Врожденный гипотиреоз: причины, симптомы и методы лечения

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

• общая и мышечная слабость
• неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
• нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
• нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
• малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
• распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
• нарушение стула (запоры или поносы)
• нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
• анемия, трудно поддающаяся лечению
• постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
• изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
• наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ

На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента

Патогенез (что происходит?) во время Врожденного гипотиреоза:

Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует или отсутствует щитовидная железа, осуществляется за счет материнских тиреоидных гормонов, проникающих через плаценту. После рождения уровень материнских тиреоидных гормонов в крови у плода быстро падает. В неонатальном периоде, особенно раннем, тиреоидные гормоны критически необходимы для развития ЦНС новорожденного, особенно для продолжающихся процессов миелинизации нейронов коры головного мозга. При дефиците тиреоидных гормонов в этот период формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга ребенка, клинически проявляющееся различной степенью умственной отсталости вплоть до кретинизма. При своевременном начале заместительной терапии (в идеале первая неделя жизни) развитие ЦНС практически соответствует норме. Наряду с развитием патологии ЦНС при несвоевременно компенсированном врожденным гипотиреозом страдает формирование скелета и других внутренних органов.

Список литературы

1. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology, 4th edition, edited by Carmel Mooney and Mark Peterson, Ch. 10 Canine hypothyroidism, Richard M. Dixon;
2. Textbook of Veterinary Internal Medicine Expert Consult, 7th Edition Expert Consult by Stephen J. Ettinger, DVM, DACVIM and Edward C. Feldman, DVM, DACVIM, CHAPTER 287 Hypothyroidism;
3. Drug-induced hypothyroidism: the thyroid as a target organ in hypersensitivity reactions to anticonvulsants and sulfonamides. Gupta A1, Eggo MC, Uetrecht JP, Cribb AE, Daneman D, Rieder MJ, Shear NH, Cannon M, Spielberg SP;
4. Association of canine hypothyroidism with a common major histocompatibility complex DLA class II allele. Kennedy LJ1, Quarmby S, Happ GM, Barnes A, Ramsey IK, Dixon RM, Catchpole B, Rusbridge C, Graham PA, Hillbertz NS, Roethel C, Dodds WJ, Carmichael NG, Ollier WE;
5. Association of hypothyroid disease in Doberman Pinscher dogs with a rare major histocompatibility complex DLA class II haplotype.L. J. Kennedy, H. J. Huson, J. Leonard, J. M. Angles ,L.E.Fox, J. W. Wojciechowski, C. Yuncker, G. M. Happ;
6. Fyffe JC, et al: Congenital hypothyroidism with goiter in Toy Fox Terriers. J Vet InternMed 2003; 17:50;
7. Pettigrew R, et al: CNS hypomyelination in rat terrier dogs with congenital goiter and a mutation in the thyroid peroxidase gene. Vet Pathol 2007; 44:50;
8. Vitale CL, et al: Neurologic dysfunction in hypothyroid hyperlipidemic Labrador Retrievers. J VetIntern Med 2007; 21:1316.;
9.  Kitshoff AM, Van Goethem B, Stegen L, et al. Laryngeal paralysis in dogs: an update on recent knowledge. J S Afr Vet Assoc 2013;84: E1-9.

Значение потребления йода при субклиническом гипотиреозе

РЕКОМЕНДАЦИЯ 6

Ежедневное потребление йода у беременных и кормящих женщин должно быть не меньше 250 мкг, но нежелательно, чтобы оно превышало 500 мкг (1S).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 7

Достаточное потребление йода обычно обеспе­чивается за счет его дополнительного приема в виде различных комплексных препаратов для беременных в дозе 150 мкг/день, в идеале до наступления зачатия (1S).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 8

Необходимо изучение эффективности и побоч­ных эффектов йодной профилактики, в том числе в комбинации с L-Т₄, при субклиническом гипотире­озе у беременных женщин (3S).

Комментарий. Вопрос, который часто задают практи­ческие врачи: если у пациентки гипотиреоз, надо ли ей параллельно назначать йодную профилактику? Ответа, основанного на результатах конкретных научных исследо­ваний, на этот вопрос нет. Если исходить из доказанного факта безопасности физиологических доз йода, это назна­чение в регионах йодного дефицита вполне логично, хотя этот вопрос можно обсуждать с многочисленных сторон, хотя бы упомянув, что большая часть препарата L-Т₄ состо­ит из йода и последний при необходимости эффективно отщепляется от тироксина плацентой

Диагностика гипотиреоза у детей

Причины врожденных и приобретенных нарушений работы эндокринной системы могут быть совершенно разными, для назначения эффективного лечения и купирования заболевания их необходимо выявить как можно раньше. Основными методами диагностика, назначаемыми в данном случае, являются:

• проведение диагностики на наличие таких наследственных заболеваний, как муковисцидоз, адреногенитальный синдром, галактоземия, врожденный гипотиреоз и другое;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ и т.д.);
• в некоторых случаях может быть назначено УЗИ или радионуклидное сканирование щитовидки.

К какому врачу обратиться

Контроль лечения осуществляется специалистами из трех областей: педиатрия, эндокринология, неврология. Гипотиреоз у детей – это неправильная работа щитовидной железы, поэтому консультации врача-эндокринолога необходима.

Я, Романов Георгий Никитич – опытный врач-эндокринолог высшей категории, являюсь кандидатом медицинских наук.  Я владею знаниями не только для лечения взрослых людей, но и для лечения гипотиреоза у грудных детей. В моей практике встречались разные случаи, в которых мы успешно работали и получали положительные результаты.

На данный момент я веду очный прием в частном медицинском центре «Амадей Клиник» и провожу онлайн консультации на различных платформах. Для записи на платную онлайн консультацию напишите мне в одном из мессенджеров: Viber, Skype, Instagram, Вконтакте, WhatsApp.

В рамках онлайн консультации я могу проконтролировать процесс лечения, назначить необходимые диагностические исследования, а также оценить их результаты, чтобы определиться с дальнейшим лечением.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Врожденный гипотиреоз:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Врожденного гипотиреоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует

Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов)

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

ВРОЖДЕННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1:3500 новорожденных.
В 75-90% случаев врожденный гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы на 4-9-й неделе внутриутробного развития плода.

Причины: вирусные заболевания матери,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери, радиации, токсическое действия лекарств и химических веществ во время беременности.
В 10-25% случаев к врожденному гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Ранняя диагностика заболевания — основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребенка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Клиническая картина

Наиболее ранние симптомы врожденного гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания,
лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину.
Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, имеются трудности при вскармливании.
Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. Отмечают затрудненное носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отеков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела.
Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Полная клиническая картина гипотериоза развивается к 3-6 месяцам. Типичны угрюмое выражение лица, отсутствие мимики, безразличие к окружающим, грубый хриплый голос,
большой язык, выступающий изо рта.
Значительно замедлены рост ребенка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное
телосложение — конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук — широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отеки на веках,
утолщаются губы, ноздри. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется легкая желтуха,
обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отеков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия.
Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Критерий врожденного гипотиреоза — уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. Кроме того, план обследования больного должен включать:

• определение содержания Т3 в сыворотке крови;
• общеклинический анализ крови — при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
• биохимический анализ крови — гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
• ЭКГ-изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
• рентгенологическое исследование лучезапястных суставов — задержка темпов окостенения выявляется только после 3- 4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

Лечение врожденного гипотиреоза

При гипотиреозе своевременно начатая заместительная терапия почти полностью обеспечивает восстановление физических и психических способностей ребенка.
В настоящее время в родильных домах организован скрининг на врожденный гипотиреоз, который проводится на 3-5-й день жизни новорожденного в качестве доклинической диагностики
путем определения гормона ТТГ в крови . Подбор и коррекцию дозы тироксина проводит эндокринолог. Цель — подобрать заместительную дозу, ликвидирующую последствия
гипотиреоза и не вызывающую симптомов тиреотоксикоза (повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость, тахикардия, диарея и пр.). Для больных с установленным диагнозом необходимы
постоянный медицинский контроль, индивидуальные занятия (при врожденном гипотиреозе в прогностическом плане наиболее опасна задержка психомоторного развития ребенка), массаж, гимнастика.
Требуется уход за сухой кожей, для чего используют увлажняющие гели и мази.

Медикаментозное заместительное лечение у таких больных продолжается в течение всей жизни.

Гипотиреоз: симптомы сопровождающие патологию

Начальная стадия гипотиреоза проходит незаметно, а его первичные признаки чаще всего списывают на усталость и переутомление. При гипотиреозе наблюдаются перечисленные симптомы:

• апатия, вялость, приступы лени;
• сонливость, особенно в дневное время;
• сниженная реакция;
• снижение иммунитета и частые простудные заболевания;
• ухудшение памяти и трудности с усвоением новой информации.

Симптомами гипотиреоза становятся и физические факторы. К ним относится отечность конечностей, затрудненное дыхание, резкий набор веса или похудение, неприятные ощущения в горле, непонятные боли в грудной части тела. При гипотиреозе человека беспокоят боли в желудке, пищеварение, отрыжка. У женщин к дополнительным признакам гипотиреоза относится нарушение менструального цикла.

С развитием патологии признаки гипотиреоза становятся более выраженными. Больные мерзнут в любую погоду, движения становятся вялые и медленные, лицо приобретает синеватый оттенок, кожа становится сухой и шелушится. Еще один симптом гипотиреоза — ломкость и сильное выпадение волос.

Диагностика

Специфическая диагностика гипотиреоза складывается из измерения уровня тиреоидных и тиреотропного гормонов (ТТГ). Точным методом является измерение уровня свободного Т4 методом равновесного диализа (неширокодоступный метод), т.к. в данном случае никакие внешние и внутренние факторы не будут влиять на уровень гормона в сыворотке крови. В большинстве лабораторий доступно измерение концентрации общего Т4. Измерение антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину может быть полезным для диагностики лимфоцитарного тиреоидита и рассматриваться в качестве дополнительной «улики» в пользу гипотиреоза. Однако необходимо помнить, что по исследованиям у 50–57% собак с антителами гипотиреоз не развивается вообще.

Такие исследования, как УЗИ и биопсия щитовидной железы, могут быть использованы в качестве дополнительных методов диагностики в особенности при подозрении на неоплазию щитовидной железы, но на основании этого диагноз «гипотиреоз» не ставится.

Диагностика гипотиреоза должна быть комплексной

Интерпретировать данные необходимо с большой осторожностью, учитывая анамнез, клинические признаки и все лабораторные исследования

На сегодняшний день главными проблемами диагностики гипотиреоза являются разнообразность и размытость клинических признаков болезни, отсутствие в нашей стране некоторых диагностических возможностей и наличие в наших умах ложных представлений о данной болезни.

Патогенез и причины

Регуляция тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной осью по так называемому принципу обратной связи. ТТГ, выделяемый гипофизом, стимулирует синтез Т4 и Т3, которые, в свою очередь, тормозят образование ТТГ посредством влияния на гипоталамус и гипофиз (рис. 1).

Рис. 1  Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось.

Существует несколько известных причин первичного (приобретенного) гипотиреоза у собак. К ним относятся лимфоцитарный тиреоидит, идиопатическая атрофия щитовидной железы и, реже, неоплазия щитовидной железы, при которой поражается более 75% паренхимы. Другие причины считаются еще более редкими и до конца не изученными.

Первичный гипотиреоз:

1)    Лимфоцитарный тиреоидит

2)    Идиопатическая атрофия щитовидной железы

3)    Неоплазии (первичная или метастатическая)

4)    Ятрогенный обратимый гипотиреоз (сульфаниламиды, тиреостатики, йод, косвенно барбитураты и ГКС)

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз:

1)    Мальформации гипофиза, гипоталамуса

2)    Неоплазии гипофиза

На данный момент считается, что тиреоидит имеет аутоиммунную природу, но иммунологический и молекулярный патогенез по сей день до конца не изучен. Гистологически тиреоидит выражается в диффузной инфильтрации железы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами (Рис. 2). Установлено, что наследственный тиреоидит встречается у борзых и у собак породы бигль, а у доберманов, сеттеров и родезийских риджбеков выявлен ген, ассоциируемый с гипотиреозом (DLA class II haplotype DQA1*00101). 

Рис. 2 Гистологический срез щитовидной железы Бигля с лимфоцитарным тиреоидитом. Щитовидная железа инфильтрирована лимфоцитами с уменьшением фолликулов в размере и величине (гематоксилин-эозин) (Ettinger Volume 2)

При идиопатической атрофии щитовидной железы происходит потеря рабочей паренхимы органа и замещение её жировой тканью.На данный момент этиология атрофии неизвестна. Есть гипотезы, предполагающие, что данная патология является последствием тиреоидита.

Если неоплазия щитовидной железы (первичная или метастатическая) поражает более 75% здоровой ткани, то развивается гипотиреоз; данный вариант считается редким относительно остальных причин. Также известно, что некоторые лекарственные препараты могут влиять на способность щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны и вызывать обратимый гипотиреоз. Из них самую значимую роль играют сульфаниламидные препараты, применяемые в высоких дозах, остальные препараты (фенобарбитал, ГКС) вызывают лишь понижение концентрации тиреоидных гормонов в крови в течение 10-14 дней после их применения, но концентрация ТТГ остается в пределах нормы.

Вторичный (гипофизарный при дефиците ТТГ) и третичный (дефицит тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса) гипотиреоз считаются редкими, но, возможно, в будущем при появлении более широких диагностических возможностей данные разновидности болезни будут регистрироваться чаще.

Существует еще такая болезнь, как врожденный гипотиреоз у щенков. Считается, что большинство случаев данного заболевания связано с дефектами в развитии щитовидной железы и дефицитом энзима тиреопероксидазы, участвующего в процессе образования тиреоидных гормонов. У таких пород, как той-фокстерьер и рэт-терьер, выявлен ген, отвечающий за развитие гипотиреоза по причине дефицита этого энзима. Врожденный гипотиреоз проявляется отставанием в развитии ЦНС и замедлением роста, в некоторых случаях выявляются изменения, свойственные классическому проявлению заболевания у взрослых животных. Данную патологию необходимо дифференцировать от болезней, проявляющихся отставанием в развитии у щенков (дефицит гормона роста, врожденный порок сердца, портокавальный шунт и т.п.).

Профилактика заболевания

Для ранней диагностики патологии необходимы регулярные осмотры у специалиста. Поэтому игнорировать ежегодное посещение эндокринолога не рекомендуется.

Противостоять гипотиреозу помогает сбалансированная диета. Рацион необходимо сбалансировать и добавить отдельный прием йода, если это необходимо. Как правило, йодсодержащие препараты назначаются исходя из возраста и региона проживания.

В рацион стоит включить:

• морепродукты;
• рыбу;
• морскую капусту;
• хурму;
• гречку и др.

В целом, в диете должно присутствовать много зелени и легких продуктов. Предпочтение стоит отдавать пище, приготовленной на пару, снижая потребление жирных и жареных блюд.

Гипотиреоз: лечение и диагностика

Существует мнение, что победить патологию поможет лечение народными средствами. Однако подобные методы нередко приводят к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Стоит запомнить, что лечением гипотиреоза должен заниматься специалист.

Диагностика патологии включает ряд исследований, помогающих обнаружить заболевание, выяснить его форму и степень тяжести. Первый этап состоит из осмотра пациента и сбора анамнеза. Занимается этим врач-эндокринолог. Он выясняет присутствующие симптомы и осматривает кожные покровы, анализирует состояние волос, спрашивает о состоянии слуха и речевых функций. Эндокринологу потребуется осмотреть и пальпировать состояние щитовидной железы. Поскольку для гипотиреоза не всегда характерно увеличение щитовидной железы, для получения точной картины назначаются дополнительные исследования. К дополнительным анализам относится сдача крови для определения количества содержащихся гормонов, УЗИ обследование и ряд других диагностических методов. По их результатам специалистом составляется схема лечения. Избежать неприятных последствий заболевания поможет соблюдение всех предписаний и рекомендаций врача.

Гормональная терапия считается одним из эффективных методов борьбы с заболеванием. Лечение начинается с составления схемы приема медикаментов. Дозировка и количество препаратов рассчитывается индивидуально, исходя из степени и формы болезни. Регулярный прием лекарств и профилактический осмотр у специалиста помогает вести полноценную жизнь.

Восстановление нужного уровня гормонов в организме сводит риск осложнений к минимуму и снижает возможность появления неприятных симптомов патологии. В некоторых случаях к основному лечению при гипотиреозе добавляются дополнительные медикаменты. Например, это актуально для пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями.

При лечении гипотиреоза поддержку организму оказывает витаминотерапия. Это могут быть общеукрепляющие препараты и отдельные группы витаминов. Также лечение дополняется специальной диетой.