Каждые 12-24 часа подводят баланс: объем выводимой из организма и введенной ему жидкости.

При подсчете перспирационных потерь исходят из того, что при нормотермии (36,6 ° С) взрослый больной теряет воды через кожу и с дыханием 0,5 мл / кг массы тела в час. Повышение температуры тела на 1° С увеличивает потерю жидкости на 0,25 мл / кг в час. Для коррекции дефицита жидкостей применяют кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, р-ны Рингера, Рингер-лактата; нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) и другие жидкости (5% — 40% р-ны глюкозы, фруктозы).

В зависимости от степени гидратации существуют различные режимы ведения больных: с нулевым водным балансом, с отрицательным балансом (в больных с предшествующей гипергидратацией) и с положительным балансом (у гипогидратизированных больных).

Схема листа индивидуального наблюдения

№ карты стационарного больного

Фамилия, инициалы

Диагноз

Лобовой гидробаланс:

Всего введено___мл

Всего выделилось___мл

Энтерально___мл мочи

Парентерально___мл кала

Патол. потери___мл

Перспирационные потери___мл

Симптомы Ожоговой болезни:

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен

Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг друга.

Симптомы Ожоговой болезни:

Острая ожоговая токсемия.

При благоприятном течении ожогового шока и адекватном его лечении в течение первых 3—4 сут гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока.

Нормализация всасывания жидкости из тканей приводит к тому, что в кровяное русло поступают продукты распада, токсины и недоокисленные соединения. Это обусловливает начало II фазы ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии, гипо- и диспротеинемии, метаболическому ацидозу. Для острой ожоговой токсемии характерны иммунологические изменения по типу аутосенсибилизации. У 25%о больных уже с 3-го дня болезни обнаруживается транзиторная бактериемия.

Квалифицированная медицинская помощь:

Лечение ожогового шока в течение 2-3 сут в зависимости от его продолжительности и включает следующие мероприятия: новокаиновые блокады, оксигенотерапия, инфузионная терапия, введение обезболивающих, сердечных средств, гормоно-, витамино, антибиотикотерапия, щелочное питье, щадящая диета. Декомпрессионная некротомия.

Оксигенотерапия — особенно показана при ожоге дыхательных путей и поражении напалмом.

Инфузионная терапия —все препараты должны вводиться внутривенно или внутрикостно. Чрескожная пункция и катетеризация подключичной или бедренной вены. Для инфузионной терапии должны использоваться следующие растворы:

1) коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, альбумин, протеин);

2) кристаллоидные (4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор Рингера, раствор натрия хлорида, в том числе и для приготовления 0,1% раствора новокаина);

3) бессолевые (10—40% растворы глюкозы, осмотические диуретики).

Осмотические диуретики вводят как можно раньше, но только после восполнения объема циркулирующей крови!

В среднем на лечение ожогового шока затрачивается 6 л жидкости в сутки (по 2 л коллоидных, кристаллоидных и бессолевых растворов).

В первые 8 ч переливают половину суточной дозы. В течение 2 суток половину суточной дозы 1-го дня. Вводят анальгетики, в том числе и наркотические (промедол, анальгин, баралгин, димедрол, пипольфен). Используют нейролептики, сердечные гликозиды, кофеин, АТФ и кокарбоксилазы.

Гормонотерапия — заместительный характер. Обязательно вводят кортикостероиды (гидрокортизон или его аналоги) и инсулин.

Витамины С, В, и В6 можно вводить внутривенно в общей смеси с гормонами и сердечными гликозидами.

Щелочное питье и щадящая диета назначаются при отсутствии рвоты.

В специализированные госпитали направляют обожженных без ожогового шока или вышедших из него, у которых возможно развитие II—III фаз ожоговой болезни. Туда же переводят пораженных с глубокими ожогами небольшой площади, однако требующими в дальнейшем оперативного лечения.

Лечение

Объем лечебных мероприятий во многом определяется глубиной и площадью ожога.

Немаловажное значение для исхода ожогов имеют правильное и своевременное оказание первой помощи непосредственно на месте несчастного случая:

– устранить фактор ожогового поражения (погасить загоревшуюся одежду, устранить воздействие пара, провести дезактивацию радиоактивных веществ);

– для ограничения очага поражения и уменьшения боли в первые 20–30 минут проводят охлаждение обожженного участка проточной прохладной водой, прикладыванием полотенца или иной ткани, смоченной холодной водой или льда;

– при химических ожогах агрессивное вещество должно быть разведено обильным и продолжительным промыванием чистой прохладной водой;

– остатки одежды, которая прилипла к обожженной коже, удалять нельзя, в условиях крайней необходимости их осторожно обрезают; категорически запрещается убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, вскрывать ожоговые пузыри;

– обожженного пострадавшего необходимо согреть и напоить подсоленной водой с добавлением пищевой соды;

– место ожога прикрывают асептической повязкой;

– купирование болевого синдрома с помощью нестероидных противовоспалительных средств.

Перед транспортировкой, при необходимости, проводят дополнительное обезболивание наркотическими аналгетиками, вводятся нейролептики и антигистаминные фармпрепараты, при отсутствии тошноты и рвоты обеспечивается прием щелочно-солевых растворов, в противном случае проводится внутривенное вливание коллоидов и кристаллоидов, осуществляется постоянное ингалирование увлажненным кислородом.

В условиях стационара первоначальной задачей являются мероприятия по предупреждению развития или купирования ожогового шока и лечения ожоговой болезни.

Локальное лечение ожоговой раны зависит от глубины и площади поражения кожного покрова и включает три основных этапа:

– туалет обожженной поверхности;

– консервативное лечение обожженной поверхности;

– хирургическое лечение ожоговой раны при глубоких ожогах.

Хирургическое лечение ожогов имеет четыре основных направления:

– декомпрессивные оперативные вмешательства;

– некрэктомия (включая остеонекрэктомию);

– различные виды дермопластики (аутодермопластика, ксенодермопластика, аллодермопластика);

– ампутация.

Для оказания помощи пострадавшим от химических ожогов требуется информация о специфических свойствах химических веществ. В некоторых случаях без применения средств специальной защиты, противогаза, также наличия вентиляции находиться вблизи пострадавшего опасно.

Основным мероприятием при оказании первой помощи пострадавшему является незамедлительное удаление химического вещества, пораженные участки тела промываются проточной прохладной водой (но не под напором)

Исключение составляют поражение негашеной известью (вначале ее необходимо удалить сухим механическим путем) и серной кислотой (предварительно необходимо высушить сухой ветошью, соблюдая осторожность), так как при контактировании с водой этих субстанций выделяется значительное количество тепловой энергии, что в свою очередь еще в большей степени утяжеляет травму

При поражении кислотами травмированный участок необходимо промывать до 1-го часа, при поражении основаниями, фтористоводородной кислотой – не менее 2-х часов.

Если помощь оказывается с временной задержкой, продолжительность промывания увеличивают на 30–40 минут.

После промывания пораженной области необходимо обработать раствором пищевой соды — при ожогах кислотами, 1% раствором уксусной или лимонной кислоты – при повреждении основаниями.

При ожогах химическими веществами с особыми свойствами для их нейтрализации в каждом конкретном случае используются специфические реагенты.

Положительный эффект первой помощи можно оценить по исчезновению специфического запаха химического вещества или по изменению окрашивания лакмусового индикатора, уменьшению боли.

После завершения обработки накладывается сухая асептическая повязка, проводится обезболивание или (по показаниям) противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия.

Что такое Ожоговая болезнь —

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяжелые осложнения и приводить к летальному исходу. Ожоговая болезнь — это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения. Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Местные клинические признаки

Ожог I степени — эритема, появляющаяся непосредственно после ожога как проявление острого асептического воспаления кожи. Она проходит через несколько дней, но на 5-8-й день начинает слущиваться эпидермис, что свидетельствует о денатурации клеточного белка поверхностных слоев эпидермиса.

Ожог II степени характеризуется подэпидермальными волдырями, которые появляются непосредственно после ожога и в течение одного-двух дней могут увеличиваться.

Появление пузырей на фоне эритемы обусловлено отслоением и поднятием рогового и блестящего слоев эпидермиса плазмой вследствие резкого расширения капилляров и проницаемости их стенок. В этих отслаивающихся слоях кожи возникает денатурация белков, а в мальпигиевых и ростках — реактивное воспаление, которое постепенно, если не присоединится инфекция, затихает. В течение 10-14 дней поврежденная кожа полностью восстанавливается.

При термического ожоге III А степени возникает коагуляция мальпигиевого и частично сосочкового слоя дермы. Эта степень ожога определяют после очистки ожоговой поверхности от пузырей и некротических тканей и появления мелких эпителиальных островков. Таким образом, ожоги III А степени, если не возникает нагноение, могут заживать самостоятельно за счет эпителиальных элементов дермы и придатков кожи. Поэтому ожоги III А степени относят к поверхностным ожогам.

Нагноение ожоговой поверхности ведет к вторичному некрозу эпителиальных островков под влиянием протеолитических ферментов раны приближает ее к ожогу III Б степени. Ожоги III Б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи, который доходит до подкожной клетчатки, а IV степени — до более глубоких тканей.

Глубину ожога (III Б и IV степени) не всегда удается определить сразу. Даже когда есть пузыри указывают на II степень ожога, после срезки отслоенного эпидермиса цвет кожи может быть бледным, а при прокалывании иглой — нечувствительным, что характерно для глубокого ожога. Только после появления на фоне гиперемии демаркационной линии и струпа уточняют площадь глубокого ожога, а глубину некроза определяют при некрэктомии.

Однако тяжесть ожога определяет не только глубина поражения тканей, но и его площадь. Бывают случаи глубокого, даже IV степени (кусочком металла), но небольшого по площади ожога, который не влияет на общее состояние больного. С помощью некрэктомии и наложения швов на рану можно заживить его за 7-10 дней. И, наоборот, при поверхностном, но большом по площади поражения ожоге возникает тяжелое общее состояние больного, иногда и смерть от шока. Тяжелое состояние больного непосредственно после ожога обусловлено резкой болью и выпадением многих функций кожи как органа (терморегулирующей, выделительной, барьерной и т.п.), т.е. возникает ожоговая болезнь.

Чтобы определить площадь ожога, используют правило ладони, площадь которой составляет 1% поверхности тела человека, или правило девяток Уоллеса. Этими способами могут пользоваться врачи скорой помощи, травмпунктов, а в условиях хирургического или специализированного ожогового стационара желательно применять более точные и простые способы. Для этого существуют трафареты-печати контуров тела человека в двух проекциях (передней, задней). Вся поверхность разделена на равные площади, каждая из которых составляет 1% поверхности тела человека. Этой печатью делают отпечаток в медицинской карточке больного, закрашивают участки поврежденной поверхности и подсчитывают площадь ожога сразу в процентах.

Г. Д. Вилявин (1956) рекомендовал зарисовывать площадь ожога разноцветными карандашами зависимости от степени

Это дает возможность наглядно видеть локализацию, степень и площадь ожога, что очень важно для оценки тяжести повреждения, тактики лечения и прогноза

Классификация ожогов

Попытки систематизировать ожоги по глубине поражения тканей уже делались давно. Были классификации Дюпюитрена, Крейбиха и др. В 1960 в нашей стране было принято единую классификацию термических ожогов по А. А. Вишневскому:

И степень — эритема кожи;
II степень — наличие пузырей;
III А степень — поверхностный некроз кожи, при котором возможна островковая эпителизация кожи;
III Б степень — полный некроз всех слоев кожи;
IV степень — некроз кожи и подлежащих тканей.

В странах Западной Европы и Америки пользуются классификацией термических ожогов за Гаркинсом (1942). За ней также различают четыре степени ожога, но при этом на две подгруппы разделяют ожоги третьей, а второй степени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Невролог